Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
A BUTAC, NMNH termékjellemzők és előnyök
1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port.
2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port.
3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása
4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
Az NMNH erősebb, mint az NMN
Tenyésztett sejtekre alkalmazva az NMNH hatékonyabbnak bizonyult, mint az NMN, mivel képes volt "jelentősen növelni a NAD+-t tízszer alacsonyabb koncentrációban (5 μM), mint az NMN-hez szükséges". Sőt, az NMNH hatékonyabbnak bizonyul, mivel 500 μM koncentrációban "a NAD+ koncentráció csaknem 10-szeres növekedését érte el, míg az NMN csak megduplázta a NAD+ tartalmat ezekben a sejtekben, még 1 mM koncentráció mellett is".
Érdekes módon úgy tűnik, hogy az NMNH gyorsabban és hosszabb ideig tartó hatása van az NMN-hez képest. A szerzők szerint az NMNH "a NAD+ szint jelentős emelkedését indukálja 15 percen belül", és "a NAD+ folyamatosan emelkedett akár 6 órán keresztül, és 24 órán keresztül stabil maradt, míg az NMN mindössze 1 óra múlva érte el fennsíkját, valószínűleg azért, mert az NMN újrahasznosítási útjai a NAD+-hoz már telítettek voltak".
NADH porgyártási módszer
Az NMNH porkészítés fő módszerei közé tartozik az extrakció, az erjesztés, a dúsítás, a bioszintézis és a szerves anyagok szintézise. Más készítményekkel összehasonlítva az egész enzim a szennyezésmentes, magas tisztasági és
Felhasználói vélemények
Amit a felhasználók mondanak a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
A NADH-t a szervezet szintetizálja, így nem nélkülözhetetlen tápanyag. Szintéziséhez szükség van a nélkülözhetetlen nikotinamidra, és az energiatermelésben betöltött szerepe minden bizonnyal elengedhetetlen. A mitokondriális elektrontranszport láncban betöltött szerepe mellett a NADH a citoszolban termelődik. A mitokondriális membrán áthatolhatatlan a NADH számára, és ez a permeabilitási gát hatékonyan elválasztja a citoplazmatikus és a mitokondriális NADH medencéket. A citoplazmatikus NADH azonban biológiai energiatermelésre használható. Ez akkor fordul elő, amikor a malát-aszpartát transzfer redukáló ekvivalenseket vezet be a citoszolban lévő NADH-ból a mitokondriumok elektrontranszport láncába. Ez az ingajárat elsősorban a májban és a szívben fordul elő.
A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) homeosztázisa folyamatosan veszélybe kerül a NAD+ -függő enzimek általi lebontás miatt. A NAD+ pótlása a NAD+ prekurzorokkal, a nikotinamid-mononukleotiddal (NMN) és a nikotinamid-riboziddal (NR) történő kiegészítéssel enyhítheti ezt az egyensúlyhiányt. Az NMN-t és az NR-t azonban korlátozza a sejtes NAD+ medencére gyakorolt enyhe hatásuk és a nagy dózisok szükségessége. Itt az NMN redukált formájának (NMNH) szintézismódszeréről számolunk be, és ezt a molekulát először azonosítjuk új NAD+ prekurzorként. Megmutattuk, hogy az NMNH sokkal nagyobb mértékben és gyorsabban növeli a NAD+ szintet, mint az NMN vagy az NR, és hogy más, NRK- és NAMPT-független útvonalon metabolizálódik. Azt is kimutattuk, hogy az NMNH csökkenti a károsodást és felgyorsítja a regenerációt a vese tubuláris hámsejtjeiben hipoxia/reoxigenizációs sérülés esetén. Végül azt találtuk, hogy az NMNH beadása egerekben gyors és tartós NAD+ hullámot okoz a teljes vérben, amelyet a májban, a vesében, az izomban, az agyban, a barna zsírszövetben és a szívben megnövekedett NAD+ szint kísér, de a fehér zsírszövetben nem. Adataink együttesen kiemelik az NMNH-t, mint új NAD+ prekurzort, amely terápiás potenciállal rendelkezik akut vesekárosodásban, megerősítik a redukált NAD+ prekurzorok újrahasznosításának új útjának létezését, és az NMNH-t a redukált NAD+ prekurzorok új családjának tagjaként állítják be.
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után a fogyasztókkal közvetlenül szembesülő NMNH vállalatok nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valóban kiváló minőségű NMNH port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMNH nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NMNH por eléri a 99%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
A legújabb kutatások bizonyítják: A NAD+ koenzim fokozhatja a tumor immunitását! Kínai Tudományos Akadémia szakértői megjegyzése
2021. augusztus 10-én a Sanghaji Tudományos és Technológiai Egyetem kutatói közzétettek egy cikket "A NAD+ kiegészítés fokozza a tumorölő funkciót azáltal, hogy megmenti a hibás TUBBY által közvetített NAMPT transzkripciót a tumorba beszivárgott T-sejtekben a Cell Reportsban", feltárva, hogy a NAD+ a CAR-T terápia és az immunellenőrzőpont-gátló terápia során kiegészítve javíthatja a T daganatellenes aktivitását. Jelenleg a NAD+, mint táplálkozási termék kiegészítő prekurzora emberi fogyasztás biztonságát igazolták. Ez az eredmény egyszerű és megvalósítható új módszert kínál a T-sejtek daganatellenes aktivitásának javítására. A rák immunterápiái, beleértve a természetben előforduló tumor-infiltráló limfociták (TIL) és a genetikailag módosított T-sejtek örökbefogadását, valamint az immunellenőrzőpont-blokád (ICB) alkalmazását a T-sejtek működésének fokozására, ígéretes megközelítésekké váltak az egyébként kezelésre nem ható rákos megbetegedések tartós klinikai válaszainak elérésére (Lee et al., 2015; Rosenberg és Restifo, 2015; Sharma és Allison, 2015). Bár az immunterápiákat sikeresen alkalmazták a klinikán, az ezekből részesülő betegek száma még mindig korlátozott (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). A tumor mikrokörnyezettel (TME) kapcsolatos immunszuppresszió jelent meg a fő oka annak, hogy mindkét immunterápiára alacsony és/vagy egyáltalán nem reagál (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld és Hellmann, 2020). Ezért sürgősen sürgősen meg kell vizsgálni és leküzdeni a TME-vel kapcsolatos korlátokat az immunterápiákban. Az a tény, hogy az immunsejtek és a rákos sejtek számos alapvető anyagcsere-útvonalon osztoznak, a tápanyagokért folytatott kibékíthetetlen versenyt jelenti a TME-ben (Andrejeva és Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Az ellenőrizetlen proliferáció során a rákos sejtek alternatív útvonalakat térítenek el a gyorsabb metabolitképződés érdekében (Vander Heiden et al., 2009). Ennek következtében a tápanyagkimerülés, a hipoxia, a savasság és a TME-ben mérgező metabolitok képződése akadályozhatja a sikeres immunterápiát (Weinberg et al., 2010). Valójában a TIL-ek gyakran mitokondriális stresszt tapasztalnak a növekvő daganatokban, és kimerülnek (Scharping et al., 2016). Érdekes módon több tanulmány is azt is jelzi, hogy a TME metabolikus változásai átalakíthatják a T-sejtek differenciálódását és funkcionális aktivitását (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Mindezek a bizonyítékok arra inspiráltak bennünket, hogy feltételezzük, hogy a T-sejtek metabolikus átprogramozása megmentheti őket a stresszes anyagcsere-környezetből, ezáltal újjáélesztve daganatellenes aktivitásukat (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). Ebben a jelenlegi tanulmányban genetikai és kémiai szűrők integrálásával azonosítottuk, hogy a NAMPT, a NAD+ bioszintézisben részt vevő kulcsfontosságú gén elengedhetetlen a T-sejtek aktiválásához. A NAMPT-gátlás a T-sejtek robusztus NAD+ csökkenéséhez vezetett, ezáltal megzavarta a glikolízis szabályozását és a mitokondriális működést, blokkolta az ATP szintézist és csillapította a T-sejt receptor (TCR) downstream jelátviteli kaszkádját. Arra a megfigyelésre építve, hogy a TIL-ek viszonylag alacsonyabb NAD+ és NAMPT expressziós szinttel rendelkeznek, mint a perifériás vér mononukleáris sejtjeinek (PBMC) T-sejtjei petefészekrákos betegekben, genetikai szűrést végeztünk T-sejtekben, és megállapítottuk, hogy a Tubby (TUB) a NAMPT transzkripciós faktora. Végül ezt az alaptudást alkalmaztuk a (pre) klinikán, és nagyon erős bizonyítékot mutattunk arra, hogy a NAD+ kiegészítése drámaian javítja a daganatölő aktivitást mind az örökbefogadóan átvitt CAR-T sejtek terápiájában, mind az immunellenőrző pontok blokkoló terápiájában, jelezve, hogy ígéretes potenciáljuk a NAD+ metabolizmus megcélzásában a rák jobb kezelése érdekében. 1. A NAD + szabályozza a T-sejtek aktiválását az energia-anyagcsere befolyásolásával Az antigén stimuláció után a T-sejtek metabolikus átprogramozáson mennek keresztül, a mitokondriális oxidációtól a glikolízisig, mint az ATP fő forrásáig. Miközben elegendő mitokondriális funkciót tart fenn a sejtproliferáció és az effektor funkciók támogatásához. Tekintettel arra, hogy a NAD+ a redox fő koenzimje, a kutatók olyan kísérletekkel igazolták a NAD+ hatását a T-sejtek anyagcseréjének szintjére, mint a metabolikus tömegspektrometria és az izotópjelölés. Az in vitro kísérletek eredményei azt mutatják, hogy a NAD+ hiány jelentősen csökkenti a glikolízis, a TCA ciklus és az elektrontranszport lánc anyagcseréjének szintjét a T-sejtekben. Az ATP feltöltésének kísérlete során a kutatók azt találták, hogy a NAD+ hiánya elsősorban gátolja az ATP termelését a T-sejtekben, ezáltal csökkenti a T-sejtek aktivációjának szintjét. 2. A NAMPT által szabályozott NAD + mentési szintézis útvonal elengedhetetlen a T-sejtek aktiválásához A metabolikus átprogramozási folyamat szabályozza az immunsejtek aktiválását és differenciálódását. A T-sejtek anyagcseréjének megcélzása lehetőséget ad az immunválasz sejtes módon történő modulálására. A tumor mikrokörnyezetében lévő immunsejtek, saját anyagcsere-szintjük is ennek megfelelően befolyásolja. A cikkben szereplő kutatók a NAMPT fontos szerepét a T-sejtek aktiválásában az egész genomra kiterjedő sgRNS-szűrés és az anyagcsere-vonatkozású kismolekulás inhibitor szűrőkísérletek révén fedezték fel. A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) a redox reakciók koenzimje, és a mentési útvonalon, a de novo szintézis útvonalán és a Preiss-Handler útvonalon keresztül szintetizálható. A NAMPT metabolikus enzim elsősorban a NAD+ mentési szintézis útvonalában vesz részt. A klinikai tumorminták elemzése azt találta, hogy a tumorba infiltráló T-sejtekben a NAD+ szintjük és a NAMPT szintjük alacsonyabb volt, mint más T-sejteknél. A kutatók azt feltételezik, hogy a NAD+ szint lehet az egyik olyan tényező, amely befolyásolja a tumorba beszivárgó T-sejtek daganatellenes aktivitását. 3. Kiegészítő NAD + a T-sejtek daganatellenes aktivitásának fokozására Az immunterápia feltáró kutatás volt a rák kezelésében, de a fő probléma a legjobb kezelési stratégia és az immunterápia hatékonysága a teljes populációban. A kutatók azt akarják vizsgálni, hogy a T-sejtek aktiváló képességének fokozása a NAD+ szintek kiegészítésével fokozhatja-e a T-sejt alapú immunterápia hatását. Ugyanakkor az anti-CD19 CAR-T terápiás modellben és az anti-PD-1 immunellenőrzőpont-gátló terápiás modellben igazoltuk, hogy a NAD+ kiegészítése szignifikánsan fokozta a T-sejtek daganatölő hatását. A kutatók azt találták, hogy az anti-CD19 CAR-T kezelési modellben a NAD+-szal kiegészített CAR-T kezelési csoport szinte minden egere tumor clearance-t ért el, míg a NAD+ nélküli CAR-T kezelési csoport csak körülbelül 20% -át egészítette ki A tumor clearance-t érte el. Ezzel összhangban az anti-PD-1 immunellenőrzőpont-gátló kezelési modellben a B16F10 daganatok viszonylag toleránsak az anti-PD-1 kezeléssel szemben, és a gátló hatás nem szignifikáns. A B16F10 daganatok növekedése azonban az anti-PD-1 és NAD+ kezelési csoportban jelentősen gátolható. Ennek alapján a NAD+ kiegészítés fokozhatja a T-sejt alapú immunterápia daganatellenes hatását. 4.Hogyan kell pótolni a NAD+-t? A NAD+ molekula nagy, és az emberi szervezet nem tudja közvetlenül felszívni és hasznosítani. A közvetlenül szájon át bevitt NAD+-t főként a vékonybélben lévő kefe határsejtjei hidrolizálják. A gondolkodás szempontjából valóban van egy másik módja a NAD+ kiegészítésének, amely az, hogy megtaláljuk a módját egy bizonyos anyag kiegészítésének, hogy az autonóm módon szintetizálhassa a NAD+-t az emberi szervezetben. A NAD+ szintetizálásának három módja van az emberi testben: Preiss-Handler útvonal, de novo szintézis útvonal és mentési szintézis útvonal. Bár a három módszer képes szintetizálni a NAD+-t, van egy elsődleges és másodlagos különbség is. Közülük az első két szintetikus út által termelt NAD+ a teljes humán NAD+ mindössze 15% -át teszi ki, a fennmaradó 85% -ot pedig gyógyító szintézis útján érik el. Más szavakkal, a mentési szintézis útja a kulcs ahhoz, hogy az emberi test kiegészítse a NAD+-t. A NAD+ prekurzorai közül a nikotinamid (NAM), az NMN és a nikotinamid-ribóz (NR) mind a NAD+-t szintetizálják a mentő szintézis útján, így ez a három anyag lett a szervezet választása a NAD+ pótlására. Bár magának az NR-nek nincs mellékhatása, a NAD+ szintézis során nagy része nem alakul át közvetlenül NMN-vé, hanem először NAM-ba kell emészteni, majd részt kell venni az NMN szintézisében, amely még mindig nem kerülheti el a sebességkorlátozó enzimek korlátait. Ezért a NAD+ kiegészítésének képessége az NR orális beadásával is korlátozott. A NAD+ kiegészítésének előfutáraként az NMN nemcsak megkerüli a sebességkorlátozó enzimek korlátozását, hanem nagyon gyorsan felszívódik a szervezetben, és közvetlenül átalakítható NAD+-vá. Ezért közvetlen, gyors és hatékony módszerként használható a NAD+ kiegészítésére. Szakértői vélemények: Xu Chenqi (Molekuláris Sejttudományi Kiválósági és Innovációs Központ, Kínai Tudományos Akadémia, immunológiai kutatási szakértő) A rák kezelése probléma a világon. Az immunterápia fejlődése pótolta a hagyományos rákkezelés korlátait, és kibővítette az orvosok kezelési módszereit. A rák immunterápia felosztható immunellenőrző pont blokkoló terápiára, mesterséges T-sejt terápiára, tumorvakcinára stb. Ezek a kezelési módszerek bizonyos szerepet játszottak a rák klinikai kezelésében. Ugyanakkor az immunterápiás kutatások jelenlegi fókusza az immunterápia hatásának további fokozására és az immunterápia kedvezményezettjeinek bővítésére irányul.
A NAD+ prekurzorok kiegészítése, mint ígéretes megközelítés a DPN számára
1. Bevezetés A diabéteszes perifériás neuropátia (DPN) a cukorbetegség egyik leggyakoribb szövődménye, valamint a lábfekélyek, a fogyatékosság és az esetleges amputáció fő oka. A cukorbetegség elhúzódásával a cukorbetegek körülbelül 50% -ánál alakul ki végül DPN. Nevezetesen, a NAD+ prekurzorok kiegészítése enyhítheti a DPN tüneteit a NAD+ szint növelésével és a sirtuin-1 (SIRT1) fehérje aktiválásával. 2. A NAD+ prekurzorok DPN-re gyakorolt visszafordító hatása In vitro a diabéteszes egerekből izolált dorsalis gyökérganglion neuronok (DRG-k) ki vannak téve a NAD+ prekurzor nikotinamid-ribozidnak (NR) vagy nikotinamid-mononukleotidnak (NMN). Megállapítottuk, hogy a NAD+ szint, a SIRT1 fehérje és a deacetilációs aktivitás emelkedik, ezt követi a felgyorsult idegnövekedés, az idegműködés javulása és az IENFD veszteség visszafordítása. In vivo az NMN vagy NR kiegészítése ellensúlyozza a streptozotocin (STZ) vagy a magas zsírtartalmú étrend (HFD) által kiváltott C57BL6 egerek neuropátiáját is, ami a javuló szenzoros funkcióban, a normalizált idegvezetési sebességben és az intraepidermális idegrostok helyreállításában nyilvánul meg. 3. A neurit hosszának növekedése SIRT1-függő módon az NMN/NR hozzáadása után A SIRT1, az egyik legegyedibb NAD+ fogyasztó enzim, aktiválva védelmet nyújt a DPN ellen, ami a javuló mitokondriális funkciónak és az energia homeosztázisának tulajdonítható. Ezeken kívül a sejtmagban a SIRT1 aktivitása deacetilálhatja a glükóz homeosztázist és a zsír oxidációját szabályozó transzkripciós és kotranszkripciós faktorokat. A SIRT1 aktiválása kritikus fontosságú az axonális regeneráció szempontjából. Az NMN/NR kezelés vagy transzfekció SIRT1 túlexpressziós vektorral közvetlenül elősegítheti a neurit növekedését tenyésztett DRG neuronokban, amelyet azonban az EX527 SIRT1 inhibitor gátol, utalva a SIRT1 jelentőségére. 4. A SARM1 és az NMNAT2 asszociációja a DPN axonális degenerációjában A steril alfa és a Toll/interleukin-1 receptor motívumot tartalmazó 1 (SARM1) szabályozza az axonok degenerációját és regenerálódását egy jól szabályozott rendszeren keresztül, amely NAD+-t és NMN-t tartalmaz. A NAD és az NMNAT2 fokozhatja a hólyagos glikolízist és az axonális transzportot az axonok egészségének megőrzése érdekében. A SARM1 mitokondriális lokalizációja kiegészíti az NMNAT2 koordinált aktivitását, amely elősegíti az axonok túlélését. 5. Következtetés A NAD+ prekurzorok pótlása ígéretes megközelítés lehet a DPN kezelésében. A SARM1-gátló NR-vel vagy NMN-nel párosítva hatékonyabb lehet a DPN megelőzésében vagy kezelésében, mint egyetlen szer önmagában. Utalás Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR és mtsai. A NAD+ prekurzorok visszafordítják a kísérleti diabéteszes neuropátiát egerekben. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Közzétéve: 2024. január 16. DOI:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN és NR A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 160 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Mind az NMN, mind az NR prekurzorok elérhetők a BONTAC-ban. A termékek nagy tisztasága és stabilitása itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
Egészségfejlesztés: Fókuszban a ginzenozid Rh2 terápiás hatása
1. Bevezetés A ginzenget mindig is értékes hagyományos kínai orvoslásnak tekintették Kínában. Jelenleg nagy figyelmet fordítanak a ginzenozidokra is, a ginzengből kivont fő hatóanyagokra. Feltűnő módon az Rh2 ginzenozid, a Panax ginzeng egyik legreprezentatívabb bioaktív ginzenozidja, immunmoduláló, gyulladáscsökkentő és daganatellenes hatással rendelkezik, terápiás szerepet játszik számos betegségben. 2. A ginzenozid Rh2 terápiás hatása * Fokozza az emberi test immunfunkcióját A ginsenozid Rh2 fokozza a beteg testének immunfunkcióját. Figyelemre méltó, hogy az immunitás javításával hatékonyan csökkentheti a kemoterápia által az emberi szervezetben hagyott toxicitást. *Enyhíti a neuropátiás fájdalmat A ginzenozid Rh2 intratekális beadása szignifikánsan gyengíti az SNI által kiváltott mechanikai allodyniát és a termikus hiperalgéziát. Az Rh2 antinociceptív hatása az SNI műtét után 10 napig folytatódott, ami potenciális alkalmazási értéket mutat a fájdalomterápiában. 1. ábra Az Rh2 intratekális injekciója gátolja a neuropátiás fájdalmat egerekben * Elnyomja a gyulladást Korábbi vizsgálatok kimutatták, hogy a ginzenozid Rh2 gátolhatja a proinflammatorikus citokinek (tumor nekrózis faktor-α, interleukin-1 és interleukin-6) kímélt idegkárosodás (SNI) által kiváltott növekedését, és jelentősen gátolhatja a BV2 sejtek lipopoliszacharid (LPS) által kiváltott aktivációját. 2. ábra Az Rh2 intratekális injekciója csökkentette az IL-1, IL-6 és TNF-α proinflammatorikus citokinek expresszióját SNI egerekben * Elősegíti az albumin szintézisét A ginzenozid Rh2 immunszabályozóként működik az albumin szintézisének elősegítésére, amely hőt biztosíthat az emberi test számára, megvédheti és stabilizálhatja a vér immunglobulint. * Gátolja a tumorsejtek növekedését A ginsenozid Rh2 kémiai szerkezete hasonló a dexametazonéhoz. In vitro vizsgálatokban elnyomhatja a különböző rákos sejtek növekedését és életképességét, indukálhatja a tumorsejtciklus leállítását és a sejtes apoptózist, nekrózist és autofágiát válthat ki a rákos sejtekben, gátolhatja az áttéteket és elnyomhatja az angiogenezist. * A kóros tumordifferenciálódás visszafordítása A ginzenozid Rh2 differenciálódást indukáló hatással van a tumorrákos sejtekre, és hatékonyan fokozhatja a rákos sejtek melanintermelő képességét, ezáltal a rákos sejtek morfológiában normál sejtekké alakulnak. 1. táblázat A ginzenozid-Rh2 rákellenes hatásai és mechanizmusai in vivo vizsgálatokban 3. A különbség a ginzenozid Rg3 és a ginzenozid Rh2 között 3. ábra A ginzenozid Rg3 és a ginzenozid Rh2 molekuláris felépítése Mind a ginzenozid Rg3, mind a ginzenozid Rh2 bizonyítottan daganatellenes hatást ér el a szervezet immunfunkciójának erősítésével. Hasonló hatásmechanizmusaik ellenére még mindig vannak különbségek a ginzenozid Rg3 és a ginzenozid Rh2 között. A molekuláris szerkezetet tekintve az Rh2 ginzenozidnak csak egy glikozilcsoportja van, míg az Rg3 ginzenozidnak kettő. Ezenkívül a ginzenozid Rh2 nagyobb biológiai hozzáférhetőséggel rendelkezik, mint a ginzenozid Rg3. A ginzenozid Rg3 bevétele után könnyen kiválasztódik a szervezetből, és nem sokat változtat a szervezeten. A bél felszívódását tekintve a ginsenoton Rh2 körülbelül 5-szöröse a ginsenoton Rg3-nak. 4. Következtetés Az Rh2 monoszacharid ginzenozid hatékonyan javíthatja az emberi immunitást, fokozhatja a betegségekkel szembeni ellenálló képességet és csökkentheti a rák kockázatát. Az Rg3 ginzenozidhoz képest a ginzenozid Rh2 nagyobb költséghatékonyságot mutat a bél felszívódásában, alkalmazási körében és hatékonyságában, továbbfejlesztett egészségügyi támogatást nyújtva. BONTAC Ginsenoside Rh2 termékjellemzői és előnyei Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás Több szabadalom és szigorú harmadik fél általi önellenőrzés A ginzenozidok első országos tömeggyártása enzimatikus szintézissel Egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológia Utalás [1] Fu, Yuan-Yuan et al. A ginsenozid Rh2 enyhíti a neuropátiás fájdalmat a miRNS21-TLR8-mitogén-aktivált fehérje-kináz tengely gátlásával. Molekuláris fájdalom. 2022;18:17448069221126078. DOI:10.1177/17448069221126078 [2] He XL, Xu XH, Shi JJ és mtsai. A ginsenozid Rh2 rákellenes hatásai: szisztematikus áttekintés. Curr Mol Pharmacol. 2022; 15(1):179-189. DOI:10.2174/1874467214666210309115105 Lemondás A BONTAC nem vállal felelősséget semmilyen követelésért, amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból ered.