NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
Az NMNH porkészítés fő módszerei közé tartozik az extrakció, az erjesztés, a dúsítás, a bioszintézis és a szerves anyagok szintézise. Más készítményekkel összehasonlítva az egész enzim a szennyezésmentes, magas tisztasági és
1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port.
2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port.
3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása
4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
Tenyésztett sejtekre alkalmazva az NMNH hatékonyabbnak bizonyult, mint az NMN, mivel képes volt "jelentősen növelni a NAD+-t tízszer alacsonyabb koncentrációban (5 μM), mint az NMN-hez szükséges". Sőt, az NMNH hatékonyabbnak bizonyul, mivel 500 μM koncentrációban "a NAD+ koncentráció csaknem 10-szeres növekedését érte el, míg az NMN csak megduplázta a NAD+ tartalmat ezekben a sejtekben, még 1 mM koncentráció mellett is".
Érdekes módon úgy tűnik, hogy az NMNH gyorsabban és hosszabb ideig tartó hatása van az NMN-hez képest. A szerzők szerint az NMNH "a NAD+ szint jelentős emelkedését indukálja 15 percen belül", és "a NAD+ folyamatosan emelkedett akár 6 órán keresztül, és 24 órán keresztül stabil maradt, míg az NMN mindössze 1 óra múlva érte el fennsíkját, valószínűleg azért, mert az NMN újrahasznosítási útjai a NAD+-hoz már telítettek voltak".
A NADH-t a szervezet szintetizálja, így nem nélkülözhetetlen tápanyag. Szintéziséhez szükség van a nélkülözhetetlen nikotinamidra, és az energiatermelésben betöltött szerepe minden bizonnyal elengedhetetlen. A mitokondriális elektrontranszport láncban betöltött szerepe mellett a NADH a citoszolban termelődik. A mitokondriális membrán áthatolhatatlan a NADH számára, és ez a permeabilitási gát hatékonyan elválasztja a citoplazmatikus és a mitokondriális NADH medencéket. A citoplazmatikus NADH azonban biológiai energiatermelésre használható. Ez akkor fordul elő, amikor a malát-aszpartát transzfer redukáló ekvivalenseket vezet be a citoszolban lévő NADH-ból a mitokondriumok elektrontranszport láncába. Ez az ingajárat elsősorban a májban és a szívben fordul elő.
A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) homeosztázisa folyamatosan veszélybe kerül a NAD+ -függő enzimek általi lebontás miatt. A NAD+ pótlása a NAD+ prekurzorokkal, a nikotinamid-mononukleotiddal (NMN) és a nikotinamid-riboziddal (NR) történő kiegészítéssel enyhítheti ezt az egyensúlyhiányt. Az NMN-t és az NR-t azonban korlátozza a sejtes NAD+ medencére gyakorolt enyhe hatásuk és a nagy dózisok szükségessége. Itt az NMN redukált formájának (NMNH) szintézismódszeréről számolunk be, és ezt a molekulát először azonosítjuk új NAD+ prekurzorként. Megmutattuk, hogy az NMNH sokkal nagyobb mértékben és gyorsabban növeli a NAD+ szintet, mint az NMN vagy az NR, és hogy más, NRK- és NAMPT-független útvonalon metabolizálódik. Azt is kimutattuk, hogy az NMNH csökkenti a károsodást és felgyorsítja a regenerációt a vese tubuláris hámsejtjeiben hipoxia/reoxigenizációs sérülés esetén. Végül azt találtuk, hogy az NMNH beadása egerekben gyors és tartós NAD+ hullámot okoz a teljes vérben, amelyet a májban, a vesében, az izomban, az agyban, a barna zsírszövetben és a szívben megnövekedett NAD+ szint kísér, de a fehér zsírszövetben nem. Adataink együttesen kiemelik az NMNH-t, mint új NAD+ prekurzort, amely terápiás potenciállal rendelkezik akut vesekárosodásban, megerősítik a redukált NAD+ prekurzorok újrahasznosításának új útjának létezését, és az NMNH-t a redukált NAD+ prekurzorok új családjának tagjaként állítják be.
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után a fogyasztókkal közvetlenül szembesülő NMNH vállalatok nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valóban kiváló minőségű NMNH port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMNH nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NMNH por eléri a 99%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
1. Bevezetés A megzavart nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) anyagcserét egyre inkább a javítható szív- és érrendszeri rendellenességek egyik kockázati tényezőjének tekintik. Jelentős bizonyítékok tükrözték, hogy a NAD+ állomány és az energia-anyagcsere helyreállítása hatékony lehet a szívelégtelenségben (HF) szenvedő betegek tüneteinek enyhítésében, amely a miokardiális infarktus (MI) egyik tipikus szív- és érrendszeri betegsége. 2. A HF-ről A HF domináns klinikai jellemzői a kamrai tömés vagy az ejekciós károsodás, amely a szív szerkezetének/működésének rendellenességeivel jár. Ez a rendellenesség világszerte mintegy 38 millió beteget érint, és a HF-betegek száma az életkor előrehaladtával növekszik, ami nagy veszélyt jelent a betegek életére, és hatalmas gazdasági terhet ró a betegcsaládra és a társadalomra. A HF gyógyszeres terápiáját tekintve a béta-blokkolók, az ACEI/ARB és az aldoszteron receptor antagonisták "aranyháromszöge" régóta az előnyben részesített lehetőség. A betegek túlélésének jelentős javulása ellenére az 5 éves halálozási arány továbbra is 50%. Ezért nagy jelentőséggel bír a nagy hatékonyságú és biztonságos új módszerek keresése. A NAD-kiegészítők hatékony választást jelenthetnek a HF enyhítésére. 3. Kutatási protokoll A NAD+ hatékonyságának további ellenőrzése érdekében MI által kiváltott HF modelleket készítünk hím Sprague-Dawley patkányokon és beagle-ken. Ezt követően az MI által kiváltott HF állatok bal elülső ereszkedő artériáit 1 hétig ligáljuk, majd 4 hetes kezelés következik alacsony/közepes/nagy dózisú NAD+-szal vagy anélkül és az LCZ696 pozitív kontrollgyógyszerrel, amely egy kardioprotektív hatású angiotenzinreceptor blokkoló-neprilizin inhibitor az MI után. 4. A NAD hatásossága MI által kiváltott HF-ben szenvedő patkányokon és beagle-eken A NAD+ az LCZ696-tal egyenértékű hatékonyságot mutat az MI által kiváltott HF kezelésében, vagy még jobb is, mint az LCZ696 közepes és magas dózisokban. Patkány/beagle HF modellekben a szívtömeg-index, a szívműködés és a szívizomfibrózis az infarktus marginális zónájában dózisfüggően javul a NAD vagy LCZ696 beadása után, ami a végszisztolés térfogat, a végső szisztolés dimenzió, a kreatin-kináz és a tejsav-dehidrogenáz csökkenésében, valamint a megnövekedett ejekciós frakciókban, a frakcionált rövidülésben, a szívteljesítményben és a stroke térfogatában nyilvánul meg. Ezenkívül a bal kamrai vérnyomás leszabályozása a HF modellállatokban javul a NAD vagy LCZ696 beadása után. 5. Következtetés Patkányok és beagle MI által kiváltott HF modellekben a NAD+ feltűnően enyhíti a szívizom hipertrófiáját és a szívműködést, elnyomja a szívizomfibrózist és csökkenti a miokardiális infarktust, elméleti alapot teremtve a NAD+ energia-anyagcsere-terápia klinikai alkalmazásához. Utalás Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. A NAD+ szerepe a szívizom ischaemia által kiváltott szívelégtelenségben Sprague-Dawley patkányokban és beagle-kben. Curr Pharm Biotechnol. Online közzétéve: 2024. február 13. DOI:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és prekurzorai (pl. NMN és NR), különböző formákat választanak (pl. endoxinmentes IVD-minőségű NAD, Na-mentes vagy Na-tartalmú NAD; NR-CL vagy NR-Malate). A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
1. Bevezetés A nikotinamid-adenin-dinukleotid-foszfát-hidrogén (NADPH), más néven redukált koenzim II, kritikus kofaktor a sejtek antioxidáns rendszerében és a lipidszintézisben, amely összekapcsolja a hasnyálmirigy β sejtjeinek inzulinrezisztenciáját és ferroptózisát anyagcserezavarok, például diabetes mellitus összefüggésében, központi szerepet játszva a metabolikus homeosztázis fenntartásában. 2. A NADPH biológiai szerepe A NADPH a sejtek anyagcseréjéhez nélkülözhetetlen koenzimként működik, és kulcsszerepet játszik a különböző kritikus biológiai folyamatokban, mint például a ROS megkötése, a ROS-termelés, a zsírsavszintézis és a koleszterin szintézise. 3. A NADPH bioszintetikus útja A NADPH sejttermelését számos út segíti elő, beleértve a pentóz-foszfát útvonalat, a citromsavciklust és a zsírsav-anyagcserét. A NADPH szintézis és a fogyasztás közötti dinamikus egyensúly elengedhetetlen a sejtek redox egyensúlyának megőrzéséhez és számos bioszintetikus reakció lehetővé tételéhez. 4. A NADPH szerepe a hasnyálmirigy β-sejtjeinek inzulinszekréciójában Mind a redox reakció, mind a metabolikus jelátvitel modulálhatja az inzulinszekréciót a hasnyálmirigy β sejtjeiből, ahol a NADPH központi szerepet játszik. Nemcsak metabolikus csatolási tényezőként szolgálhat, hanem a β sejtek integritásának letéteményeseként is működik, finoman kezelve a metabolikus bemenetek és az inzulinkibocsátás közötti kölcsönhatást. 5. Az inzulinrezisztencia és a NADPH kölcsönhatása Jelentős mennyiségű bizonyíték mutatja, hogy a NADPH kritikus fontosságú az oxidatív stressz és a gyulladásos válaszok szabályozásában, amelyek az inzulinrezisztencia patogenezisének fő tényezői. Pontosabban, a NADPH szerepet játszik a NOX-on keresztüli ROS-termelésben, és új zsírsavak szintézisében is hasznosítják, ami hozzájárul az inzulinrezisztencia kialakulásához, különösen az elhízás által kiváltott krónikus gyulladás összefüggésében. 6. A NADPH hatása a ferroptózisra a cukorbetegség összefüggésében A hasnyálmirigy β sejtjeiben az emelkedett vércukorszint és a gyulladást elősegítő citokinek oxidatív stresszt és vasfelhalmozódást válthatnak ki, elősegítve a lipidperoxidációt, ezáltal elősegítve a ferroptózist. Cserébe a ferroptózis csökkentheti az inzulinszekréciót és a béta-sejtek tömegét, ami hozzájárul a cukorbetegség progressziójához. Általánosságban elmondható, hogy a NADPH kettős szerepet játszik a ferroptózisban. Egyrészt elősegítheti a NOX-on keresztüli ROS-termelést. Másrészt a glutation regenerálódásával támogathatja az antioxidáns védelmet. A cukorbetegség összefüggésében a NADPH túlnyomórészt ferroptózishoz vezető folyamatokat táplálhat, elsősorban a NOX fokozott aktivitása és affinitása miatt, amelynek ellenőrzése azonban további kutatásokat igényel. 7. Következtetés A NADPH kritikus szerepet játszik az anyagcserezavarok, különösen az inzulinrezisztencia és a ferroptózis összetett tájában. A NADPH-val kapcsolatos útvonalak szabályozása új lehetőségeket nyithat meg az anyagcserezavarok kezelésében. Utalás Hold, Dong-Oh. "NADPH dinamika: Az inzulinrezisztencia és a β-sejtes ferroptózis összekapcsolása cukorbetegségben." Molekuláris tudományok nemzetközi folyóirata, vol. 25,1, 342. 2023. december 26., doi:10.3390/ijms25010342 A BOTAC NADPH gyártási előnyei és jellemzői A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NADPH bioszintézisében. Bonzyme teljes enzimatikus módszert alkalmaznak, amely környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül. A NADPH tisztasága elérheti a 95%-ot is, ami az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia előnyeit élvezi. A BONTAC saját tulajdonú gyárakkal rendelkezik, és számos nemzetközi tanúsítványt szerzett, ahol a termékek magas minősége és stabil ellátása biztosítható. A BONTAC négy hazai és külföldi NADPH szabadalommal rendelkezik, vezető szerepet töltve be az iparágban. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
Bevezetés A glaukómát a vakság második domináns okának tekintik világszerte. Az idősek számának és arányának növekedésével a becslések szerint 2040-re 111,8 millió ember fog zöldhályogban szenvedni. A nikotinamid-ribozid (NR) igazolta, hogy megvédi a retina ganglionsejtjeit a megemelkedett intraokuláris nyomás és a látóideg összezúzódása okozta stressztől. A glaukómás betegek 300 mg-os (kb. 1,18 mM) dózisú NR orális beadásával védhetik látóidegeiket. Az NR fent említett védő hatása antioxidáns és antifibrotikus tulajdonságaival érhető el. A glaukómáról A glaukóma egy tipikus szembetegség, amelyet a látóidegfej atrófiája és depressziója, a látótér hibái és a látás csökkenése jellemez. A kórosan megnövekedett intraokuláris nyomást és a látóideg elégtelen vérellátását tekintik a betegség kialakulásának elsődleges kockázati tényezőinek. A glaukóma családjában előforduló betegeken kívül a súlyos myopia/hyperopia, hypertonia, hiperlipidémia, hiperglikémia és a kortikoszteroid gyógyszerek, különösen a szemcseppek hosszú távú alkalmazása esetén nagy a glaukóma kockázata. Az NR rendkívüli szerepe a HTM-ek oxidatív stressz elleni védelmében Glaukóma esetén az oxidatív stressz kiválthatja a TM degenerációját, ezáltal intraokuláris hipertóniát eredményezhet. Itt egy oxidatív károsodási modellt hozunk létre in vitro humán trabekuláris háló (HTM) sejtek 200 μM H2O2-vel 24 órán keresztül történő inkubálásával. Ahogy az várható volt, az NR gátolja a H2O2 által kiváltott apoptózist a HTM sejtekben, amint azt a Bcl-2 anti-apoptotikus fehérje felszabályozása és a Bax apoptotikus fehérje leszabályozása is bizonyítja. Ezzel szemben az NR növeli az oxidatív károsodású HTM sejtek életképességét. Ezenkívül az NR megvédheti a HTM sejteket az oxidatív stressztől azáltal, hogy csökkenti a ROS és a szuperoxid anion szintjét. Ettől eltekintve az NR nyíltan javítja a H2O2 által kiváltott mitokondriális membránpotenciál (MMP) csökkenését a HTM sejtekben, utalva antioxidáns hatására, amely valószínűleg a mitokondriális homeosztázis fenntartásával érhető el. Az NR antioxidáns szerepének mechanizmusa a HTM sejtekben A MAPK és a JAK2/Stat3 útvonalak az NR-enyített HTM sejt apoptózishoz kapcsolódnak oxidatív stressz során. A MAPK útvonalon a H2O2 a p-P38/P38 arány leszabályozásához és a p-ERK1/2 fehérje expressziójának felszabályozásához vezet, amelyeket NR-vel történő beavatkozással ellensúlyoznak. A JAK2/Stat3 útvonalon a H2O2 indukálja a p-JAK2 fehérje expressziójának leszabályozását, míg az NR ellentétesen fut. Az NR potenciális antifibrotikus szerepe a HTM sejtekben Figyelembe véve, hogy a transzformáló növekedési faktor-béta 2 (TGF-β2), egy profibrotikus citokin, szintén nagyban hozzájárul a glaukómás HTM diszfunkcióhoz, a fibrózis HTM sejtmodelljét a TGF-β2 indukciójával 10 ng/ml sebességgel 48 órán keresztül építik fel. Figyelemre méltó, hogy az NR megakadályozza a TGF-β2 által kiváltott fibrózist azáltal, hogy csökkenti az extracelluláris mátrix (ECM) lerakódását a HTM sejtekben. Konkrétan a fibronektin (FN) mRNS- és fehérjeszintje megemelkedett a TGF-β2-vel kezelt HTM sejtekben, amit azonban az NR ellensúlyoz. Következtetés Az NR fokozhatja az életképességet, a proliferációt és az MMP oxidatív károsodását a H2O2 által kiváltott HTM sejtekben, és gátolhatja a TGF-β2 által kiváltott fibrózist, amely a MAPK és a JAK2/Stat3 útvonalakhoz kapcsolódik. Az NR a glaukóma potenciális terápiás szere lehet azáltal, hogy gátolja az oxidatív károsodást és a fibrózist a HTM-sejtekben. Utalás Zeng Y, Lin Y, Yang J és mtsai. A nikotinamid-ribozid szerepe és mechanizmusa oxidatív károsodásban, valamint a trabekuláris hálósejtek fibrózismodellje. Transl Vis Sci Technol. 2024; 13(3):24. DOI:10.1167/tvst.13.3.24 BONTAC NR A BONTAC azon kevés beszállítók egyike Kínában, amely saját tulajdonú gyárral és professzionális kutatás-fejlesztési csapattal elindíthatja az NR nyersanyagainak tömeggyártását. Eddig 173 BONTAC szabadalom létezik. A BONTAC egyablakos szolgáltatást nyújt a testreszabott termékekhez. Az NR malát és kloridsó formájában egyaránt kapható. Az egyedülálló Bonpure hétlépéses tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel a terméktartalom és az átváltási arány magasabb szinten tartható. A BOTAC NR tisztasága elérheti a 97% -ot. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért vagy költségért, amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból ered.