Funkciók
Miért válassza a BONTAC-ot?
Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványoktól mentes gyártási por. 2. A Bontac az első olyan gyártó a világon, amely nagy tisztaságú, stabil NMNH port állít elő. 3. Exkluzív "Bonpure" hétlépcsős tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítványt szereztek az NMNH por termékeinek magas színvonalának és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NADH: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványoktól mentes 2. Exkluzív Bonpure hétlépcsős tisztítási technológia, tisztaság 98% felett 3. Speciális, szabadalmaztatott folyamatkristály forma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványoktól mentes 2. 1000+ vállalkozás stabil beszállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hétlépcsős tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, magasabb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványoktól mentes 2. Exkluzív"Bonpure"hétlépéses tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítványt szereztek a termékek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-beszállítója
Mi kínáljuk a legjobb megoldásokat az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított high-tech vállalkozás. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal és a koenzimmel, valamint a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, beleértve a koenzimeket, a természetes termékeket, a cukorhelyettesítőket, a kozmetikumokat, az étrend-kiegészítőket és az orvosi intermediereket.
A globálisNMNiparban, a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvosi és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis és fermentáció ipartól eltérően a BONTAC rendelkezik a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológiával. Mi több, a BONTAC létrehozta az első koenzim mérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely szintén az egyetlen Guangdong tartományban.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológiájának előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatot épít ki az egyetemekkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet tölt be a szintetikus biológiai iparban, és jobb életet teremt az emberek számára.
A β-nikotinamid mononukleotid (β-NMN) redukált formáját β-nikotinamid-mononukleotid-dinátrium-sónak vagy β-NMN-dinátrium-sónak nevezik. Ez a β-NMN sóformája, amelyben két nátriumion kötődik a molekulához. A dinátriumsóforma stabilabb és könnyebben kezelhető lehet, mint a szabad savas forma. β-nikotinamid-mononukleotid-disnátrium, β-NMN-nátrium és dinátrium-β-nikotinamid-mononukleotid néven is ismert.
Kiemelt termékek
Gyűjtemény a BONTAC-ról
Felhasználói vélemények
Mit mondanak a felhasználók a BONTAC-ról
Gyakran Ismételt Kérdések
Kérdése van?
A NADH-t a szervezet szintetizálja, így nem alapvető tápanyag. Szintéziséhez igenis szükség van az alapvető tápanyag-nikotinamidra, és az energiatermelésben betöltött szerepe minden bizonnyal elengedhetetlen. A mitokondriális elektrontranszportláncban betöltött szerepe mellett a NADH-t a citoszolban is előállítják. A mitokondriális membrán áthatolhatatlan a NADH számára, és ez a permeabilitási gát hatékonyan elválasztja a citoplazmatikus és a mitokondriális NADH medencéket. A citoplazmatikus NADH azonban felhasználható biológiai energiatermelésre. Ez akkor fordul elő, amikor a malát-aszpartát transzfer redukáló ekvivalenseket vezet be a NADH-ból a citoszolban a mitokondriumok elektrontranszportláncába. Ez a transzfer elsősorban a májban és a szívben fordul elő.
A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+ ) homeosztázis folyamatosan károsodik a NAD+ -függő enzimek lebomlása miatt. A NAD+ nikotinamid-mononukleotid (NMN) és nikotinamid-ribozid (NR) prekurzorokkal való kiegészítéssel történő NAD+ feltöltés enyhítheti ezt az egyensúlyhiányt. Az NMN-t és az NR-t azonban korlátozza a sejtes NAD+ medencére gyakorolt enyhe hatásuk és a nagy dózisok szükségessége. Itt beszámolunk az NMN (NMNH) redukált formájának szintézismódszeréről, és először azonosítjuk ezt a molekulát új NAD+ prekurzorként. Megmutatjuk, hogy az NMNH sokkal nagyobb mértékben és gyorsabban növeli a NAD+ szintet, mint az NMN vagy az NR, és hogy egy másik, NRK-tól és NAMPT-független útvonalon metabolizálódik. Azt is kimutatjuk, hogy az NMNH csökkenti a károsodást és felgyorsítja a vese tubuláris hámsejtjeinek helyreállítását hipoxia/reoxigenizációs sérülés esetén. Végül azt találjuk, hogy az NMNH alkalmazása egerekben gyors és tartós NAD+ hullámot okoz a teljes vérben, amelyet a májban, a vesében, az izomban, az agyban, a barna zsírszövetben és a szívben megnövekedett NAD+ szint kísér, de a fehér zsírszövetben nem. Adataink együttesen kiemelik az NMNH-t, mint új NAD+ prekurzort, amely terápiás potenciállal rendelkezik az akut vesekárosodásra, megerősítik a redukált NAD+ prekurzorok újrahasznosításának új útját, és az NMNH-t a csökkentett NAD+ prekurzorok új családjának tagjaként hozzák létre.
Először ellenőrizze a gyárat. Némi vetítés után a fogyasztókkal közvetlenül szembekerülő NMNH-cégek nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka esetében a minőség a legfontosabb dolog, és az első dolog, hogy ellenőrizzük a nyersanyagok minőségét, a gyár ellenőrzése. A bontaci cég az SGS cateriáival gyártja a kiváló minőségű NMNH port. Másodszor, a tisztaságot teszteljük. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMNH nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. A mellékelt tanúsítványok bizonyítják, hogy a Bontac által gyártott NMNH por tisztasága eléri a 99%-ot. Végül egy professzionális tesztspektrumra van szükség ennek bizonyításához. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a magmágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagyfelbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével a vegyület szerkezete előzetesen meghatározható.
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
A ginsenozid Rg3 kezelés feloldó hatása az NPC-k IL-1β által kiváltott sérülésére
Bemutatkozás A csigolyák közötti porckorong degeneráció (IDD) egy gyakran előforduló ortopédiai betegség, amelyet a nucleus pulposus sejtek (NPC-k) túlzott apoptózisa és az extracelluláris mátrix (ECM) degenerációja kísér, a derék, a lábak és a lábak fájdalmának és zsibbadásának fő tüneteivel, valamint a csontszövetek felszínén és környékén fellépő gyulladással. Meglepő módon a ginsenozid Rg3, a ginzeng fő hatóanyaga, a p38 MAPK útvonal inaktiválásával bizonyítottan antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást mutat az IL-1β-val kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban. Az IDD IDD kockázati tényezői általában olyan kockázati tényezőkhöz kapcsolódnak, mint az öregedés, a túlzott testmozgás, a munkakörnyezet és a genetika. Ahogy öregszünk, a testben és a csigolyák közötti porckorongokban lévő víz mennyisége ennek megfelelően csökken. A nedvesség nélküli csigolyák közötti lemezek elveszítik rugalmas funkciójukat és kemények lesznek. Ha bármilyen stimuláció vagy nyomás van, a csigolyák közötti lemez megrepedhet, ami csigolyaközi porckorong sérüléshez vezethet. Például a túlzott testmozgás és munka által okozott mechanikai trauma felgyorsíthatja a lemez törékenységét és súlyosbíthatja az IDD-t. A ginsenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatásai IL-1β-val kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban A ginsenozid Rg3 anti-apoptotikus szerepet játszik az IL-1β-val kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban, amint azt a Bax pro-apoptózis fehérje alulszabályozása és az anti-apoptózis fehérje Bcl-2 upregulációja bizonyítja IL-1β stimulált NPC-kben és IDD modellpatkányokban. Emellett a ginsenozid Rg3 elnyomja az ECM lebomlását az IDD patkányok IL-1β által stimulált NPC-iben és csigolyaközi porckorongszöveteiben, amint azt az ECM degradációval kapcsolatos MMP-k (MMP2 és MMP3) és ADAMTS-ok (Adamts4 és Adamts5) csökkent expressziója igazolja. A ginsenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatásokat mutat az IL-1β-val kezelt humán NPC-kben. A ginsenozid Rg3 csökkenti az apoptózist és a katabolizmust IDD patkányokban. A ginsenozid Rg3 enyhítése IDD-ben a p38 MAPK útvonalon keresztül A ginsenozid Rg3 enyhítheti az NPC degenerációját, helyreállíthatja az annulus rost elrendezését, és több proteoglikán mátrixot tarthat meg a p38 MAPK útvonal inaktiválásával. In vitro a p38 fluoreszcencia intenzitása fokozódik az IL-1β által stimulált NPC-kben, de a ginsenozid Rg3 ellensúlyozza ezt a támogató hatást. In vivo a foszforilált p38 szint emelkedett az NPC-kben és az IDD patkányok csigolyaközi porckorongszöveteiben, míg a ginsenozid Rg3 fordítottan működik. A ginsenozid Rg3 elnyomja az IL-1β-stimulált p38 MAPK útvonalat humán NPC-kben A ginsenozid Rg3 inaktiválja a p38 MAPK útvonalat IDD patkányokban. Következtetés A ginsenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatásait IL-1β-val kezelt humán lemezmag pulposus sejtekben és a porckorong degeneráció patkány modelljében a MAPK útvonal inaktiválásával érik el, új nyomokat adva az IDD kezelésére. Referencia: Chen J, Zhang B, Wu L, et al. A ginsenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatásokat mutat az IL-1β-val kezelt humán lemezmag pulposus sejtekben és a lemez degenerációjának patkány modelljében a MAPK útvonal inaktiválásával. Sejt Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. o. DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzimek és természetes termékek nyersanyagainak kutatásával és fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal és erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatási és fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka ginsenozidok Rh2/Rg3 bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A BONTAC-ban egyablakos szolgáltatás érhető el a testreszabott termékmegoldáshoz. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S, mind az R típusú izomerek pontosan szintetizálhatók itt, erősebb aktivitással és pontos célzási hatással. Termékeinket szigorú harmadik fél általi önellenőrzésnek vetjük alá, amelyek megbízhatóak. Jogi nyilatkozat Ez a cikk a tudományos folyóiratban található hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célokat. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. A cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem vállal felelősséget semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért vagy költségért, amely közvetlenül vagy közvetve abból ered vagy ered, hogy Ön a weboldalon található információkra és anyagokra hagyatkozik.
Az NMN szerepének feltárása az öregedő egerek vastagbél egészségének megőrzésében
Bemutatkozás A bél változatos és dinamikus mikrobiotikus rendszer. Körülbelül 100 trillió mikroorganizmus található a bélben, amely főként anaerob, részben anaerob és aerob baktériumokból áll. Az öregedés folyamatában a bélrendszer fokozhatja az epiteliális gát permeabilitását és károsodhat a szoros csomóponti fehérjéket. Nevezetesen, a β-nikotinamid-mononukleotid (NMN) kiegészítése a NAD+ szint emelése érdekében bizonyítottan meghosszabbítja az életet és fenntartja a vastagbél egészségét az öregedő egerekben. Kutatási protokoll A Zmpste24−/− egereket gyakran használják az idő előtti öregedési modell felépítésében, lassú súlygyarapodás, alultápláltság és progresszív hajhullás jellemzői miatt, rövid, körülbelül 20 hetes medián túléléssel. Az NMN szerepének megértése érdekében az öregedő egerek vastagbél egészségének megőrzésében az 5-7 hetes Zmpste24−/− egereket szájon át foszfátpufferes sóoldattal (PBS) vagy 100/300 mg kg−1 NMN-nel szájon át átgázolják minden második napon a természetes halálig. Hasonlóképpen, a természetes öregedésű C57BL/6 10 hónapos egereket PBS vagy NMN szájon át mért gyomorszondáinak vetik alá 300 mg kg−1 dózisban, amely kontrollként szolgál. A kísérletek során az egerek testtömegét rögzítjük, és törékenységi indexüket és székletmintáikat észleljük. A Zmpste24-/- egerek élettartama és gyengeségi indexei NMN-kezelés után Az NMN meghosszabbítja a Zmpste24−/− egészséges és medián élettartamát, javítja a Zmpste24−/− öregedési fenotípust. Pontosabban, az egerek medián élettartama 21,4 hétről 25,7 hétre nőtt az NMN beavatkozás után, több mint 20% -os növekedéssel. Ezenkívül az NMN hatékonyan növeli a testtömeget. Eközben az egerek általános egészségi állapota jobb az NMN-kezelés után, amint azt a Sinclair törékenységi indexeinek lassan növekvő tendenciája is mutatja. Az NMN szerepe az öregedő egerek bélrendszerében Az NMN szabályozza az öregedő egerek vastagbélében részt vevő gének aktivitását. Egyszerűen fogalmazva, NMN-kiegészítés jelenlétében a P53 transzkripciós szabályozó fehérjeszintje csökken, míg az öregedési marker Sirt1, NMNAT2 és NMNAT3 expressziós szintje emelkedik. Az NMN javítja a bélhámsejtek patológiáját és a bél permeabilitását, amint azt a bél szoros csomóponti fehérje (Claudin1,) és a serlegsejtek száma, a gyulladáscsökkentő faktor (IL-10) fokozott felszabadulása és a növekvő hasznos bélbaktériumok (Akkermansia muciniphila és Bifidobacterium pseudolongum) bizonyítják. következtetés Az NMN-kiegészítés védőhatást fejt ki a vastagbél nyálkahártyájára azáltal, hogy szabályozza az öregedésben, a bél őssejtek differenciálódásában és a bélflóra homeosztázisának javításában részt vevő gének aktivitását, ami életképes stratégia lehet a bél egészséges öregedésének fenntartására. Hivatkozás: Yanrou Gu, Lidan Gao, Jiamin He et al. β-nikotinamid-mononukleotid-kiegészítés meghosszabbítja a koraszülött egerek élettartamát és védi a vastagbél működését az öregedő egerekben. Food Funct., 2024 (15): 3199-3213. DOI: 10.1039/D3FO05221D BONTAC NMN A BONTAC az NMN ipar úttörője és az első gyártó, amely elindította az NMN tömeggyártását, az első teljes enzimkatalízis technológiával szerte a világon. Jelenleg a BONTAC vezető vállalattá vált a koenzim termékek résterületein. Nevezetesen, a BONTAC a Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-beszállítója, aki a BONTAC nyersanyagait használja a "Impairment of an Endothelialis NAD+-H2S Signaling Network Is a Revili Cause of Vascular Aging" című tanulmányában. Szolgáltatásainkat és termékeinket globális partnereink nagyra értékelik. Továbbá a BONTAC rendelkezik az első nemzeti és az egyetlen tartományi független koenzimmérnöki technológiai kutatóközponttal a kínai Guangdongban. A BOMNTAC koenzim termékeit széles körben használják olyan területeken, mint a táplálkozás-egészség, a biomedicina, az orvosi szépségápolás, a napi vegyszerek és a zöld mezőgazdaság. Jogi nyilatkozat Ez a cikk a tudományos folyóiratban található hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célokat. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. A cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, korlátozás nélkül, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakadásából vagy információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve abból erednek vagy erednek, hogy Ön a weboldalon található információkra és anyagokra hagyatkozik.
A ginsenozid Rh2 tumor elleni molekuláris mechanizmusának határdinamikája
Bevezetés A ginsenozid Rh2, egy protopanaxadiol (PPD) típusú ritka ginsenozid a Panax ginzengben, felfedezték, hogy széles spektrumú farmakológiai aktivitással rendelkezik diverzifikált daganatokban. Adjuváns gyógyszerként használják preoperatív neoadjuváns kemoterápiában, posztoperatív adjuváns kemoterápiában és előrehaladott rák megmentő kezelésében, amely az elmúlt években kutatási hotspot volt. A rákterápiák jelenlegi állásai Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) statisztikai jelentése szerint a rák a világ második legnagyobb haláloka, 2018-ban mintegy 9,6 millió rákkal kapcsolatos halálesettel. A sugárterápia, a kemoterápia és a műtét a rák előnyben részesített lehetősége, amelynek hatékonyságát azonban korlátozza a tumor visszaesése és a gyógyszerrezisztencia, és tapaszt, például adjuváns gyógyszereket igényel a hiba kijavításához. A rákellenes kezelésben a jóváhagyott és az új gyógyszeralkalmazási jelöltek több mint 60% -a természetes termék vagy szintetikus molekula, amely természetes termék molekuláris vázán alapul. Feltűnő, hogy a ginsenozidok ígéretes terápiás célpontként működnek farmakológiai aktivitásuk, például immunkorrekció, daganatellenes, oxidációgátló, valamint a szív és az agyi erek védelme miatt. 20(S) ginsenozid Rh2 vs. 20(R) ginsenozid Rh2 A ginsenozid Rh2-nek két sztereoizomer formája van, nevezetesen a 20(S) ginsenozid Rh2 és a 20(R) ginsenozid Rh2. A (20R) ginsenozid Rh2-höz képest a (20S) ginsenozid Rh2 nagyobb citotoxikus aktivitással rendelkezik a rákos sejtekkel szemben. Egy korábban jelentett vizsgálatban a 20(S) ginsenozid Rh2 és 20(R) ginsenozid Rh2 maximális gátló koncentrációs értékei az A549 sejtekben sorrendben 45,7 és 53,6 μM. A ginsenozid Rh2 mögöttes mechanizmusai a tumor ellen Mechanikusan a ginsenozid Rh2 tumorellenes hatásait a szervezet immunaktivitásának fokozásával valósítják meg a mikrokörnyezet szabályozására, a tumorsejtek differenciálódásának, angiogenezisének, proliferációjának, inváziójának és metasztázisának gátlására, az apoptózis, a sejtciklus leállítása, az autofágia, a szuperoxid és a reaktív oxigén fajok indukálására, valamint a gyógyszerrezisztencia visszafordítására egy sor fontos tumorral kapcsolatos jelátviteli útvonal szabályozásával. Például a ginsenozid Rh2 aktiválhatja a CD4+ és CD8a + T limfocitákat, elősegítheti inváziójukat, és koncentrációfüggő módon fokozhatja a limfociták gyilkos hatását a B16-F10 melanoma sejtekre. Emellett a G0/G1 fázisban lévő tumorsejtek száma jelentősen megnő a ginsenozid Rh2 és 5-FU kezelés után, ami hatékonyan akadályozza a tumorsejtek terjeszkedését és migrációját. Ezenkívül a ginsenozid Rh2 csökkenti a gyógyszerrezisztenciával kapcsolatos gének szintjét (pl. MRP1, MDR1, LRP és GST), így a vastagbélrákos sejtek érzékenyebbek az 5-FU-ra. következtetés A ginsenozid Rh2 multifunkcionális szerepet játszik mind a tumorkezelésben, mind a tumor mikrokörnyezet immunmodulációjában, ami a jövőben ígéretes gyógyszeres választássá válhat a daganatos betegek számára. Hivatkozás [1] Xiaodan S, Ying C. A ginsenozid Rh2 szerepe a tumorterápiában és a tumor mikrokörnyezet immunmodulációjában. Biomed farmakother. 2022;156:113912. o. DOI:10.1016/j.biopha.2022.113912 [2] Yang L, Chen JJ, Sheng-Xian Teo B, Zhang J, Jiang M. A ginsenozid Rh2 tumorellenes molekuláris mechanizmusának kutatási előrehaladása. Am J Chin Med. Online közzététel: 2024. január 31. o. DOI:10.1142/S0192415X24500095 BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta elkötelezett a koenzimek és természetes termékek nyersanyagainak kutatása és fejlesztése, gyártása és értékesítése iránt, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal és erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatási és fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka ginsenozidok Rh2/Rg3 bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A BONTAC-ban egyablakos szolgáltatás érhető el a testreszabott termékmegoldáshoz. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S, mind az R típusú izomerek pontosan szintetizálhatók itt, erősebb aktivitással és pontos célzási hatással. Termékeinket szigorú harmadik fél általi önellenőrzésnek vetjük alá, amelyek megbízhatóak. Jogi nyilatkozat Ez a cikk a tudományos folyóiratban található hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célokat. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. A cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC nem vállal felelősséget semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért, amely közvetlenül vagy közvetve abból ered vagy ered, hogy Ön a weboldalon található információkra és anyagokra hagyatkozik.