Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
NADH porgyártási módszer
Az NMNH porkészítés fő módszerei közé tartozik az extrakció, az erjesztés, a dúsítás, a bioszintézis és a szerves anyagok szintézise. Más készítményekkel összehasonlítva az egész enzim a szennyezésmentesség, a magas tisztaság és stabilitás előnyeinek köszönhetően a mainstream módszerré vált.
Az NMNH erősebb, mint az NMN
tenyésztett sejtekre alkalmazva az NMNH hatékonyabbnak bizonyult, mint az NMN, mivel képes volt "jelentősen növelni a NAD+-t tízszer alacsonyabb koncentrációban (5 μM), mint az NMN-hez szükséges". Sőt, az NMNH hatékonyabbnak bizonyul, mivel 500 μM koncentrációban "a NAD+ koncentráció csaknem 10-szeres növekedését érte el, míg az NMN csak megduplázta a NAD+ tartalmat ezekben a sejtekben, még 1 mM koncentráció mellett is".
Érdekes módon úgy tűnik, hogy az NMNH gyorsabban és hosszabb ideig tartó hatása van az NMN-hez képest. A szerzők szerint az NMNH "a NAD+ szint jelentős emelkedését indukálja 15 percen belül", és "a NAD+ folyamatosan emelkedett akár 6 órán keresztül, és 24 órán keresztül stabil maradt, míg az NMN mindössze 1 óra múlva érte el fennsíkját, valószínűleg azért, mert az NMN újrahasznosítási útjai a NAD+-hoz már telítettek voltak".
A BUTAC, NMNH termékjellemzők és előnyök
1, "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, nincs káros oldószermaradvány porgyártásban.
2, A Bontac a legelső gyártó a világon, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port.
3, Exkluzív "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása
4, Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítványt szereztek az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
5, Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
Felhasználói vélemények
Amit a felhasználók mondanak a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
Az NMNH hatékonyabbnak bizonyult a NAD+ szint növelésében is különböző szövetekben, ha azonos koncentrációban adták be, megerősítve a sejtvonalakon megfigyelt eredményeket. A tanulmányban bemutatott adatok azt a bizonyítékot is megerősítik, hogy a NAD+ emlékeztetők védelmet nyújtanak az akut vesekárosodás különböző modelljei ellen, és az NMNH-t nagyszerű alternatív beavatkozásként helyezik el más NAD+ prekurzorokkal szemben a tubuláris károsodás csökkentése és a gyógyulás felgyorsítása érdekében.
A NAD+ fokozók jelenlegi repertoárjának korlátainak leküzdése érdekében más, a NAD+ intracelluláris készletre kifejezettebb hatást gyakorló molekulákra van szükség. Ez arra ösztönzött bennünket, hogy megvizsgáljuk a nikotinamid-mononukleotid (NMNH) redukált formájának NAD+ fokozóként való alkalmazását. Nagyon kevés információ áll rendelkezésre ennek a molekulának a sejtekben betöltött szerepéről. Valójában csak egy enzimatikus aktivitást írtak le az NMNH előállítására. Ez a humán peroxiszomális Nudix-hidroláz hNUDT1232 és az egér mitokondriális Nudt13 NADH-difoszfatáz aktivitása.33 Feltételezték, hogy a sejtekben az NMNH nikotinamid-mononukleotid-adenilil-transzferázokon (NMNAT) keresztül alakul át NADH-vá.34 Azonban mind a Nudix-difoszfatázok NMNH-termelését, mind az NMNAT-ok által a NADH szintézishez való felhasználását csak in vitro írták le izolált fehérjék felhasználásával, és az NMNH hogyan vesz részt a sejtek NAD+ metabolizmusában, továbbra sem ismert.
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után a fogyasztókkal közvetlenül szembesülő NMNH vállalatok nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valóban kiváló minőségű NMNH port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMNH nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NMNH por eléri a 99%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
Az Rg3 metabolitjai várhatóan növelik az Rg3 rákellenes tulajdonságait
Bevezetés A ritka ginzenozid Rg3, a Panax ginzeng aktív kivonata, a jelentések szerint számos farmakológiai tulajdonsággal rendelkezik, beleértve az angiogenezis és a rák elleni szereket, magas lipofilitással (becsült log P4) és alacsony vízoldhatósággal pH7,4 mellett. Ennek ellenére permeabilitása és biológiai hozzáférhetősége viszonylag alacsony, és a gyártási eljárások összetettek. Figyelemre méltó, hogy az Rg3 metabolitjai hasonló és még erősebb aktivitással rendelkeznek, mint az Rg3, ami új lehetőségeket nyit meg a jövőbeni adjuváns rákterápia számára. A ginzenozid Rg3 és metabolitjainak asszociációja Az Rg3 ginzenozidnak két epimerje van, amelyek ezt követően deglikozilálhatók az Rh2 ginzenozid (S-Rh2 és R-Rh2) és a protopanaxadiol (S-PPD és R-PPD) epimerjeivé. Az Rg3 metabolitok rákellenes tulajdonságai Az angiogenezis és a tumorsejtek proliferációja egyaránt egymástól függő tényezők a tumor progressziójában. Az antiproliferáció szempontjából az Rg3 metabolitok, amelyek S-fázis leállást és nekroptózist indukálnak egy humán hármas negatív emlőrák sejtvonalban, MDA-MB-231, valamint G0/G1 leállást és apoptózist a humán köldökvéna endotélsejtekben (HUVEC), erősebbek, mint az Rg3. Az Rg3 metabolitok klinikailag releváns célpontjai az endotélsejtek. Az antiangiogén hatásokat hurokképződési vizsgálattal értékeljük. Az Rg3 metabolitok közül az S-Rh2 a hurokképződés legerősebb gátlója. A VEGFR2 és az AQP1, mint az Rh2 célpontjai Az in silico molekuláris dokkolással végzett előrejelzés szerint jó kötési pontszám van az Rh2/PPD és a VEGFR2 ATP-kötő zsebe között, amely a fiziológiás és a patológiás angiogenezist egyaránt szabályozó domináns szabályozó. A VEGF biovizsgálat során felfedezték, hogy az S-Rh2 a legerősebb antiangiogén jelölt, amely alloszterikus moduláló hatást fejt ki a VEGFR2 funkcióra. Ezenkívül az Rh2 és a PPD blokkolhatja az AQP1-et és az AQP5-öt, az aquaporin család két tagját, amelyek létfontosságú szerepet játszanak a proliferációban, a migrációban, az invázióban és az angiogenezisben. Ezenkívül az Rg3 szelektívebb az AQP1-re, és nem mutat jó kötési pontszámot az AQP5-tel. Ennek fényében az AQP1 vízcsatorna-funkciójának blokkolása azonnali szerepet játszhat a hurokképződés gátlásának és az Rh2 antiangiogén hatásainak gátlásában. Következtetés Az Rg3 metabolitjai potenciálisan növelhetik az Rg3 rákellenes tulajdonságait. Ezeknek a molekuláknak az alkalmazása önmagában vagy együtt hatékony alternatívát jelenthet a jövőbeni adjuváns rákterápiában. Utalás Nakhjavani M, Smith E, Yeo K és mtsai. A ginzenozid Rg3 aktív metabolitjainak differenciális antiangiogén és rákellenes aktivitása. J Ginseng Res. 2024; 48(2):171-180. DOI:10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka Rh2/Rg3 ginzenozidok bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
A 20(S)-ginzenozid Rh2 várható alkalmazása HCC-kezelésben
Bevezetés A hepatocelluláris karcinóma (HCC) egy hipervaszkuláris szolid daganat, amely gyorsan romlik, rossz általános prognózissal és magas kiújulási aránysal rendelkezik, és amely az elsődleges májrákok 90% -át teszi ki, amelyet a rákkal kapcsolatos halálozás harmadik leggyakoribb okaként tartanak számon az egész világon. Nevezetesen, a 20(S)-ginzenozid Rh2, a ginzenzenből származó alapvető bioaktív összetevő, jelentős daganatellenes hatást mutat különböző típusú rákos megbetegedésekben, beleértve a HCC-t is. A HCC-ről A HCC-nek változatos kockázati tényezői vannak, amelyek főként a genetikát, az epigenetikai változásokat, a krónikus hepatitis B és C vírusfertőzéseket, az aflatoxin-expozíciót, a dohányzást, az elhízást és a diabetes mellitust foglalják magukban. A HCC fő terápiái közé tartozik a műtéti kimetszés, az abláció, a transzkatéteres artériás kemoembolizáció, a sugárterápia, a transzplantáció stb. A betegek általános prognózisa azonban továbbra sem kielégítő a HCC magas kiújulása és metasztázisa miatt. A transzplantáció a leghatékonyabb, de a ritka donormáj és a magas műtéti költségek korlátozzák alkalmazását. Ezenkívül az előrehaladott betegek több mint 70% -a nem alkalmas transzplantációra, akár daganatos terhelés, akár rossz májműködés miatt. A ginzenozid Rh2 antiangiogenetikai szerepe a HCC-ben Tekintettel arra, hogy a HCC kiemelkedő jellemzői a kóros vaszkularizáció és angiogenezis, és a HCC endotélsejtek hajlamosak új erek in situ képződésére és az áttétek támogatására, az endotélsejtek funkciójának megcélzása az angiogenezis elnyomására rendkívül ígéretes kezelési mód lehet a HCC számára. Figyelemre méltó, hogy a 20(S)-ginzenozid Rh2 hatékony antiangiogén aktivitással rendelkezik, amely antiproliferatív, pro-apoptotikus és sejtciklus-moduláló tulajdonságokat fejthet ki a HCC HepG2 sejtvonalban a VEGF és MMP-2 expressziójának csökkentésével. A 20(S)-ginzenozid Rh2 represszív szerepe a HCC-ben a GPC3/Wnt/β-catenin jelátvitelen keresztül A 20(S)-ginzenozid Rh2 gátolja a HCC növekedését a Wnt/β-catenin jelátviteli útvonallal kapcsolatos markerek (β-catenin, c-myc és ciklin D1) és a GPC3, egy sejtfelszíni glikoprotein elnyomásával, amely kifejezetten túlexpresszált HCC-betegekben. Pontosabban, a GPC3 csendesítése elősegíti a 20(S)-ginzenozid Rh2 által kiváltott antiproliferatív és pro-apoptotikus hatásokat a HepG2 sejtekben, egyidejűleg a β-catenin, a c-myc és a ciklin D1 leszabályozásával. Következtetés A 20(S)-ginzenozid Rh2 nemcsak gátolja az angiogenezist a VEGF és MMP-2 expressziók leszabályozásával, hanem a GPC3-at is megcélozza azáltal, hogy leszabályozza a Wnt/β-katenin jelátviteli útvonalat a HCC-sejtekben, új lehetőségeket nyitva a HCC-kezelésben. Utalás Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. A nikotinamid-mononukleotid hatása az MC3T3-E1 sejtek osteogenezisére a lipopoliszacharid által kiváltott gyulladás ellen. Clin Exp Reprod Med. Online közzétéve 11. április 2024-én. DOI:10.5653/cerm.2023.06744 BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka Rh2/Rg3 ginzenozidok bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
20(S)-Ginsenozid Rh2: Ígéretes adjuváns kezelés akut promyelocytás leukémia esetén
Bevezetés Az akut promyelocytás leukémia (APL), az akut mieloid leukémia (AML) M3 típusa, jellemzően all-transz retinsavra (ATRA) támaszkodik elsődleges kezelésként. Míg az ATRA-val kezelt APL-betegeknél magas a csontvelő teljes remissziós aránya, az ATRA-rezisztencia súlyosan korlátozza annak hatékonyságát és hozzájárul a rossz prognózishoz. A legújabb kutatások hangsúlyozzák a 20(S)-ginzenozid Rh2 (GRh2) potenciálját, mint laktilációval módosított METTL3 inhibitort az APL ATRA-rezisztenciájának javítására, új irányt biztosítva az APL új gyógyszereinek kifejlesztéséhez. Az APL-ről Az APL-t, amely az összes AML-es eset 10-15% -át teszi ki, kóros promyelocyta proliferáció jellemzi, olyan szövődményekkel, mint a csontvelő diszfunkciója és a vérszegénység. Az 1960-as és 1970-es években az APL magas halálozási arányú orvosi vészhelyzet, és az API-val kapcsolatos halálozást gyakran a véralvadási rendellenességek miatti vérzésnek tulajdonítják. Az új gyógyszerek feltalálásával és fejlődésével az APL-betegek prognózisa jelentősen javult. Az APL-betegek 10 éves túlélési aránya ma körülbelül 80-90%. A differenciálódást indukáló szerek, mint például az ATRA, az APL kezelésének elengedhetetlen részét képezik. A leukémiás őssejtek (LSC-k) és az ATRA-rezisztens APL-sejtek elsősorban hozzájárulnak a leukémia remisszió utáni kiújulásához. Ezeknek a fennmaradó problémáknak a kezelése nagy jelentőséggel bír a jobb kezelési eredmények elérése érdekében. A METTL3 és az ATRA-rezisztencia közötti összefüggés APL-ben A METTL3 az ATRA-rezisztens APL ígéretes terápiás célpontja. A METTL3 felszabályozása, amelyet a laktilációs módosítások vezérelnek, elősegíti az ATRA-rezisztenciát az APL-ben, amint azt a CD45+ leukémiás sejtek és a Giemsa-pozitív sejtek számának növekedése jelzi a METTL3-OE csoportban. A GRh2 szuppresszív hatása az ATRA-rezisztenciára APL-ben In vitro a GRh2 növeli a hiszton-acetilációs szintet és jelentősen gátolja a laktilációs szintet az ATRA-rezisztens APL-sejtekben, és elősegíti az ATRA-rezisztencia LSC-k apoptózisát, hiszton-laktiláció-gátlóként hatva. A METTL3 enzimaktivitásának elnyomása mellett a GRh2 dózisfüggően gátolja a METTL3 és a MEETL3 expressziós szintjét, valamint az YTHDF2, YTHDF1 és YTHDC1 leolvasó fehérjét ATRA-rezisztens APL-sejtekben. A molekuláris dokkoló elemzés azt mutatja, hogy a GRh2 közvetlenül kötődik a METTL3-hoz. In vivo a GRh2 elnyomja a METTL3 expresszióját, a tumor súlyát és térfogatát, ugyanakkor fokozza az ATRA differenciálódási terápiával szembeni érzékenységet ATRA-rezisztens APL xenograft daganatokban szenvedő egerekben. Ezenkívül a GRh2 kezelés jelentősen növeli az ATRA-rezisztens APL xenograft egerek túlélését. Következtetés Mechanikailag a GRh2 csökkentheti az ATRA ellenállást az APL-ben a laktilezés által vezérelt METTL3 elnyomásával. Ennek a kölcsönhatásnak a további feltárása hatékonyabb és személyre szabottabb kezelési stratégiák kidolgozásához vezethet az APL-betegek számára, végső soron javítva prognózisukat és életminőségüket. Utalás Cheng S, Chen L, Ying J és mtsai. A 20(S)-ginzenozid Rh2 javítja az ATRA rezisztenciát APL-ben a laktiláció által vezérelt METTL3 modulálásával. J Ginseng Res. 2024; 48(3):298-309. DOI:10.1016/j.jgr.2023.12.003 BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka Rh2/Rg3 ginzenozidok bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem vállal felelősséget semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért vagy költségért, amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból ered.