NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
A β-nikotinamid-mononukleotid (β-NMN) redukált formáját β-nikotinamid-mononukleotid-dinátriumsónak vagy β-NMN-dinátriumsónak nevezik. Ez a β-NMN sóformája, amelyben két nátriumion kötődik a molekulához. A dinátriumsó forma stabilabb és könnyebben kezelhető lehet, mint a szabad sav forma. β-nikotinamid-mononukleotid-nátrium, β-NMN-nátrium és dinátrium-β-nikotinamid-mononukleotid néven is ismert.
1. Bevezetés Az emlőssejtekben a NAD+ nagy része a NAD+ mentési útvonalba belépő metabolitokból termelődik. A nikotinamid-foszforibozil-transzferáz (NAMPT) a mentési útvonal sebességkorlátozó enzimje, amely képes a nikotinamidot (NAM) nikotinamid-mononukleotiddá (NMN) alakítani. A neuronális NAMPT fontos a pre-/posztszinaptikus NMJ működéshez, valamint a vázizom működésének és szerkezetének fenntartásához. 2. A NAMPT részvétele a NAD+ mentési útvonalon A NAMPT aktivitása kulcsszerepet játszik az energia-anyagcserében és a homeosztázisban. A NAMPT nikotinamidot (NAM) és 5-foszforibozil-pirofoszfátot (PRPP) képes nikotinamid-mononukleotiddá (NMN) kondenzálni. Az NMN-t ezt követően a nikotinamid-mononukleotid-adeniltranszferáz (NMNAT) enzim közvetlenül a NAMPT után szintetizálja NAD+-vá. 3. Az NMN hatása az NMJ károsodásának részleges visszafordítására NAMPT-/- cKO egerekben NMN kezelés jelenlétében javul a vezikula endocitózisa/exocitózisa, és helyreáll a véglemez morfológiája Thy1-NAMPT-/-feltételes knockout (cKO) egerekben. Ezenkívül a NAMPT elvesztése a vetületi neuronokban rontja a szinaptikus vezikulák endocitózisát és exocitózisát az NMJ-kben, de az NMN nagymértékben megakadályozhatja ezeket a károsodásokat. Ezenkívül az NMN-kezelés a mitokondriális morfológia helyett a szarkomer igazítást állítja helyre. 4. Az NMN mögöttes mechanizmusa az NMJ-kre Az NMN NMJ-kre gyakorolt javító hatása a NAMPT által közvetített NAD+ mentési útvonalon keresztül valósítható meg, és ezt a feltételezést megerősíti a NAD+ prekurzor, az NMN 2 hetes beadása után a szinaptikus vezikulák javuló ciklusa, a véglemez morfológiája, valamint az izomrostok szerkezete és funkciója. 5. Következtetés Mechanikailag az NMN hatása az NMJ funkciójának, a véglemez morfológiájának, valamint az izomszerkezetnek és a kontraktilitásnak a javítására valószínűleg magában foglalja a NAMPT által közvetített NAD+ mentési útvonalat. Az NMN nagy ígéretet rejt magában, mint a vázizombetegségek terápiás szere. Utalás Lundt S, Zhang N, Wang X, Polo-Parada L, Ding S. A NAMPT deléció hatása a projekciós neuronokban a neuromuscularis junction (NMJ) funkciójára és szerkezetére egerekben. Sci Rep. 2020; 10(1):99. Közzétéve: 2020. január 9. DOI:10.1038/s41598-019-57085-4 BONTAC NMN A BONTAC az NMN ipar úttörője, és az első gyártó, amely elindította az NMN tömeggyártását, az első teljes enzim katalízis technológiával a világon. Jelenleg a BONTAC vezető vállalkozássá vált a koenzim termékek résterületein. Nevezetesen, a BONTAC a Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója, akik a BONTAC nyersanyagait használják "Az endothel NAD +-H2S jelátviteli hálózat károsodása az érrendszeri öregedés visszafordítható oka" című tanulmányában. Szolgáltatásainkat és termékeinket a globális partnerek nagymértékben elismerték. Ezenkívül a BONTAC rendelkezik az első nemzeti és az egyetlen tartományi független koenzim mérnöki technológiai kutatóközponttal Guangdongban, Kínában. A BOMNTAC koenzim termékeit széles körben használják olyan területeken, mint a táplálkozási egészség, a biomedicina, az orvosi szépségápolás, a napi vegyszerek és a zöld mezőgazdaság. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
Bevezetés Beszámoltak arról, hogy a Gram-negatív baktériumokkal való fertőzés megzavarhatja az oszteogén differenciálódást. Nevezetesen, a nikotinamid-mononukleotid (NMN) véd a Gram-negatív bakteriális fertőzések által okozott osteogenesis ellen, valószínűleg a Wnt/β-katenin jelátviteli útvonal szabályozásával. Az oszteogén differenciálódásról Az oszteogén differenciálódás az oszteoblasztok képződési folyamatát jelenti a csontvelő mesenchymalis ős-/stromális (más néven csontváz-őssejtek) és a csont progenitor sejtjeiből, amely kulcsfontosságú esemény a csontképződésben a fejlődés, a törések javítása és a szövetek fenntartása során. Az oszterogén differenciálódás folyamatának rendellenességei megzavarhatják a fiziológiás csonthomeosztázist, amely szorosan összefügg számos csonttal kapcsolatos betegséggel, például csontritkulással, csontdaganatokkal és osteoarthritissel, negatív hatással van a törések gyógyulására és a csontszöveti hibák helyreállítására. LPS által kiváltott osteogenesis elnyomása A lipopoliszacharid (LPS) a Gram-negatív baktériumok sejtfalának egyik összetevője, amelyet intenzíven alkalmaznak a Gram-negatív bakteriális fertőzések utánzására sejt- és állatmodellekben. Az LPS akadályozhatja az MC3T3-E1 pre-osteoblastok osteogén differenciálódását azáltal, hogy csökkenti az mRNS-markerek (Alp1, Bglap, Runx2 és Sp7) expresszióját, az ALP aktivitást és a mineralizációt. Az NMN részleges védelme az LPS által kiváltott osteogenesis szuppresszió ellen Az LPS által kiváltott osteogén differenciálódás gátlását az MC3T3-E1 sejtekben részben ellensúlyozza 1 mM NMN. Konkrétan az Alp1, Bglap és Sp7 mRNS-szintje az NMN-nel és LPS-sel együtt kezelt sejtekben viszonylag magasabb, mint a kizárólag LPS-sel kezelt sejtekben. Továbbá az LPS által elnyomott ALP aktivitás és mineralizáció NMN (1 mM) jelenlétében helyreáll. A Wnt/β-catenin jelátviteli útvonal potenciális szerepe az NMN osteogenesisre gyakorolt hatásában A Wnt/β-catenin jelátviteli útvonal bizonyítottan létfontosságú szerepet játszik az osteogenesisben azáltal, hogy elősegíti a csontképződést és gátolja a csontfelszívódást. Az LPS-sel kezelt sejtekben a β-katenin a citoplazmában lokalizálódik, nem pedig a sejtmagban. Az NMN-kezelést követően a β-katenin áttelepül a sejtmagba, hasonlóan ahhoz, ami az oszteogén indukciós táptalaj (OIM) kezelésére adott válaszként történt. Eközben a β-catenin fluoreszcencia intenzitása helyreáll az NMN-kezelés során. Következtetés Az NMN védő szerepet játszik az LPS által kiváltott osteogenesis zavarokkal szemben, amelyet potenciálisan a Wnt/β-catenin jelátviteli útvonal ér el. Az NMN életképes terápiás stratégiaként működhet a csont homeosztázis megőrzésére idős és immunhiányos betegeknél. Utalás Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. A nikotinamid-mononukleotid hatása az MC3T3-E1 sejtek osteogenezisére a lipopoliszacharid által kiváltott gyulladás ellen. Clin Exp Reprod Med. Online közzétéve 11. április 2024-én. DOI:10.5653/cerm.2023.06744 BONTAC NMN A BONTAC az NMN ipar úttörője, és az első gyártó, amely elindította az NMN tömeggyártását, az első teljes enzim katalízis technológiával a világon. Jelenleg a BONTAC vezető vállalkozássá vált a koenzim termékek résterületein. Szolgáltatásainkat és termékeinket a globális partnerek nagymértékben elismerték. Ezenkívül a BONTAC rendelkezik az első nemzeti és az egyetlen tartományi független koenzim mérnöki technológiai kutatóközponttal Guangdongban, Kínában. A BOMNTAC koenzim termékeit széles körben használják olyan területeken, mint a táplálkozási egészség, a biomedicina, az orvosi szépségápolás, a napi vegyszerek és a zöld mezőgazdaság. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
Bevezetés A hepatocelluláris karcinóma (HCC) egy hipervaszkuláris szolid daganat, amely gyorsan romlik, rossz általános prognózissal és magas kiújulási aránysal rendelkezik, és amely az elsődleges májrákok 90% -át teszi ki, amelyet a rákkal kapcsolatos halálozás harmadik leggyakoribb okaként tartanak számon az egész világon. Nevezetesen, a 20(S)-ginzenozid Rh2, a ginzenzenből származó alapvető bioaktív összetevő, jelentős daganatellenes hatást mutat különböző típusú rákos megbetegedésekben, beleértve a HCC-t is. A HCC-ről A HCC-nek változatos kockázati tényezői vannak, amelyek főként a genetikát, az epigenetikai változásokat, a krónikus hepatitis B és C vírusfertőzéseket, az aflatoxin-expozíciót, a dohányzást, az elhízást és a diabetes mellitust foglalják magukban. A HCC fő terápiái közé tartozik a műtéti kimetszés, az abláció, a transzkatéteres artériás kemoembolizáció, a sugárterápia, a transzplantáció stb. A betegek általános prognózisa azonban továbbra sem kielégítő a HCC magas kiújulása és metasztázisa miatt. A transzplantáció a leghatékonyabb, de a ritka donormáj és a magas műtéti költségek korlátozzák alkalmazását. Ezenkívül az előrehaladott betegek több mint 70% -a nem alkalmas transzplantációra, akár daganatos terhelés, akár rossz májműködés miatt. A ginzenozid Rh2 antiangiogenetikai szerepe a HCC-ben Tekintettel arra, hogy a HCC kiemelkedő jellemzői a kóros vaszkularizáció és angiogenezis, és a HCC endotélsejtek hajlamosak új erek in situ képződésére és az áttétek támogatására, az endotélsejtek funkciójának megcélzása az angiogenezis elnyomására rendkívül ígéretes kezelési mód lehet a HCC számára. Figyelemre méltó, hogy a 20(S)-ginzenozid Rh2 hatékony antiangiogén aktivitással rendelkezik, amely antiproliferatív, pro-apoptotikus és sejtciklus-moduláló tulajdonságokat fejthet ki a HCC HepG2 sejtvonalban a VEGF és MMP-2 expressziójának csökkentésével. A 20(S)-ginzenozid Rh2 represszív szerepe a HCC-ben a GPC3/Wnt/β-catenin jelátvitelen keresztül A 20(S)-ginzenozid Rh2 gátolja a HCC növekedését a Wnt/β-catenin jelátviteli útvonallal kapcsolatos markerek (β-catenin, c-myc és ciklin D1) és a GPC3, egy sejtfelszíni glikoprotein elnyomásával, amely kifejezetten túlexpresszált HCC-betegekben. Pontosabban, a GPC3 csendesítése elősegíti a 20(S)-ginzenozid Rh2 által kiváltott antiproliferatív és pro-apoptotikus hatásokat a HepG2 sejtekben, egyidejűleg a β-catenin, a c-myc és a ciklin D1 leszabályozásával. Következtetés A 20(S)-ginzenozid Rh2 nemcsak gátolja az angiogenezist a VEGF és MMP-2 expressziók leszabályozásával, hanem a GPC3-at is megcélozza azáltal, hogy leszabályozza a Wnt/β-katenin jelátviteli útvonalat a HCC-sejtekben, új lehetőségeket nyitva a HCC-kezelésben. Utalás Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. A nikotinamid-mononukleotid hatása az MC3T3-E1 sejtek osteogenezisére a lipopoliszacharid által kiváltott gyulladás ellen. Clin Exp Reprod Med. Online közzétéve 11. április 2024-én. DOI:10.5653/cerm.2023.06744 BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka Rh2/Rg3 ginzenozidok bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.