NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
Tenyésztett sejtekre alkalmazva az NMNH hatékonyabbnak bizonyult, mint az NMN, mivel képes volt "jelentősen növelni a NAD+-t tízszer alacsonyabb koncentrációban (5 μM), mint az NMN-hez szükséges". Sőt, az NMNH hatékonyabbnak bizonyul, mivel 500 μM koncentrációban "a NAD+ koncentráció csaknem 10-szeres növekedését érte el, míg az NMN csak megduplázta a NAD+ tartalmat ezekben a sejtekben, még 1 mM koncentráció mellett is".
Érdekes módon úgy tűnik, hogy az NMNH gyorsabban és hosszabb ideig tartó hatása van az NMN-hez képest. A szerzők szerint az NMNH "a NAD+ szint jelentős emelkedését indukálja 15 percen belül", és "a NAD+ folyamatosan emelkedett akár 6 órán keresztül, és 24 órán keresztül stabil maradt, míg az NMN mindössze 1 óra múlva érte el fennsíkját, valószínűleg azért, mert az NMN újrahasznosítási útjai a NAD+-hoz már telítettek voltak".
Az NMNH porkészítés fő módszerei közé tartozik az extrakció, az erjesztés, a dúsítás, a bioszintézis és a szerves anyagok szintézise. Más készítményekkel összehasonlítva az egész enzim a szennyezésmentes, magas tisztasági és
1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port.
2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port.
3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása
4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH-t a szervezet szintetizálja, így nem nélkülözhetetlen tápanyag. Szintéziséhez szükség van a nélkülözhetetlen nikotinamidra, és az energiatermelésben betöltött szerepe minden bizonnyal elengedhetetlen. A mitokondriális elektrontranszport láncban betöltött szerepe mellett a NADH a citoszolban termelődik. A mitokondriális membrán áthatolhatatlan a NADH számára, és ez a permeabilitási gát hatékonyan elválasztja a citoplazmatikus és a mitokondriális NADH medencéket. A citoplazmatikus NADH azonban biológiai energiatermelésre használható. Ez akkor fordul elő, amikor a malát-aszpartát transzfer redukáló ekvivalenseket vezet be a citoszolban lévő NADH-ból a mitokondriumok elektrontranszport láncába. Ez az ingajárat elsősorban a májban és a szívben fordul elő.
A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) homeosztázisa folyamatosan veszélybe kerül a NAD+ -függő enzimek általi lebontás miatt. A NAD+ pótlása a NAD+ prekurzorokkal, a nikotinamid-mononukleotiddal (NMN) és a nikotinamid-riboziddal (NR) történő kiegészítéssel enyhítheti ezt az egyensúlyhiányt. Az NMN-t és az NR-t azonban korlátozza a sejtes NAD+ medencére gyakorolt enyhe hatásuk és a nagy dózisok szükségessége. Itt az NMN redukált formájának (NMNH) szintézismódszeréről számolunk be, és ezt a molekulát először azonosítjuk új NAD+ prekurzorként. Megmutattuk, hogy az NMNH sokkal nagyobb mértékben és gyorsabban növeli a NAD+ szintet, mint az NMN vagy az NR, és hogy más, NRK- és NAMPT-független útvonalon metabolizálódik. Azt is kimutattuk, hogy az NMNH csökkenti a károsodást és felgyorsítja a regenerációt a vese tubuláris hámsejtjeiben hipoxia/reoxigenizációs sérülés esetén. Végül azt találtuk, hogy az NMNH beadása egerekben gyors és tartós NAD+ hullámot okoz a teljes vérben, amelyet a májban, a vesében, az izomban, az agyban, a barna zsírszövetben és a szívben megnövekedett NAD+ szint kísér, de a fehér zsírszövetben nem. Adataink együttesen kiemelik az NMNH-t, mint új NAD+ prekurzort, amely terápiás potenciállal rendelkezik akut vesekárosodásban, megerősítik a redukált NAD+ prekurzorok újrahasznosításának új útjának létezését, és az NMNH-t a redukált NAD+ prekurzorok új családjának tagjaként állítják be.
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után a fogyasztókkal közvetlenül szembesülő NMNH vállalatok nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valóban kiváló minőségű NMNH port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMNH nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NMNH por eléri a 99%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
A járványvédelmi politikák világszerte lazulva Kínában, Indiában, Malajziában, Japánban és Szingapúrban a lakosok különböző mértékben szenvedtek gyógyszerhiánytól. Másrészt azonban a lakosság számára elérhető gyógyszerek típusa dinamikusan növekszik, és jelenleg a piacon elérhető Covid-19 elleni sztárok közé tartozik a Paxlovid, az NMN stb. Milyen hasonlóságok és különbségek vannak a kettő között a koronavírus megelőzésének és kezelésének mechanizmusa szempontjából? Röviden meg kell határozni a Covid-19 fertőzés elvét az emberi sejtekben, mielőtt megvitatnánk a Paxlovid és az NMN hatásmechanizmusát. Hogyan fertőzi meg a SARS-CoV-2 a sejteket? Először is, az érett Covid-19 (amint az az 1. ábrán látható) főként szerkezeti fehérjékből áll, beleértve a tüske (S) fehérjét, a nukleokapszid (N) fehérjét, a membrán (M) fehérjét és a burok (E) fehérjét és az RNS vírusgént. 1. ábra. SARS-Cov-2 szerkezet A SARS-CoV-2 S fehérjéjével csatornát nyit a sejtbe azáltal, hogy in vivo felismeri és kötődik a gazdasejtek ACE2 fehérjereceptorához. A gazdasejtbe való belépés után a SARS-CoV-2 transzkripciós és transzlációs tevékenységeket indít el, rengeteg SARS-CoV-2-t replikálva, megzavarva a sejtszerkezetet és megzavarva a normális sejtműködést. E hatásmechanizmus szerint a gyógyszer-kiegészítés közvetlenül a Covid-19 tüske S fehérjéjének és az emberi test gazdasejtjeinek ACE2 fehérjéjének oldalán játszik szerepet. A Paxlovid megakadályozza a SARS-CoV-2 S fehérjéinek szintézisét. A Paxlovid mechanizmusa a Covid-19 kezelésére A Paxlovid két fő összetevőből, a nirmatrelvirből és a ritonavirból állt. A nirmatrelvir az S-fehérjék szintézisének gátlásával küzd a SARS-CoV-2 ellen. Az összes SARS-CoV-2 fehérje géninformációja csak az RNS-szál jobb oldalának 1/3-át veszi át (amint az a 2. ábrán látható), és az RNS-génszál fennmaradó 2/3-át több fehérje transzkripciójára és transzlációjára használják a poliprotein szintéziséhez. A poliprotein szintetizálása után a vírus proteázai több funkcionális fehérjére, valószínűleg S fehérjére hasítják. 2. ábra. RNS szerkezet Röviden, amikor a SARS-CoV-2 replikálódik, az RNS ömlesztett fehérjék transzkripcióját és transzlációját kezdeményezi, majd a proteázok felhasítják, hogy szerkezeti fehérjéket (S fehérjét) képezzenek. A replikációhoz használt fő proteázok a CL3. A Paxlovid nirmatrelvirje a CL3 proteázhoz kötődik, hogy megakadályozza a SARS-CoV-2 poliprotein hasítását, hogy megszakítsa a vírus fehérjeszintézisét. (A 3. ábrán látható módon). Sőt, egy másik összetevő, a ritonavir úgy működik, hogy fenntartja a nirmatrelvir koncentrációját a szervezetben, meghosszabbítja és fokozza annak hatékonyságát, és fenntartja a replikálódó CL3 proteáz megszakítási erejét. 3.CL3 ábra fordításban Az NMN mechanizmusa a Covid-19 megelőzésére és kezelésére Az NMN megakadályozza a Covid-19 fertőzést a DNS védelmével és az ACE2 expressziójának csökkentésével, elzárva az ACE2 fehérje útját az emberi sejtekbe. A kutatók azt találták, hogy a DNS-károsodás felhalmozza az intracelluláris ACE2 receptor fehérjéket. A DNS-károsodás helyreállítására szolgáló két enzimnek, a sirtuinoknak és a PARP-nak azonban a NAD+-nak kell motiválnia. Tanulmányok kimutatták, hogy az NMN-kiegészítés hatékonyan növeli a NAD+ szintet, és ezáltal csökkenti az ACE2 fehérje expresszióját. Mivel ez azt mutatja, hogy a kísérlet bebizonyította, hogy az ACE2 expressziójának csökkenése a SARS-CoV-2-vel való fertőzés után, valamint a vírusterhelés és a tüdő szövetkárosodásának csökkenése (amint azt a 4. ábra mutatja), azon a helyzeten alapulva, hogy 200 mg/kg NMN-t tápláltak 12 hónapos idős egereknek 7 napig. 4. ábra. NMN teljesítmény a vírusterhelés visszaszorításában A tanulmány nemcsak megerősíti az NMN meggyőzését a Covid-19 fertőzés kezelésében, hanem a neointimával fertőzött egerek tüdőkóros károsodásának és akár halálának bizonyított képessége alapján az NMN klinikai vizsgálatokban is használható Covid-19 fertőzésben szenvedő betegek kezelésére. A fenti cselekvési elvekből világosan kiderül, hogy mind a Paxlovid, mind az NMN az eredeti fertőzési forráson dolgozik a Covid-19 kezelésére és megelőzésére. A kettő közötti különbség az, hogy a Paxlovid megzavarja a vírus replikációját, míg az NMN bezárja az ajtót a Covid-19 emberi sejtekbe való bejutása előtt. Mindkét különböző hatásmechanizmus elvileg hatékony a Covid-19 inváziójának megelőzésében. Hivatkozások 1. TÁJÉKOZTATÓ EGÉSZSÉGÜGYI SZOLGÁLTATÓK SZÁMÁRA: SÜRGŐSSÉGI FELHASZNÁLÁSI ENGEDÉLY A PAXLOVIDHOZ, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. A DNS-károsodás hozzájárul a SARS-CoV-2 fertőzés életkorral összefüggő különbségeihez, Aging Cell, 2022
Bevezetés A cukorbetegség világszerte az egyik domináns halálok és rokkantság, nagymértékben befolyásolja a betegek életminőségét. A Lancet által közzétett, a cukorbetegséggel kapcsolatos legfrissebb adatok szerint (GBD Study 2021) a 2-es típusú diabetes mellitus (T2DM) esetek az összes cukorbetegségben szenvedő eset csaknem 96,0%-át teszik ki, a glükózfelvétel romlásával. 2021-ben körülbelül 529 millió cukorbeteg van, életkor szerint standardizált prevalenciája 6,1%. Figyelemre méltó, hogy a β-nikotinamid-mononukleotid (NMN) képes javítani a T2DM-et a zsírszövetre gyakorolt váratlan hatások révén, nem pedig a mitokondriális biogenezisre. Az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség globális életkor szerinti prevalenciája 1990 és 2050 között A T2DM kockázati tényezői A magas testtömeg-index (BMI) a T2DM fő kockázati tényezője, amelyet az étrendi kockázati tényezők, a környezeti vagy foglalkozási tényezők, a dohányzás, az elégtelen fizikai aktivitás, az alkoholfogyasztás stb. követnek. Az NMN kezelés szervspecifikus hatásai T2DM-ben Az NMN enyhíti az enyhén károsodott és energiatakarékos fehérjeszintézist egerekben, a magas zsírtartalmú ételek által kiváltott T2DM-mel. Pontosabban, az NMN leszabályozza a spliceoszómafehérjéket, miközben a hepatocitákban lévő riboszómafehérjéket szabályozza. Emellett az NMN leszabályozza a proteaszómát, és felszabályozza a DNS-replikációt és a sejtciklus útvonalait az izomsejtekben. NMN-nel kezelt HFD egérmáj integrált proteomikai adatelemzése. Az egér izomszövetének integrált proteomikai adatelemzése. A zsírszövet, egy energiatároló, bizonyítottan szerepet játszik a glükóz anyagcseréjében. Az NMN fokozza a glükózfelvételt a reziszin leszabályozása, a fokozott fehérjeszintézis/lebomlás, a zsírsavak lebontása, a lizoszómafehérje felszabályozása (leginkább az ATP6V1 protonpumpa felszabályozása), az mTOR sejtek proliferációs jelátvitele a fehér zsírszövetben, a preadipociták barna zsírsejtekké differenciálódása és/vagy a termogén UCP1, a barna zsírszövet belső mitokondriális membránjának fehérjéjének túlzott expressziója. NMN-nel kezelt HFD egér zsírszövet integrált proteomikai adatelemzése Következtetés Az NMN szervspecifikus hatást fejt ki, létfontosságú szerepet játszik a glükózfelvétel javításában, és erős potenciált mutat az anyagcserezavarok, köztük a T2DM kezelésében. Utalás [1] GBD 2021 Cukorbetegség munkatársak. A cukorbetegség globális, regionális és nemzeti terhe 1990 és 2021 között, a 2050-ig tartó prevalencia előrejelzésével: szisztematikus elemzés a 2021-es globális betegségteher-tanulmányhoz. Szike. 2023; 402(10397):203-234. DOI:10.1016/S0140-6736(23)01301-6 [2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. A nikotinamid-mononukleotid (NMN) a 2-es típusú cukorbetegségben a zsírszövetben jelentkező váratlan hatások révén fejti ki hatását, nem pedig a mitokondriális biogenezis révén. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Közzétéve: 2024. február 23. DOI:10.3390/ijms25052594 BONTAC NMN A BONTAC az NMN ipar úttörője, és az első gyártó, amely elindította az NMN tömeggyártását, az első teljes enzim katalízis technológiával a világon. Jelenleg a BONTAC vezető vállalkozássá vált a koenzim termékek résterületein. Nevezetesen, a BONTAC a Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója, akik a BONTAC nyersanyagait használják "Az endothel NAD +-H2S jelátviteli hálózat károsodása az érrendszeri öregedés visszafordítható oka" című tanulmányában. Szolgáltatásainkat és termékeinket a globális partnerek nagymértékben elismerték. Ezenkívül a BONTAC rendelkezik az első nemzeti és az egyetlen tartományi független koenzim mérnöki technológiai kutatóközponttal Guangdongban, Kínában. A BOMNTAC koenzim termékeit széles körben használják olyan területeken, mint a táplálkozási egészség, a biomedicina, az orvosi szépségápolás, a napi vegyszerek és a zöld mezőgazdaság. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
1. Bevezetés Az emlősök öregedése általában a bél homeosztázis szabályozási zavarával és a mitokondriális DNS (mtDNS) mutációk felhalmozódásával jár. A nagy terhelésű mtDNS-mutációk NAD+ kimerüléshez vezetnek, és aktiválják az ATF5-függő transzkripciós faktort UPRmt-t, ami viszont elősegíti és súlyosbítja a bél öregedésének fenotípusát. A NAD+ prekurzor NMN-nel történő kiegészítésével ez a bélöregedési fenotípus bizonyos mértékig megmenthető, amit a bélorganoid differenciálódás helyreállítása és a bél őssejtjeinek számának növekedése is bizonyít. 2. NAD+ kimerülés az mtDNS mutációk által okozott bélöregedés során A NADH/NAD+ redox károsodása a Mut/Mut*** belekben, ami a dúsított NADH dehidrogenáz komplex összeállítási útvonalában nyilvánul meg. A bél kripta sejtek SoNarral (NADH/NAD+ szenzor) történő transzfekciója révén magasabb NADH/NAD+ arány figyelhető meg Mut/Mut*** egerekben, ami a zavart redox potenciálra utal. Hasonlóképpen, a bél kripta sejtek FiNad-dal (NAD+ szenzor) történő transzfekcióját követően kevesebb NAD+ tartalmat fedeznek fel a Mut/Mut*** sejtekben. Mindezek az eredmények az mtDNS-mutációk által kiváltott bélöregedés NAD+ kimerülését tükrözik. Megjegyzés: az mtDNS-mutációkat négy típusba sorolják: elhanyagolható (WT/WT), alacsony (WT/WT*), közepes (WT/Mut**) és magas (Mut/Mut***). 3. Az mtDNS mutációs tartalom és a fiziológiás bélöregedés közötti kapcsolat Az idős egérbél vékonybelét a bél kriptaszámának csökkenése, a boholyhossz növekedése, a CDKN1A/p21 (egy jól ismert öregedési marker) magasabb expressziója és a rövidebb telomerhossz jellemzi, amelyet mtDNS-mutációk, elsősorban alacsony frekvenciájú (0,05 nál kisebb) pontmutációk felhalmozódása kísér. 4. A LONP1 fehérje, mint a felhalmozódott mtDNS-mutációk által okozott bélöregedés jelölt markere A mitokondriális felbontott fehérjeválaszt (UPRmt) számos mitokondriális stressz aktiválja, beleértve a mitokondriumok és a sejtmag közötti fehérjeegyensúlyhiányt, valamint a mitokondriális fehérje transzportjának károsodását. Az UPRmt jellemzői a LONP1, HSP60 és ClpP megnövekedett fehérjeexpressziós szintjei. Figyelemre méltó, hogy csak a LONP1 fehérje specifikusan felszabályozódik a felhalmozódott mtDNS-mutációk által kiváltott öregedő UPRmt aktiválásban, amely a bél öregedésének jelölt biomarkere lehet. 5. A NAD+ szerepe az emelkedett mtDNS mutációk által kiváltott bélöregedésben. A NAD+ replesztáció in vivo enyhíti az mtDNS mutációs terhelés okozta vékonybél öregedő fenotípusait, és megmenti a Mut/Mut*** bélorganoidok csökkent telepképződési hatékonyságát. Az mtDNS mutációk által kiváltott NAD+-függő UPRmt szabályozza a bél öregedését. Ezek az adatok azt is jelzik, hogy a NAD+ kimerülés kulcsfontosságú közvetítője a felhalmozódott mtDNS-mutációk által kiváltott bélöregedésnek. 6. A NAD+ szerepe a megnövekedett mtDNS mutációk okozta bélöregedést szabályozó jelútvonalakban A NAD+ feltöltődés megmenti a Foxl1 leszabályozást és a Notch1 felszabályozást Mut/Mut*** egerekben, ami arra utal, hogy az mtDNS mutációs teher szabályozhatja a niche sejtek funkcióját vagy számát a NAD+ kimerülésen keresztül. Ezenkívül a megnövekedett mtDNS-mutációs teher okozta NAD+ kimerülés az LGR5-pozitív bélsejtek csökkenését indukálja a Wnt/β-katenin útvonal károsodása révén. 7. Következtetés A NAD+ feltöltődés jelentős a bél homeosztázis szabályozásában, kritikus szerepet játszik a felhalmozódott mtDNS mutációk okozta bélöregedés fenotípusának megmentésében. Utalás Yang, Liang és mtsai. "A NAD+-függő UPRmt aktiválás a mitokondriális DNS-mutációk által okozott bélöregedés alapja." Természeti közlemények, vol. 15,1, 546. 2024. január 16., doi:10.1038/s41467-024-44808-z A MONTAC-ról A BONTAC egy 2012 júliusában alapított high-tech vállalkozás. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC több mint 160 hazai és külföldi szabadalommal rendelkezik, vezető szerepet tölt be a koenzim és a természetes termékek iparában. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és az NMN bioszintézisében. Itt biztosítható a termékek magas minősége és stabil ellátása. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját.