Funkciók
Miért válassza a BONTAC-ot?
Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
A β-nikotinamid-mononukleotid (β-NMN) redukált formáját β-nikotinamid-mononukleotid-dinátriumsónak vagy β-NMN-dinátriumsónak nevezik. Ez a β-NMN sóformája, amelyben két nátriumion kötődik a molekulához. A dinátriumsó forma stabilabb és könnyebben kezelhető lehet, mint a szabad sav forma. β-nikotinamid-mononukleotid-nátrium, β-NMN-nátrium és dinátrium-β-nikotinamid-mononukleotid néven is ismert.
Kiemelt termékek
Gyűjtemény a BONTAC-ról
Felhasználói vélemények
Mit mondanak a felhasználók a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
A Covid-19 megelőzésének és kezelésének mechanizmusa: NMN VS Paxlovid
A járványvédelmi politikák világszerte lazulva Kínában, Indiában, Malajziában, Japánban és Szingapúrban a lakosok különböző mértékben szenvedtek gyógyszerhiánytól. Másrészt azonban a lakosság számára elérhető gyógyszerek típusa dinamikusan növekszik, és jelenleg a piacon elérhető Covid-19 elleni sztárok közé tartozik a Paxlovid, az NMN stb. Milyen hasonlóságok és különbségek vannak a kettő között a koronavírus megelőzésének és kezelésének mechanizmusa szempontjából? Röviden meg kell határozni a Covid-19 fertőzés elvét az emberi sejtekben, mielőtt megvitatnánk a Paxlovid és az NMN hatásmechanizmusát. Hogyan fertőzi meg a SARS-CoV-2 a sejteket? Először is, az érett Covid-19 (amint az az 1. ábrán látható) főként szerkezeti fehérjékből áll, beleértve a tüske (S) fehérjét, a nukleokapszid (N) fehérjét, a membrán (M) fehérjét és a burok (E) fehérjét és az RNS vírusgént. 1. ábra. SARS-Cov-2 szerkezet A SARS-CoV-2 S fehérjéjével csatornát nyit a sejtbe azáltal, hogy in vivo felismeri és kötődik a gazdasejtek ACE2 fehérjereceptorához. A gazdasejtbe való belépés után a SARS-CoV-2 transzkripciós és transzlációs tevékenységeket indít el, rengeteg SARS-CoV-2-t replikálva, megzavarva a sejtszerkezetet és megzavarva a normális sejtműködést. E hatásmechanizmus szerint a gyógyszer-kiegészítés közvetlenül a Covid-19 tüske S fehérjéjének és az emberi test gazdasejtjeinek ACE2 fehérjéjének oldalán játszik szerepet. A Paxlovid megakadályozza a SARS-CoV-2 S fehérjéinek szintézisét. A Paxlovid mechanizmusa a Covid-19 kezelésére A Paxlovid két fő összetevőből, a nirmatrelvirből és a ritonavirból állt. A nirmatrelvir az S-fehérjék szintézisének gátlásával küzd a SARS-CoV-2 ellen. Az összes SARS-CoV-2 fehérje géninformációja csak az RNS-szál jobb oldalának 1/3-át veszi át (amint az a 2. ábrán látható), és az RNS-génszál fennmaradó 2/3-át több fehérje transzkripciójára és transzlációjára használják a poliprotein szintéziséhez. A poliprotein szintetizálása után a vírus proteázai több funkcionális fehérjére, valószínűleg S fehérjére hasítják. 2. ábra. RNS szerkezet Röviden, amikor a SARS-CoV-2 replikálódik, az RNS ömlesztett fehérjék transzkripcióját és transzlációját kezdeményezi, majd a proteázok felhasítják, hogy szerkezeti fehérjéket (S fehérjét) képezzenek. A replikációhoz használt fő proteázok a CL3. A Paxlovid nirmatrelvirje a CL3 proteázhoz kötődik, hogy megakadályozza a SARS-CoV-2 poliprotein hasítását, hogy megszakítsa a vírus fehérjeszintézisét. (A 3. ábrán látható módon). Sőt, egy másik összetevő, a ritonavir úgy működik, hogy fenntartja a nirmatrelvir koncentrációját a szervezetben, meghosszabbítja és fokozza annak hatékonyságát, és fenntartja a replikálódó CL3 proteáz megszakítási erejét. 3.CL3 ábra fordításban Az NMN mechanizmusa a Covid-19 megelőzésére és kezelésére Az NMN megakadályozza a Covid-19 fertőzést a DNS védelmével és az ACE2 expressziójának csökkentésével, elzárva az ACE2 fehérje útját az emberi sejtekbe. A kutatók azt találták, hogy a DNS-károsodás felhalmozza az intracelluláris ACE2 receptor fehérjéket. A DNS-károsodás helyreállítására szolgáló két enzimnek, a sirtuinoknak és a PARP-nak azonban a NAD+-nak kell motiválnia. Tanulmányok kimutatták, hogy az NMN-kiegészítés hatékonyan növeli a NAD+ szintet, és ezáltal csökkenti az ACE2 fehérje expresszióját. Mivel ez azt mutatja, hogy a kísérlet bebizonyította, hogy az ACE2 expressziójának csökkenése a SARS-CoV-2-vel való fertőzés után, valamint a vírusterhelés és a tüdő szövetkárosodásának csökkenése (amint azt a 4. ábra mutatja), azon a helyzeten alapulva, hogy 200 mg/kg NMN-t tápláltak 12 hónapos idős egereknek 7 napig. 4. ábra. NMN teljesítmény a vírusterhelés visszaszorításában A tanulmány nemcsak megerősíti az NMN meggyőzését a Covid-19 fertőzés kezelésében, hanem a neointimával fertőzött egerek tüdőkóros károsodásának és akár halálának bizonyított képessége alapján az NMN klinikai vizsgálatokban is használható Covid-19 fertőzésben szenvedő betegek kezelésére. A fenti cselekvési elvekből világosan kiderül, hogy mind a Paxlovid, mind az NMN az eredeti fertőzési forráson dolgozik a Covid-19 kezelésére és megelőzésére. A kettő közötti különbség az, hogy a Paxlovid megzavarja a vírus replikációját, míg az NMN bezárja az ajtót a Covid-19 emberi sejtekbe való bejutása előtt. Mindkét különböző hatásmechanizmus elvileg hatékony a Covid-19 inváziójának megelőzésében. Hivatkozások 1. TÁJÉKOZTATÓ EGÉSZSÉGÜGYI SZOLGÁLTATÓK SZÁMÁRA: SÜRGŐSSÉGI FELHASZNÁLÁSI ENGEDÉLY A PAXLOVIDHOZ, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. A DNS-károsodás hozzájárul a SARS-CoV-2 fertőzés életkorral összefüggő különbségeihez, Aging Cell, 2022
A ginzenozid Rg3 alkalmazási értéke a BCSC-k megcélzásában az emlőrák kezelésére
Bevezetés A ginsenozid Rg3 a Panax ginzeng gyökeréből kivont Panaxanediol típusú tetraciklusos triterpenoid szaponin monomer, amely farmakológiai hatások széles skálájával rendelkezik, beleértve a daganatellenes, neuroprotekciós, szív- és érrendszeri védelmet, fáradtsággátlót, antioxidációt, hipoglikémiát és az immunrendszer működésének fokozását. Ez a kutatás feltárja a ginzenozid Rg3 potenciális értékét az emlőrák őssejtjeinek (BCSC) megcélzásában az emlőrák kezelésében, amely világszerte az egyik leggyakoribb daganat, jelentős morbiditással és mortalitással. Ginzenozid Rg3 rákellenes adjuvánsként A ginzenozid Rg3 elősegítheti a tumorsejtek apoptózisát, és gátolhatja a daganat növekedését, beszivárgását, invázióját, metasztázisát és neovaszkularizációját. Ugyanakkor csökkenti a toxicitást, növeli a kemoterápiás gyógyszerekkel történő együttes alkalmazás hatékonyságát, javítja a szervezet immunitását és visszafordítja a tumorsejtek multi-gyógyszerrezisztenciáját. A Shenyi kapszulát, egy új rákellenes gyógyszert, amelynek fő összetevője a ginzenozid Rg3 monomer, a kínai FDA jóváhagyta és 2003-ban hozták forgalomba, amelyet elsősorban különböző daganatok adjuváns kezelésére használnak. A BCSC-kről Az emlőrák őssejtjei (BCSC-k) differenciálatlan sejtek csoportja, amelyek erős önmegújulási és differenciálódási képességgel rendelkeznek, ami a rossz klinikai eredmények és a gyenge hatékonyság fő oka. A BCSC-k klónszerűen szaporodhatnak szérummentes háromdimenziós tenyésztési körülmények között, és mammoszférákat képezhetnek. A BCSC-k specifikus felületi markerekkel (CD44, CD24, CD133, OCT4 és SOX2) vagy enzimekkel (ALDH1) rendelkeznek. A BCSC-k az emlőrák potenciális mozgatórugóiként működnek, amelyek rezisztensek a hagyományos emlőrák klinikai kezeléseivel, például a sugárterápiával szemben, ami az emlőrák kiújulásához és metasztázishoz vezet. A ginzenozid Rg3 szuppresszív hatása az emlőrák progressziójában A ginzenozid Rg3 idő- és dózisfüggő módon gátló hatást fejt ki az emlőrákos sejtek életképességére és klonogén hatására. Ezenkívül elnyomja a mammoszféra képződését, amint azt a gömbszám és átmérő is bizonyítja. Ezenkívül a ginzenozid Rg3 csökkenti az őssejtekkel kapcsolatos tényezők (c-Myc, Oct4, Sox2 és Lin28) expresszióját, és csökkenti az ALDH (+) szubpopulációs emlőrákos sejteket. Ginzenozid Rg3, mint a MYC mRNS lebontásának gyorsítója A ginzenozid Rg3 elsősorban a MYC expressziójának leszabályozásával csökkenti a BCSC-ket, amely az egyik fő rákos őssejt-átprogramozó tényező, amely kulcsfontosságú szerepet játszik a tumor kialakulásában. A MYC mRNS stabilitására gyakorolt szabályozó hatását elsősorban a mikroRNS let-7 klaszter elősegítésével érik el. Normál körülmények között a let7 család alacsony szinten expresszálódik a rákos sejtekben, ami stabil MYC mRNS-expressziót és magas c-Myc expressziót eredményez. Az Rg3 kezelés azonban a let-7 klaszter felszabályozásához, a MYC mRNS stabilitásának romlásához, a c-Myc expresszió leszabályozásához és az emlőrák szárszerű tulajdonságainak gátlásához vezet. Következtetés A hagyományos kínai gyógynövény monomer ginzenozid Rg3 képes elnyomni az emlőrák szárszerű tulajdonságait azáltal, hogy destabilizálja a MYC mRNS-t poszttranszkripciós szinten, és nagy ígéretet mutat adjuvánsként az emlőrák kezelésében. Utalás Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. A ginsenozid Rg3 csökkenti az emlőrák szárszerű fenotípusait a MYC mRNS stabilitásának romlásával. Am J Cancer Res. 2024 február 15; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka Rh2/Rg3 ginzenozidok bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért vagy költségért, amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból ered.
Mély betekintés a NADH-ba: potenciális orvosi arzenál
Bevezetés A NADH (a NAD+ redukált formája) biológiai hidrogén hordozójaként és elektrondonorként szolgál, amely részt vesz a különféle fiziológiai folyamatokban, mint például a fehérjeszintézis, a DNS-javítás, az inzulinszintézis és -szekréció, az immunválasz és a sejtosztódás, kritikus szerepet játszva az egészségi állapot előmozdításában és a különböző betegségállapotok enyhítésében. A szubsztrát metabolizmusának főbb enzimatikus reakciói, amelyek a NAD+/NADH aránytól függenek A NAD+/NADH arány egyensúlya létfontosságú a sejtek redukciós-oxidációs (redox) homeosztázisának fenntartásához és az energia-anyagcsere modulálásához. A szubsztrát metabolizmusban számos enzimatikus reakciót hajtunk végre NAD+/NADH arányfüggő módon. Például a ketonok elnyomják az excitotoxikus sérüléssel járó ROS megnövekedett mitokondriális termelését azáltal, hogy fokozzák a NADH oxidációt (azaz az emelkedett NAD+/NADH arányt) az elektrontranszport láncban, közvetlenül befolyásolva a NADH szintjét. NADH a Krebs-ciklusban és a glikolízisben A NADH-t glikolízisben és a Krebs-ciklusban (más néven citromsav-ciklusban vagy trikarbonsav-ciklusban) állítják elő, amely energiát képes átadni az ATP-szintézis ellátásához a mitokondriumok belső membránjában lévő oxidatív foszforilációs folyamaton keresztül. A Krebs-ciklus elektronhordozóként szállítja a NADH-t a mitokondriumok elektrontranszportláncához, míg a glikolízis által előállított NADH-t L-laktát-dehidrogenáz (LDH) használhatja, vagy a mitokondriumokba szállíthatja redox homeosztázishoz. A NADH mitokondriumokra gyakorolt hatását speciális transzferrendszerek (pl. malát-aszpartát vagy glicerin-3-foszfát) érik el. A lehetséges stratégiák a NADH szint modulálására A NAD/NADH fő bioszintetikus útvonalai közé tartozik a triptofánból (TRP) származó de novo szintézis, a B3-vitamin, a nikotinamid (NAM) vagy a nikotinsav (NA) bármelyik formájából származó szintézis, vagy a nikotinamid-ribozid (NR) átalakítása. Ennek megfelelően a NADH szint szabályozható a NADH prekurzorok (pl. NR és NMN), NADH dehidrogenáz inhibitorok alkalmazása, bizonyos tápanyagokban (pl. B3-vitamin) gazdag étrend, mitokondriális célzószerek beadása és exogén NADH kiegészítése. Következtetés A NADH sokoldalú terápiás jelölt lehet, mivel képes befolyásolni a redox homeosztázist, a mitokondriális funkciókat és az enzimatikus reakciókat. Utalás Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: a redox érzékelő az öregedéssel kapcsolatos rendellenességekben. Antioxid redox jel. Online közzétéve: 2024. február 17. DOI:10.1089/ARS.2023.0375 BONTAC NADH A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal és több mint 170 globális szabadalommal, köztük 8 NADH szabadalommal. A BONTAC NADH tisztasága elérheti a 98% -ot. A FOLTAC NADH-t széles körben alkalmazzák az öregedésgátló egészségügyi termékekben, a diagnosztikai reagens nyersanyagokban, a HCY homocisztein tesztkészletben, az orvosbiológiai kutatás-fejlesztésben, valamint a funkcionális élelmiszerekben és italokban. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.