NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
tenyésztett sejtekre alkalmazva az NMNH hatékonyabbnak bizonyult, mint az NMN, mivel képes volt "jelentősen növelni a NAD+-t tízszer alacsonyabb koncentrációban (5 μM), mint az NMN-hez szükséges". Sőt, az NMNH hatékonyabbnak bizonyul, mivel 500 μM koncentrációban "a NAD+ koncentráció csaknem 10-szeres növekedését érte el, míg az NMN csak megduplázta a NAD+ tartalmat ezekben a sejtekben, még 1 mM koncentráció mellett is".
Érdekes módon úgy tűnik, hogy az NMNH gyorsabban és hosszabb ideig tartó hatása van az NMN-hez képest. A szerzők szerint az NMNH "a NAD+ szint jelentős emelkedését indukálja 15 percen belül", és "a NAD+ folyamatosan emelkedett akár 6 órán keresztül, és 24 órán keresztül stabil maradt, míg az NMN mindössze 1 óra múlva érte el fennsíkját, valószínűleg azért, mert az NMN újrahasznosítási útjai a NAD+-hoz már telítettek voltak".
Az NMNH porkészítés fő módszerei közé tartozik az extrakció, az erjesztés, a dúsítás, a bioszintézis és a szerves anyagok szintézise. Más készítményekkel összehasonlítva az egész enzim a szennyezésmentesség, a magas tisztaság és stabilitás előnyeinek köszönhetően a mainstream módszerré vált.
1, "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, nincs káros oldószermaradvány porgyártásban.
2, A Bontac a legelső gyártó a világon, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port.
3, Exkluzív "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása
4, Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítványt szereztek az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
5, Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
Az NMNH hatékonyabbnak bizonyult a NAD+ szint növelésében is különböző szövetekben, ha azonos koncentrációban adták be, megerősítve a sejtvonalakon megfigyelt eredményeket. A tanulmányban bemutatott adatok azt a bizonyítékot is megerősítik, hogy a NAD+ emlékeztetők védelmet nyújtanak az akut vesekárosodás különböző modelljei ellen, és az NMNH-t nagyszerű alternatív beavatkozásként helyezik el más NAD+ prekurzorokkal szemben a tubuláris károsodás csökkentése és a gyógyulás felgyorsítása érdekében.
A NAD+ fokozók jelenlegi repertoárjának korlátainak leküzdése érdekében más, a NAD+ intracelluláris készletre kifejezettebb hatást gyakorló molekulákra van szükség. Ez arra ösztönzött bennünket, hogy megvizsgáljuk a nikotinamid-mononukleotid (NMNH) redukált formájának NAD+ fokozóként való alkalmazását. Nagyon kevés információ áll rendelkezésre ennek a molekulának a sejtekben betöltött szerepéről. Valójában csak egy enzimatikus aktivitást írtak le az NMNH előállítására. Ez a humán peroxiszomális Nudix-hidroláz hNUDT1232 és az egér mitokondriális Nudt13 NADH-difoszfatáz aktivitása.33 Feltételezték, hogy a sejtekben az NMNH nikotinamid-mononukleotid-adenilil-transzferázokon (NMNAT) keresztül alakul át NADH-vá.34 Azonban mind a Nudix-difoszfatázok NMNH-termelését, mind az NMNAT-ok által a NADH szintézishez való felhasználását csak in vitro írták le izolált fehérjék felhasználásával, és az NMNH hogyan vesz részt a sejtek NAD+ metabolizmusában, továbbra sem ismert.
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után a fogyasztókkal közvetlenül szembesülő NMNH vállalatok nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valóban kiváló minőségű NMNH port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMNH nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NMNH por eléri a 99%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
1. Bevezetés A megzavart nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) anyagcserét egyre inkább a javítható szív- és érrendszeri rendellenességek egyik kockázati tényezőjének tekintik. Jelentős bizonyítékok tükrözték, hogy a NAD+ állomány és az energia-anyagcsere helyreállítása hatékony lehet a szívelégtelenségben (HF) szenvedő betegek tüneteinek enyhítésében, amely a miokardiális infarktus (MI) egyik tipikus szív- és érrendszeri betegsége. 2. A HF-ről A HF domináns klinikai jellemzői a kamrai tömés vagy az ejekciós károsodás, amely a szív szerkezetének/működésének rendellenességeivel jár. Ez a rendellenesség világszerte mintegy 38 millió beteget érint, és a HF-betegek száma az életkor előrehaladtával növekszik, ami nagy veszélyt jelent a betegek életére, és hatalmas gazdasági terhet ró a betegcsaládra és a társadalomra. A HF gyógyszeres terápiáját tekintve a béta-blokkolók, az ACEI/ARB és az aldoszteron receptor antagonisták "aranyháromszöge" régóta az előnyben részesített lehetőség. A betegek túlélésének jelentős javulása ellenére az 5 éves halálozási arány továbbra is 50%. Ezért nagy jelentőséggel bír a nagy hatékonyságú és biztonságos új módszerek keresése. A NAD-kiegészítők hatékony választást jelenthetnek a HF enyhítésére. 3. Kutatási protokoll A NAD+ hatékonyságának további ellenőrzése érdekében MI által kiváltott HF modelleket készítünk hím Sprague-Dawley patkányokon és beagle-ken. Ezt követően az MI által kiváltott HF állatok bal elülső ereszkedő artériáit 1 hétig ligáljuk, majd 4 hetes kezelés következik alacsony/közepes/nagy dózisú NAD+-szal vagy anélkül és az LCZ696 pozitív kontrollgyógyszerrel, amely egy kardioprotektív hatású angiotenzinreceptor blokkoló-neprilizin inhibitor az MI után. 4. A NAD hatásossága MI által kiváltott HF-ben szenvedő patkányokon és beagle-eken A NAD+ az LCZ696-tal egyenértékű hatékonyságot mutat az MI által kiváltott HF kezelésében, vagy még jobb is, mint az LCZ696 közepes és magas dózisokban. Patkány/beagle HF modellekben a szívtömeg-index, a szívműködés és a szívizomfibrózis az infarktus marginális zónájában dózisfüggően javul a NAD vagy LCZ696 beadása után, ami a végszisztolés térfogat, a végső szisztolés dimenzió, a kreatin-kináz és a tejsav-dehidrogenáz csökkenésében, valamint a megnövekedett ejekciós frakciókban, a frakcionált rövidülésben, a szívteljesítményben és a stroke térfogatában nyilvánul meg. Ezenkívül a bal kamrai vérnyomás leszabályozása a HF modellállatokban javul a NAD vagy LCZ696 beadása után. 5. Következtetés Patkányok és beagle MI által kiváltott HF modellekben a NAD+ feltűnően enyhíti a szívizom hipertrófiáját és a szívműködést, elnyomja a szívizomfibrózist és csökkenti a miokardiális infarktust, elméleti alapot teremtve a NAD+ energia-anyagcsere-terápia klinikai alkalmazásához. Utalás Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. A NAD+ szerepe a szívizom ischaemia által kiváltott szívelégtelenségben Sprague-Dawley patkányokban és beagle-kben. Curr Pharm Biotechnol. Online közzétéve: 2024. február 13. DOI:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és prekurzorai (pl. NMN és NR), különböző formákat választanak (pl. endoxinmentes IVD-minőségű NAD, Na-mentes vagy Na-tartalmú NAD; NR-CL vagy NR-Malate). A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
1. Bevezetés Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) 2020-as jelentése szerint világszerte körülbelül 2,3 millió emlőrákos eset fordul elő. Az emlőrák az egyik legrosszindulatú daganatként jelent meg a nőknél, jelentős előfordulási aránysal. Bár az elmúlt években nagy előrelépés történt a korai stádiumú emlőrák gyógyulási arányának javításában, az előrehaladott emlőrákot még mindig nehéz gyógyítani. A korai stádiumú emlőrák kiújulásának és metasztázisának kockázatának csökkentése, valamint az előrehaladott emlőrákban szenvedő betegek túlélésének meghosszabbítása továbbra is kihívást jelent az emlőrák klinikai kezelésében. Nevezetesen, a ginzenozid Rh2 (GRh2) kiemelkedő hatást gyakorol az emlőrák progressziójának lassítására azáltal, hogy erősíti a természetes gyilkos (NK) sejtek immunfelügyeletét, amelyek egyfajta citotoxikus veleszületett limfociták, amelyek kritikusak a tumor immunválaszában. 2. A GRh2 elnyomó szerepe az emlőrák progressziójában A GRh2 gátolja az emlőrák növekedését, proliferációját és áttét. Egyszerűen fogalmazva, a modellegerek testtömege és daganattérfogata jelentősen csökken a GRh2 (10 mg/kg és 20 mg/kg) kezelése után. Ezenkívül az emlőrákos sejtek proliferációs sebességét a GRh2 dózisfüggő módon (5, 10 és 20 mg/kg) elnyomja. A GRh2 (20 mg/kg) kezelése során a tüdőkapacitás csökkenése nyilvánvalóan csökken, és az MDA-MB-231 tumorsejtek által képzett tüdőmetasztázisok is feltűnően mérséklődnek, nyilvánvaló májmetasztatikus csomók nélkül. 3. Az NK-sejtek fokozott elpusztító hatása az emlőrákos sejtekre GRh2 kezelést követően A GRh2 figyelemre méltó hatást fejt ki az emlőrák progressziójának lassítására az NK92MI sejtek elpusztító képességének javításával. Dióhéjban a perforin és az IFN-γ mRNS-expressziós szintje az NK92MI sejt-emlőrák sejt kokultúra-rendszerben kifejezetten felszabályozott a GRh2 kezelés után. Meglepő, hogy az emlőrák GRh2 általi csökkent tüdőmetasztázisát szinte ellensúlyozza az NK-sejtek kimerülése. A vivőanyag-kontrollhoz képest a CD107a, az NK-sejtek degranulációs markerének mennyisége GRh2 (20 mg/kg) jelenlétében nyíltan megemelkedett, ami igazolja az NK-sejtek fokozott halálos aktivitását az emlőrákban. 4. A GRh2 mögöttes molekuláris mechanizmusa az emlőrák elleni NK-sejtaktivitás potencírozásában Az emlőrákos sejtek csökkentik az NKG2D felismerését az ERp5 által közvetített proteolitikus MICA révén, hogy elkerüljék az NK-sejtek megfigyelését. A GRh2 megzavarja az oldható MICA (sMICA) képződését azáltal, hogy elnyomja az ERp5 expresszióját, hogy növelje az NK-sejtekből származó ölő mediátorok tartalmát, ezáltal feltűnő hatást fejt ki az emlőrák elleni küzdelemben. 5. Következtetés A GRh2 fokozza az NK-sejtek citotoxikus hatását, és fokozza az NK-sejtek immunfelügyeleti funkcióját az emlőrák elleni küzdelemben, amely hatékony gyógyszerjelölt lehet az emlőrák megelőzésére és kezelésére. Utalás [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL és mtsai. Globális rákstatisztika 2020: GLOBOCAN becslések az előfordulásról és a halálozásról világszerte 36 rákos megbetegedés esetében 185 országban. CA Rák J Clin. 2021; 71(3):209-249. DOI:10.3322/CAAC.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W és mtsai. A ginsenozid Rh2 fokozza a természetes gyilkos (NK) sejtek immunfelügyeletét az ERp5 gátlásával emlőrákban. Fitomedicina. 2024;123:155180. DOI:10.1016/j.phymed.2023.155180 A BONTAC ginsenozid Rh2 termékelőnyei A BONTAC az első olyan vállalkozás a világon, amely enzimatikus szintézissel képes biztosítani a ginzenozidok (Rh2) nemzeti tömeggyártását, tiszta alapanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját.
Bevezetés A szív- és érrendszeri betegségek (CVD) hatalmas gazdasági terhet jelentenek, és nagy veszélyt jelentenek a betegek életére, még az Alzheimer-kórt és a cukorbetegséget is meghaladják. A világon 17,9 millió ember hal meg szív- és érrendszeri betegségben, a közvetett kezelési költségek évi 237 milliárd dollárt tesznek ki, ami az előrejelzések szerint 2035-re 368 milliárd dollárra nő. Beszámoltak arról, hogy az oxidált nikotinamid-adenin-dinukleotid-foszfát (NADP+)/redukált nikotinamid-adenin-dinukleotid-foszfát (NADPH) redoxpár hiánya vagy egyensúlyhiánya számos kóros állapothoz kapcsolódik, beleértve a szív- és érrendszeri betegségeket is. NADP(H) redox pár kofaktor/elektronhordozóként kardiommiocitákban A NADPH a glutation-reduktáz (GR) és a tioredoxin-reduktáz (TR) nélkülözhetetlen kofaktora a kardiommiocitákban, és döntő szerepet játszik a sejtek redox homeosztázisának és az energia-anyagcserének fenntartásában. A GR katalizálja a glutation (GSH) oxidált glutationból (GSSG) történő újrahasznosítását, a TR-ek pedig az oxidált Trx-S2-t Trx-(SH)2-vé redukálják. Ezzel egyidejűleg mindkét enzim NADPH-t igényel elektrondonorként, és NADP+-vá oxidálja. Ha az O2•− képződik, például a citoszolban lévő NOX-okból és a mitokondriális elektrontranszport láncból (ETC), a citoszolos CuZnSOD és a mitokondriális MnSOD H2O2-re redukálja. A GSH-t a glutation-peroxidáz (GPx) használhatja a H2O2 vízbe történő további redukálására. A Trx-(SH)2 redukáló ekvivalenseket biztosít a Prx-nek a H2O2 eltávolításában. A NADP(H) kapcsolata a szív- és érrendszeri patológiákkal A NADP(H) kettős szerepet játszik a szív- és érrendszeri patológiákban. Egyrészt a csökkent NADPH jelentős antioxidánshiányt és intracelluláris szabad gyökök felhalmozódását eredményezheti, ami lipidperoxidációt, gyulladást és érrendszeri diszfunkciót vált ki, ami végső soron súlyosbítja az érelmeszesedés-oxidáz lefolyását. Másrészt a magas NADPH-szint szívizom-károsodást okozhat azáltal, hogy reduktív stresszt vált ki és fokozza a reaktív oxigénfajták (ROS) termelését. Következtetés A sejtek NADP(H) tartalmának változásai befolyásolják a szívműködés közbenső metabolizmusát, különösen a beteg szívizomban. A kardiommyocitákban a NADP+ és a NADPH közötti egyensúly fenntartása kritikus fontosságú a szív- és érrendszeri betegségek kezelésében. Akár a hiány, akár a túlzott NADP(H) szint egyensúlyhiányhoz vezethet a sejtek redox állapotában és a metabolikus homeosztázisban, ami energiastresszt, redox stresszt és végső soron betegségállapotot eredményezhet. A NADP(H) fontos terápiás értékkel bír a szív- és érrendszeri betegségekben. Utalás Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH az anyagcserében és kapcsolata a szív- és érrendszeri patológiákkal. Curr Med Chem. Online közzétéve 2024. február 16-án. DOI:10.2174/0109298673275187231121054541 BONTAC NADP(H) A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim- és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NADP(H) bioszintézisében. Bonzyme teljes enzimatikus módszert alkalmaznak, amely környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül. A NADP és a NADPH tisztasága elérheti a 95%-ot, illetve a 98%-ot, ami az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia előnyeit élvezi. A BONTAC saját tulajdonú gyárakkal rendelkezik, és számos nemzetközi tanúsítványt szerzett, ahol a termékek magas minősége és stabil ellátása biztosítható. A BONTAC négy hazai és külföldi NADPH szabadalommal rendelkezik, vezető szerepet töltve be az iparágban. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.