Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
Az NMNH erősebb, mint az NMN
Tenyésztett sejtekre alkalmazva az NMNH hatékonyabbnak bizonyult, mint az NMN, mivel képes volt "jelentősen növelni a NAD+-t tízszer alacsonyabb koncentrációban (5 μM), mint az NMN-hez szükséges". Sőt, az NMNH hatékonyabbnak bizonyul, mivel 500 μM koncentrációban "a NAD+ koncentráció csaknem 10-szeres növekedését érte el, míg az NMN csak megduplázta a NAD+ tartalmat ezekben a sejtekben, még 1 mM koncentráció mellett is".
Érdekes módon úgy tűnik, hogy az NMNH gyorsabban és hosszabb ideig tartó hatása van az NMN-hez képest. A szerzők szerint az NMNH "a NAD+ szint jelentős emelkedését indukálja 15 percen belül", és "a NAD+ folyamatosan emelkedett akár 6 órán keresztül, és 24 órán keresztül stabil maradt, míg az NMN mindössze 1 óra múlva érte el fennsíkját, valószínűleg azért, mert az NMN újrahasznosítási útjai a NAD+-hoz már telítettek voltak".
NADH porgyártási módszer
Az NMNH porkészítés fő módszerei közé tartozik az extrakció, az erjesztés, a dúsítás, a bioszintézis és a szerves anyagok szintézise. Más készítményekkel összehasonlítva az egész enzim a szennyezésmentes, magas tisztasági és
A BUTAC, NMNH termékjellemzők és előnyök
1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port.
2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port.
3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása
4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
Felhasználói vélemények
Amit a felhasználók mondanak a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
A NADH-t a szervezet szintetizálja, így nem nélkülözhetetlen tápanyag. Szintéziséhez szükség van a nélkülözhetetlen nikotinamidra, és az energiatermelésben betöltött szerepe minden bizonnyal elengedhetetlen. A mitokondriális elektrontranszport láncban betöltött szerepe mellett a NADH a citoszolban termelődik. A mitokondriális membrán áthatolhatatlan a NADH számára, és ez a permeabilitási gát hatékonyan elválasztja a citoplazmatikus és a mitokondriális NADH medencéket. A citoplazmatikus NADH azonban biológiai energiatermelésre használható. Ez akkor fordul elő, amikor a malát-aszpartát transzfer redukáló ekvivalenseket vezet be a citoszolban lévő NADH-ból a mitokondriumok elektrontranszport láncába. Ez az ingajárat elsősorban a májban és a szívben fordul elő.
A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) homeosztázisa folyamatosan veszélybe kerül a NAD+ -függő enzimek általi lebontás miatt. A NAD+ pótlása a NAD+ prekurzorokkal, a nikotinamid-mononukleotiddal (NMN) és a nikotinamid-riboziddal (NR) történő kiegészítéssel enyhítheti ezt az egyensúlyhiányt. Az NMN-t és az NR-t azonban korlátozza a sejtes NAD+ medencére gyakorolt enyhe hatásuk és a nagy dózisok szükségessége. Itt az NMN redukált formájának (NMNH) szintézismódszeréről számolunk be, és ezt a molekulát először azonosítjuk új NAD+ prekurzorként. Megmutattuk, hogy az NMNH sokkal nagyobb mértékben és gyorsabban növeli a NAD+ szintet, mint az NMN vagy az NR, és hogy más, NRK- és NAMPT-független útvonalon metabolizálódik. Azt is kimutattuk, hogy az NMNH csökkenti a károsodást és felgyorsítja a regenerációt a vese tubuláris hámsejtjeiben hipoxia/reoxigenizációs sérülés esetén. Végül azt találtuk, hogy az NMNH beadása egerekben gyors és tartós NAD+ hullámot okoz a teljes vérben, amelyet a májban, a vesében, az izomban, az agyban, a barna zsírszövetben és a szívben megnövekedett NAD+ szint kísér, de a fehér zsírszövetben nem. Adataink együttesen kiemelik az NMNH-t, mint új NAD+ prekurzort, amely terápiás potenciállal rendelkezik akut vesekárosodásban, megerősítik a redukált NAD+ prekurzorok újrahasznosításának új útjának létezését, és az NMNH-t a redukált NAD+ prekurzorok új családjának tagjaként állítják be.
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után a fogyasztókkal közvetlenül szembesülő NMNH vállalatok nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valóban kiváló minőségű NMNH port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMNH nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NMNH por eléri a 99%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
A legújabb kutatások bizonyítják: A NAD+ koenzim fokozhatja a tumor immunitását! Kínai Tudományos Akadémia szakértői megjegyzése
2021. augusztus 10-én a Sanghaji Tudományos és Technológiai Egyetem kutatói közzétettek egy cikket "A NAD+ kiegészítés fokozza a tumorölő funkciót azáltal, hogy megmenti a hibás TUBBY által közvetített NAMPT transzkripciót a tumorba beszivárgott T-sejtekben a Cell Reportsban", feltárva, hogy a NAD+ a CAR-T terápia és az immunellenőrzőpont-gátló terápia során kiegészítve javíthatja a T daganatellenes aktivitását. Jelenleg a NAD+, mint táplálkozási termék kiegészítő prekurzora emberi fogyasztás biztonságát igazolták. Ez az eredmény egyszerű és megvalósítható új módszert kínál a T-sejtek daganatellenes aktivitásának javítására. A rák immunterápiái, beleértve a természetben előforduló tumor-infiltráló limfociták (TIL) és a genetikailag módosított T-sejtek örökbefogadását, valamint az immunellenőrzőpont-blokád (ICB) alkalmazását a T-sejtek működésének fokozására, ígéretes megközelítésekké váltak az egyébként kezelésre nem ható rákos megbetegedések tartós klinikai válaszainak elérésére (Lee et al., 2015; Rosenberg és Restifo, 2015; Sharma és Allison, 2015). Bár az immunterápiákat sikeresen alkalmazták a klinikán, az ezekből részesülő betegek száma még mindig korlátozott (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). A tumor mikrokörnyezettel (TME) kapcsolatos immunszuppresszió jelent meg a fő oka annak, hogy mindkét immunterápiára alacsony és/vagy egyáltalán nem reagál (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld és Hellmann, 2020). Ezért sürgősen sürgősen meg kell vizsgálni és leküzdeni a TME-vel kapcsolatos korlátokat az immunterápiákban. Az a tény, hogy az immunsejtek és a rákos sejtek számos alapvető anyagcsere-útvonalon osztoznak, a tápanyagokért folytatott kibékíthetetlen versenyt jelenti a TME-ben (Andrejeva és Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Az ellenőrizetlen proliferáció során a rákos sejtek alternatív útvonalakat térítenek el a gyorsabb metabolitképződés érdekében (Vander Heiden et al., 2009). Ennek következtében a tápanyagkimerülés, a hipoxia, a savasság és a TME-ben mérgező metabolitok képződése akadályozhatja a sikeres immunterápiát (Weinberg et al., 2010). Valójában a TIL-ek gyakran mitokondriális stresszt tapasztalnak a növekvő daganatokban, és kimerülnek (Scharping et al., 2016). Érdekes módon több tanulmány is azt is jelzi, hogy a TME metabolikus változásai átalakíthatják a T-sejtek differenciálódását és funkcionális aktivitását (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Mindezek a bizonyítékok arra inspiráltak bennünket, hogy feltételezzük, hogy a T-sejtek metabolikus átprogramozása megmentheti őket a stresszes anyagcsere-környezetből, ezáltal újjáélesztve daganatellenes aktivitásukat (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). Ebben a jelenlegi tanulmányban genetikai és kémiai szűrők integrálásával azonosítottuk, hogy a NAMPT, a NAD+ bioszintézisben részt vevő kulcsfontosságú gén elengedhetetlen a T-sejtek aktiválásához. A NAMPT-gátlás a T-sejtek robusztus NAD+ csökkenéséhez vezetett, ezáltal megzavarta a glikolízis szabályozását és a mitokondriális működést, blokkolta az ATP szintézist és csillapította a T-sejt receptor (TCR) downstream jelátviteli kaszkádját. Arra a megfigyelésre építve, hogy a TIL-ek viszonylag alacsonyabb NAD+ és NAMPT expressziós szinttel rendelkeznek, mint a perifériás vér mononukleáris sejtjeinek (PBMC) T-sejtjei petefészekrákos betegekben, genetikai szűrést végeztünk T-sejtekben, és megállapítottuk, hogy a Tubby (TUB) a NAMPT transzkripciós faktora. Végül ezt az alaptudást alkalmaztuk a (pre) klinikán, és nagyon erős bizonyítékot mutattunk arra, hogy a NAD+ kiegészítése drámaian javítja a daganatölő aktivitást mind az örökbefogadóan átvitt CAR-T sejtek terápiájában, mind az immunellenőrző pontok blokkoló terápiájában, jelezve, hogy ígéretes potenciáljuk a NAD+ metabolizmus megcélzásában a rák jobb kezelése érdekében. 1. A NAD + szabályozza a T-sejtek aktiválását az energia-anyagcsere befolyásolásával Az antigén stimuláció után a T-sejtek metabolikus átprogramozáson mennek keresztül, a mitokondriális oxidációtól a glikolízisig, mint az ATP fő forrásáig. Miközben elegendő mitokondriális funkciót tart fenn a sejtproliferáció és az effektor funkciók támogatásához. Tekintettel arra, hogy a NAD+ a redox fő koenzimje, a kutatók olyan kísérletekkel igazolták a NAD+ hatását a T-sejtek anyagcseréjének szintjére, mint a metabolikus tömegspektrometria és az izotópjelölés. Az in vitro kísérletek eredményei azt mutatják, hogy a NAD+ hiány jelentősen csökkenti a glikolízis, a TCA ciklus és az elektrontranszport lánc anyagcseréjének szintjét a T-sejtekben. Az ATP feltöltésének kísérlete során a kutatók azt találták, hogy a NAD+ hiánya elsősorban gátolja az ATP termelését a T-sejtekben, ezáltal csökkenti a T-sejtek aktivációjának szintjét. 2. A NAMPT által szabályozott NAD + mentési szintézis útvonal elengedhetetlen a T-sejtek aktiválásához A metabolikus átprogramozási folyamat szabályozza az immunsejtek aktiválását és differenciálódását. A T-sejtek anyagcseréjének megcélzása lehetőséget ad az immunválasz sejtes módon történő modulálására. A tumor mikrokörnyezetében lévő immunsejtek, saját anyagcsere-szintjük is ennek megfelelően befolyásolja. A cikkben szereplő kutatók a NAMPT fontos szerepét a T-sejtek aktiválásában az egész genomra kiterjedő sgRNS-szűrés és az anyagcsere-vonatkozású kismolekulás inhibitor szűrőkísérletek révén fedezték fel. A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) a redox reakciók koenzimje, és a mentési útvonalon, a de novo szintézis útvonalán és a Preiss-Handler útvonalon keresztül szintetizálható. A NAMPT metabolikus enzim elsősorban a NAD+ mentési szintézis útvonalában vesz részt. A klinikai tumorminták elemzése azt találta, hogy a tumorba infiltráló T-sejtekben a NAD+ szintjük és a NAMPT szintjük alacsonyabb volt, mint más T-sejteknél. A kutatók azt feltételezik, hogy a NAD+ szint lehet az egyik olyan tényező, amely befolyásolja a tumorba beszivárgó T-sejtek daganatellenes aktivitását. 3. Kiegészítő NAD + a T-sejtek daganatellenes aktivitásának fokozására Az immunterápia feltáró kutatás volt a rák kezelésében, de a fő probléma a legjobb kezelési stratégia és az immunterápia hatékonysága a teljes populációban. A kutatók azt akarják vizsgálni, hogy a T-sejtek aktiváló képességének fokozása a NAD+ szintek kiegészítésével fokozhatja-e a T-sejt alapú immunterápia hatását. Ugyanakkor az anti-CD19 CAR-T terápiás modellben és az anti-PD-1 immunellenőrzőpont-gátló terápiás modellben igazoltuk, hogy a NAD+ kiegészítése szignifikánsan fokozta a T-sejtek daganatölő hatását. A kutatók azt találták, hogy az anti-CD19 CAR-T kezelési modellben a NAD+-szal kiegészített CAR-T kezelési csoport szinte minden egere tumor clearance-t ért el, míg a NAD+ nélküli CAR-T kezelési csoport csak körülbelül 20% -át egészítette ki A tumor clearance-t érte el. Ezzel összhangban az anti-PD-1 immunellenőrzőpont-gátló kezelési modellben a B16F10 daganatok viszonylag toleránsak az anti-PD-1 kezeléssel szemben, és a gátló hatás nem szignifikáns. A B16F10 daganatok növekedése azonban az anti-PD-1 és NAD+ kezelési csoportban jelentősen gátolható. Ennek alapján a NAD+ kiegészítés fokozhatja a T-sejt alapú immunterápia daganatellenes hatását. 4.Hogyan kell pótolni a NAD+-t? A NAD+ molekula nagy, és az emberi szervezet nem tudja közvetlenül felszívni és hasznosítani. A közvetlenül szájon át bevitt NAD+-t főként a vékonybélben lévő kefe határsejtjei hidrolizálják. A gondolkodás szempontjából valóban van egy másik módja a NAD+ kiegészítésének, amely az, hogy megtaláljuk a módját egy bizonyos anyag kiegészítésének, hogy az autonóm módon szintetizálhassa a NAD+-t az emberi szervezetben. A NAD+ szintetizálásának három módja van az emberi testben: Preiss-Handler útvonal, de novo szintézis útvonal és mentési szintézis útvonal. Bár a három módszer képes szintetizálni a NAD+-t, van egy elsődleges és másodlagos különbség is. Közülük az első két szintetikus út által termelt NAD+ a teljes humán NAD+ mindössze 15% -át teszi ki, a fennmaradó 85% -ot pedig gyógyító szintézis útján érik el. Más szavakkal, a mentési szintézis útja a kulcs ahhoz, hogy az emberi test kiegészítse a NAD+-t. A NAD+ prekurzorai közül a nikotinamid (NAM), az NMN és a nikotinamid-ribóz (NR) mind a NAD+-t szintetizálják a mentő szintézis útján, így ez a három anyag lett a szervezet választása a NAD+ pótlására. Bár magának az NR-nek nincs mellékhatása, a NAD+ szintézis során nagy része nem alakul át közvetlenül NMN-vé, hanem először NAM-ba kell emészteni, majd részt kell venni az NMN szintézisében, amely még mindig nem kerülheti el a sebességkorlátozó enzimek korlátait. Ezért a NAD+ kiegészítésének képessége az NR orális beadásával is korlátozott. A NAD+ kiegészítésének előfutáraként az NMN nemcsak megkerüli a sebességkorlátozó enzimek korlátozását, hanem nagyon gyorsan felszívódik a szervezetben, és közvetlenül átalakítható NAD+-vá. Ezért közvetlen, gyors és hatékony módszerként használható a NAD+ kiegészítésére. Szakértői vélemények: Xu Chenqi (Molekuláris Sejttudományi Kiválósági és Innovációs Központ, Kínai Tudományos Akadémia, immunológiai kutatási szakértő) A rák kezelése probléma a világon. Az immunterápia fejlődése pótolta a hagyományos rákkezelés korlátait, és kibővítette az orvosok kezelési módszereit. A rák immunterápia felosztható immunellenőrző pont blokkoló terápiára, mesterséges T-sejt terápiára, tumorvakcinára stb. Ezek a kezelési módszerek bizonyos szerepet játszottak a rák klinikai kezelésében. Ugyanakkor az immunterápiás kutatások jelenlegi fókusza az immunterápia hatásának további fokozására és az immunterápia kedvezményezettjeinek bővítésére irányul.
A Covid-19 megelőzésének és kezelésének mechanizmusa: NMN VS Paxlovid
A járványvédelmi politikák világszerte lazulva Kínában, Indiában, Malajziában, Japánban és Szingapúrban a lakosok különböző mértékben szenvedtek gyógyszerhiánytól. Másrészt azonban a lakosság számára elérhető gyógyszerek típusa dinamikusan növekszik, és jelenleg a piacon elérhető Covid-19 elleni sztárok közé tartozik a Paxlovid, az NMN stb. Milyen hasonlóságok és különbségek vannak a kettő között a koronavírus megelőzésének és kezelésének mechanizmusa szempontjából? Röviden meg kell határozni a Covid-19 fertőzés elvét az emberi sejtekben, mielőtt megvitatnánk a Paxlovid és az NMN hatásmechanizmusát. Hogyan fertőzi meg a SARS-CoV-2 a sejteket? Először is, az érett Covid-19 (amint az az 1. ábrán látható) főként szerkezeti fehérjékből áll, beleértve a tüske (S) fehérjét, a nukleokapszid (N) fehérjét, a membrán (M) fehérjét és a burok (E) fehérjét és az RNS vírusgént. 1. ábra. SARS-Cov-2 szerkezet A SARS-CoV-2 S fehérjéjével csatornát nyit a sejtbe azáltal, hogy in vivo felismeri és kötődik a gazdasejtek ACE2 fehérjereceptorához. A gazdasejtbe való belépés után a SARS-CoV-2 transzkripciós és transzlációs tevékenységeket indít el, rengeteg SARS-CoV-2-t replikálva, megzavarva a sejtszerkezetet és megzavarva a normális sejtműködést. E hatásmechanizmus szerint a gyógyszer-kiegészítés közvetlenül a Covid-19 tüske S fehérjéjének és az emberi test gazdasejtjeinek ACE2 fehérjéjének oldalán játszik szerepet. A Paxlovid megakadályozza a SARS-CoV-2 S fehérjéinek szintézisét. A Paxlovid mechanizmusa a Covid-19 kezelésére A Paxlovid két fő összetevőből, a nirmatrelvirből és a ritonavirból állt. A nirmatrelvir az S-fehérjék szintézisének gátlásával küzd a SARS-CoV-2 ellen. Az összes SARS-CoV-2 fehérje géninformációja csak az RNS-szál jobb oldalának 1/3-át veszi át (amint az a 2. ábrán látható), és az RNS-génszál fennmaradó 2/3-át több fehérje transzkripciójára és transzlációjára használják a poliprotein szintéziséhez. A poliprotein szintetizálása után a vírus proteázai több funkcionális fehérjére, valószínűleg S fehérjére hasítják. 2. ábra. RNS szerkezet Röviden, amikor a SARS-CoV-2 replikálódik, az RNS ömlesztett fehérjék transzkripcióját és transzlációját kezdeményezi, majd a proteázok felhasítják, hogy szerkezeti fehérjéket (S fehérjét) képezzenek. A replikációhoz használt fő proteázok a CL3. A Paxlovid nirmatrelvirje a CL3 proteázhoz kötődik, hogy megakadályozza a SARS-CoV-2 poliprotein hasítását, hogy megszakítsa a vírus fehérjeszintézisét. (A 3. ábrán látható módon). Sőt, egy másik összetevő, a ritonavir úgy működik, hogy fenntartja a nirmatrelvir koncentrációját a szervezetben, meghosszabbítja és fokozza annak hatékonyságát, és fenntartja a replikálódó CL3 proteáz megszakítási erejét. 3.CL3 ábra fordításban Az NMN mechanizmusa a Covid-19 megelőzésére és kezelésére Az NMN megakadályozza a Covid-19 fertőzést a DNS védelmével és az ACE2 expressziójának csökkentésével, elzárva az ACE2 fehérje útját az emberi sejtekbe. A kutatók azt találták, hogy a DNS-károsodás felhalmozza az intracelluláris ACE2 receptor fehérjéket. A DNS-károsodás helyreállítására szolgáló két enzimnek, a sirtuinoknak és a PARP-nak azonban a NAD+-nak kell motiválnia. Tanulmányok kimutatták, hogy az NMN-kiegészítés hatékonyan növeli a NAD+ szintet, és ezáltal csökkenti az ACE2 fehérje expresszióját. Mivel ez azt mutatja, hogy a kísérlet bebizonyította, hogy az ACE2 expressziójának csökkenése a SARS-CoV-2-vel való fertőzés után, valamint a vírusterhelés és a tüdő szövetkárosodásának csökkenése (amint azt a 4. ábra mutatja), azon a helyzeten alapulva, hogy 200 mg/kg NMN-t tápláltak 12 hónapos idős egereknek 7 napig. 4. ábra. NMN teljesítmény a vírusterhelés visszaszorításában A tanulmány nemcsak megerősíti az NMN meggyőzését a Covid-19 fertőzés kezelésében, hanem a neointimával fertőzött egerek tüdőkóros károsodásának és akár halálának bizonyított képessége alapján az NMN klinikai vizsgálatokban is használható Covid-19 fertőzésben szenvedő betegek kezelésére. A fenti cselekvési elvekből világosan kiderül, hogy mind a Paxlovid, mind az NMN az eredeti fertőzési forráson dolgozik a Covid-19 kezelésére és megelőzésére. A kettő közötti különbség az, hogy a Paxlovid megzavarja a vírus replikációját, míg az NMN bezárja az ajtót a Covid-19 emberi sejtekbe való bejutása előtt. Mindkét különböző hatásmechanizmus elvileg hatékony a Covid-19 inváziójának megelőzésében. Hivatkozások 1. TÁJÉKOZTATÓ EGÉSZSÉGÜGYI SZOLGÁLTATÓK SZÁMÁRA: SÜRGŐSSÉGI FELHASZNÁLÁSI ENGEDÉLY A PAXLOVIDHOZ, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. A DNS-károsodás hozzájárul a SARS-CoV-2 fertőzés életkorral összefüggő különbségeihez, Aging Cell, 2022
A ginzenozid Rg3 alkalmazási értéke a BCSC-k megcélzásában az emlőrák kezelésére
Bevezetés A ginsenozid Rg3 a Panax ginzeng gyökeréből kivont Panaxanediol típusú tetraciklusos triterpenoid szaponin monomer, amely farmakológiai hatások széles skálájával rendelkezik, beleértve a daganatellenes, neuroprotekciós, szív- és érrendszeri védelmet, fáradtsággátlót, antioxidációt, hipoglikémiát és az immunrendszer működésének fokozását. Ez a kutatás feltárja a ginzenozid Rg3 potenciális értékét az emlőrák őssejtjeinek (BCSC) megcélzásában az emlőrák kezelésében, amely világszerte az egyik leggyakoribb daganat, jelentős morbiditással és mortalitással. Ginzenozid Rg3 rákellenes adjuvánsként A ginzenozid Rg3 elősegítheti a tumorsejtek apoptózisát, és gátolhatja a daganat növekedését, beszivárgását, invázióját, metasztázisát és neovaszkularizációját. Ugyanakkor csökkenti a toxicitást, növeli a kemoterápiás gyógyszerekkel történő együttes alkalmazás hatékonyságát, javítja a szervezet immunitását és visszafordítja a tumorsejtek multi-gyógyszerrezisztenciáját. A Shenyi kapszulát, egy új rákellenes gyógyszert, amelynek fő összetevője a ginzenozid Rg3 monomer, a kínai FDA jóváhagyta és 2003-ban hozták forgalomba, amelyet elsősorban különböző daganatok adjuváns kezelésére használnak. A BCSC-kről Az emlőrák őssejtjei (BCSC-k) differenciálatlan sejtek csoportja, amelyek erős önmegújulási és differenciálódási képességgel rendelkeznek, ami a rossz klinikai eredmények és a gyenge hatékonyság fő oka. A BCSC-k klónszerűen szaporodhatnak szérummentes háromdimenziós tenyésztési körülmények között, és mammoszférákat képezhetnek. A BCSC-k specifikus felületi markerekkel (CD44, CD24, CD133, OCT4 és SOX2) vagy enzimekkel (ALDH1) rendelkeznek. A BCSC-k az emlőrák potenciális mozgatórugóiként működnek, amelyek rezisztensek a hagyományos emlőrák klinikai kezeléseivel, például a sugárterápiával szemben, ami az emlőrák kiújulásához és metasztázishoz vezet. A ginzenozid Rg3 szuppresszív hatása az emlőrák progressziójában A ginzenozid Rg3 idő- és dózisfüggő módon gátló hatást fejt ki az emlőrákos sejtek életképességére és klonogén hatására. Ezenkívül elnyomja a mammoszféra képződését, amint azt a gömbszám és átmérő is bizonyítja. Ezenkívül a ginzenozid Rg3 csökkenti az őssejtekkel kapcsolatos tényezők (c-Myc, Oct4, Sox2 és Lin28) expresszióját, és csökkenti az ALDH (+) szubpopulációs emlőrákos sejteket. Ginzenozid Rg3, mint a MYC mRNS lebontásának gyorsítója A ginzenozid Rg3 elsősorban a MYC expressziójának leszabályozásával csökkenti a BCSC-ket, amely az egyik fő rákos őssejt-átprogramozó tényező, amely kulcsfontosságú szerepet játszik a tumor kialakulásában. A MYC mRNS stabilitására gyakorolt szabályozó hatását elsősorban a mikroRNS let-7 klaszter elősegítésével érik el. Normál körülmények között a let7 család alacsony szinten expresszálódik a rákos sejtekben, ami stabil MYC mRNS-expressziót és magas c-Myc expressziót eredményez. Az Rg3 kezelés azonban a let-7 klaszter felszabályozásához, a MYC mRNS stabilitásának romlásához, a c-Myc expresszió leszabályozásához és az emlőrák szárszerű tulajdonságainak gátlásához vezet. Következtetés A hagyományos kínai gyógynövény monomer ginzenozid Rg3 képes elnyomni az emlőrák szárszerű tulajdonságait azáltal, hogy destabilizálja a MYC mRNS-t poszttranszkripciós szinten, és nagy ígéretet mutat adjuvánsként az emlőrák kezelésében. Utalás Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. A ginsenozid Rg3 csökkenti az emlőrák szárszerű fenotípusait a MYC mRNS stabilitásának romlásával. Am J Cancer Res. 2024 február 15; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka Rh2/Rg3 ginzenozidok bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért vagy költségért, amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból ered.