NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
Tenyésztett sejtekre alkalmazva az NMNH hatékonyabbnak bizonyult, mint az NMN, mivel képes volt "jelentősen növelni a NAD+-t tízszer alacsonyabb koncentrációban (5 μM), mint az NMN-hez szükséges". Sőt, az NMNH hatékonyabbnak bizonyul, mivel 500 μM koncentrációban "a NAD+ koncentráció csaknem 10-szeres növekedését érte el, míg az NMN csak megduplázta a NAD+ tartalmat ezekben a sejtekben, még 1 mM koncentráció mellett is".
Érdekes módon úgy tűnik, hogy az NMNH gyorsabban és hosszabb ideig tartó hatása van az NMN-hez képest. A szerzők szerint az NMNH "a NAD+ szint jelentős emelkedését indukálja 15 percen belül", és "a NAD+ folyamatosan emelkedett akár 6 órán keresztül, és 24 órán keresztül stabil maradt, míg az NMN mindössze 1 óra múlva érte el fennsíkját, valószínűleg azért, mert az NMN újrahasznosítási útjai a NAD+-hoz már telítettek voltak".
1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port.
2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port.
3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása
4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
Az NMNH porkészítés fő módszerei közé tartozik az extrakció, az erjesztés, a dúsítás, a bioszintézis és a szerves anyagok szintézise. Más készítményekkel összehasonlítva az egész enzim a szennyezésmentes, magas tisztasági és
A NADH-t a szervezet szintetizálja, így nem nélkülözhetetlen tápanyag. Szintéziséhez szükség van a nélkülözhetetlen nikotinamidra, és az energiatermelésben betöltött szerepe minden bizonnyal elengedhetetlen. A mitokondriális elektrontranszport láncban betöltött szerepe mellett a NADH a citoszolban termelődik. A mitokondriális membrán áthatolhatatlan a NADH számára, és ez a permeabilitási gát hatékonyan elválasztja a citoplazmatikus és a mitokondriális NADH medencéket. A citoplazmatikus NADH azonban biológiai energiatermelésre használható. Ez akkor fordul elő, amikor a malát-aszpartát transzfer redukáló ekvivalenseket vezet be a citoszolban lévő NADH-ból a mitokondriumok elektrontranszport láncába. Ez az ingajárat elsősorban a májban és a szívben fordul elő.
A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) homeosztázisa folyamatosan veszélybe kerül a NAD+ -függő enzimek általi lebontás miatt. A NAD+ pótlása a NAD+ prekurzorokkal, a nikotinamid-mononukleotiddal (NMN) és a nikotinamid-riboziddal (NR) történő kiegészítéssel enyhítheti ezt az egyensúlyhiányt. Az NMN-t és az NR-t azonban korlátozza a sejtes NAD+ medencére gyakorolt enyhe hatásuk és a nagy dózisok szükségessége. Itt az NMN redukált formájának (NMNH) szintézismódszeréről számolunk be, és ezt a molekulát először azonosítjuk új NAD+ prekurzorként. Megmutattuk, hogy az NMNH sokkal nagyobb mértékben és gyorsabban növeli a NAD+ szintet, mint az NMN vagy az NR, és hogy más, NRK- és NAMPT-független útvonalon metabolizálódik. Azt is kimutattuk, hogy az NMNH csökkenti a károsodást és felgyorsítja a regenerációt a vese tubuláris hámsejtjeiben hipoxia/reoxigenizációs sérülés esetén. Végül azt találtuk, hogy az NMNH beadása egerekben gyors és tartós NAD+ hullámot okoz a teljes vérben, amelyet a májban, a vesében, az izomban, az agyban, a barna zsírszövetben és a szívben megnövekedett NAD+ szint kísér, de a fehér zsírszövetben nem. Adataink együttesen kiemelik az NMNH-t, mint új NAD+ prekurzort, amely terápiás potenciállal rendelkezik akut vesekárosodásban, megerősítik a redukált NAD+ prekurzorok újrahasznosításának új útjának létezését, és az NMNH-t a redukált NAD+ prekurzorok új családjának tagjaként állítják be.
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után a fogyasztókkal közvetlenül szembesülő NMNH vállalatok nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valóban kiváló minőségű NMNH port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMNH nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NMNH por eléri a 99%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
Bevezetés A ginsenozid Rg3 a Panax ginzeng gyökeréből kivont Panaxanediol típusú tetraciklusos triterpenoid szaponin monomer, amely farmakológiai hatások széles skálájával rendelkezik, beleértve a daganatellenes, neuroprotekciós, szív- és érrendszeri védelmet, fáradtsággátlót, antioxidációt, hipoglikémiát és az immunrendszer működésének fokozását. Ez a kutatás feltárja a ginzenozid Rg3 potenciális értékét az emlőrák őssejtjeinek (BCSC) megcélzásában az emlőrák kezelésében, amely világszerte az egyik leggyakoribb daganat, jelentős morbiditással és mortalitással. Ginzenozid Rg3 rákellenes adjuvánsként A ginzenozid Rg3 elősegítheti a tumorsejtek apoptózisát, és gátolhatja a daganat növekedését, beszivárgását, invázióját, metasztázisát és neovaszkularizációját. Ugyanakkor csökkenti a toxicitást, növeli a kemoterápiás gyógyszerekkel történő együttes alkalmazás hatékonyságát, javítja a szervezet immunitását és visszafordítja a tumorsejtek multi-gyógyszerrezisztenciáját. A Shenyi kapszulát, egy új rákellenes gyógyszert, amelynek fő összetevője a ginzenozid Rg3 monomer, a kínai FDA jóváhagyta és 2003-ban hozták forgalomba, amelyet elsősorban különböző daganatok adjuváns kezelésére használnak. A BCSC-kről Az emlőrák őssejtjei (BCSC-k) differenciálatlan sejtek csoportja, amelyek erős önmegújulási és differenciálódási képességgel rendelkeznek, ami a rossz klinikai eredmények és a gyenge hatékonyság fő oka. A BCSC-k klónszerűen szaporodhatnak szérummentes háromdimenziós tenyésztési körülmények között, és mammoszférákat képezhetnek. A BCSC-k specifikus felületi markerekkel (CD44, CD24, CD133, OCT4 és SOX2) vagy enzimekkel (ALDH1) rendelkeznek. A BCSC-k az emlőrák potenciális mozgatórugóiként működnek, amelyek rezisztensek a hagyományos emlőrák klinikai kezeléseivel, például a sugárterápiával szemben, ami az emlőrák kiújulásához és metasztázishoz vezet. A ginzenozid Rg3 szuppresszív hatása az emlőrák progressziójában A ginzenozid Rg3 idő- és dózisfüggő módon gátló hatást fejt ki az emlőrákos sejtek életképességére és klonogén hatására. Ezenkívül elnyomja a mammoszféra képződését, amint azt a gömbszám és átmérő is bizonyítja. Ezenkívül a ginzenozid Rg3 csökkenti az őssejtekkel kapcsolatos tényezők (c-Myc, Oct4, Sox2 és Lin28) expresszióját, és csökkenti az ALDH (+) szubpopulációs emlőrákos sejteket. Ginzenozid Rg3, mint a MYC mRNS lebontásának gyorsítója A ginzenozid Rg3 elsősorban a MYC expressziójának leszabályozásával csökkenti a BCSC-ket, amely az egyik fő rákos őssejt-átprogramozó tényező, amely kulcsfontosságú szerepet játszik a tumor kialakulásában. A MYC mRNS stabilitására gyakorolt szabályozó hatását elsősorban a mikroRNS let-7 klaszter elősegítésével érik el. Normál körülmények között a let7 család alacsony szinten expresszálódik a rákos sejtekben, ami stabil MYC mRNS-expressziót és magas c-Myc expressziót eredményez. Az Rg3 kezelés azonban a let-7 klaszter felszabályozásához, a MYC mRNS stabilitásának romlásához, a c-Myc expresszió leszabályozásához és az emlőrák szárszerű tulajdonságainak gátlásához vezet. Következtetés A hagyományos kínai gyógynövény monomer ginzenozid Rg3 képes elnyomni az emlőrák szárszerű tulajdonságait azáltal, hogy destabilizálja a MYC mRNS-t poszttranszkripciós szinten, és nagy ígéretet mutat adjuvánsként az emlőrák kezelésében. Utalás Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. A ginsenozid Rg3 csökkenti az emlőrák szárszerű fenotípusait a MYC mRNS stabilitásának romlásával. Am J Cancer Res. 2024 február 15; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka Rh2/Rg3 ginzenozidok bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért vagy költségért, amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból ered.
1. Bevezetés A zsírsejtekben kompartmentált nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) a glükóz anyagcsere szabályozása mellett modulálhatja a zsírsejtek differenciálódását és a génexpressziót. A fehér zsírszövet (WAT), az egyik fő zsírszövet, a NAD-kiegészítés egyik közvetlen célpontja lehet. 2. A WAT-ról A barna zsírszövettel (BAT) ellentétben a WAT egyetlen lipidcseppet és kevés mitokondriumot tartalmaz. A WAT, amelyet egykor morfológiailag és funkcionálisan jelentéktelennek tartottak, valójában rendkívül dinamikus, plaszticitással és heterogenitással, amely széles körben eloszlik a bőr alatti szövetekben és a belső szervek körül. A WAT kulcsszerepet játszik számos biológiai folyamatban, például az energetikai homeosztázis fenntartásában, a glikánok és lipidek feldolgozásában és kezelésében, a vérnyomás szabályozásában és a gazdaszervezet védelmében, szoros kapcsolatban az anyagcserezavarokkal, például a cukorbetegséggel. 3. A NAD szövetspecifikus szerepei Az NMN-t a NAM-ból és az NRK-ból szintetizálja a NAMPT, illetve az NRK. Az NMN-ből szintetizált NAD+-t SIRT1 szubsztrátként használják, ami a NAD+ újrahasznosításához vezet a mentési útvonalon keresztül. Ebben a folyamatban a NAD+ a szövettől függően különböző hatásokat fejthet ki. Figyelemre méltó, hogy a NAD prekurzorok képesek szabályozni az anyagcsere-stresszt, különösen a zsírszövetre összpontosítva. 4. A NAD+ fokozásának hatása a WAT-ra Kimutatták, hogy az NMN és az NR kiegészítése csökkenti a testsúlyt és fokozza az inzulinérzékenységet a rendszeresen chow-val táplált idős vad típusú egerekben, illetve az étrend által kiváltott elhízott egerekben. A NAM-kiegészítés csökkenti a zsír felhalmozódását az étrend által kiváltott elhízott egerekben. Ezenkívül mind az NMN, mind az NR kiegészítés megakadályozza a gyulladást, még a kezelés eltérő időtartama mellett is. A NAM beadása fokozza a mitokondriális biogenezist és a glutation szintézist a WAT-ban. Hasonlóképpen bizonyított, hogy az NMN-kezelés magas zsírtartalmú étrend által kiváltott 2-es típusú cukorbetegség egérmodellben megkönnyíti a glutation S-transzferáz alfa 2 (Gsta2) génexpresszió helyreállítását a májban. 5. A nikotinamid-foszforibozil-transzferáz (NAMPT) zsírspecifikus hatásai A NAMPT, a WAT egyik NAD-szabályozója, ígéretes terápiás célpont az anyagcserezavarok kezelésében. A NAMPT potenciális szerepet játszik a zsírszöveti homeosztázis fenntartásában, amint azt a NAMPT-gátló FK866 kezelését követően a zsírsejtek differenciálódásának és lipidszintézisének explicit blokkolása is bizonyítja. Bizonyos okok miatt, mint például a nem, az életkor és/vagy a sejtes NAD+ elérhetőségének bazális szintjei, számos nem meggyőző eredmény áll rendelkezésre a NAD+ metabolizmus zsírsejtekre gyakorolt hatásáról a zsírsejtek-specifikus NAMPT-hiányos egérmodellben vagy in vitro sejtmodellekben. A NAD+ kiegészítés hatásainak és a NAMPT zsírsejtekben betöltött különböző funkcióinak további vizsgálatára van szükség. 6. Következtetés Kiemelték a NAD metabolizmus fontosságát a WAT-ban. A NAD-nak szövetspecifikus szerepei vannak. Pontosabban, a WAT lehet a NAD-kiegészítés egyik közvetlen célpontja. A NAD+ prekurzorokkal való kiegészítés csökkentheti a zsírfelhalmozódást és a gyulladást a zsírszövetben. Utalás Kwon SY, Park YJ. A NAD anyagcsere funkciója fehér zsírszövetben: egérmodellek tanulságai. Adipocyta. 2024; 13(1):2313297. DOI:10.1080/21623945.2024.2313297 A MONTAC-ról A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és prekurzorai (pl. NMN és NR), különböző formákat választanak (pl. endoxinmentes IVD-minőségű NAD, Na-mentes vagy Na-tartalmú NAD; NR-CL vagy NR-Malate). A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
1. Bevezetés A diabéteszes perifériás neuropátia (DPN) a cukorbetegség egyik leggyakoribb szövődménye, valamint a lábfekélyek, a fogyatékosság és az esetleges amputáció fő oka. A cukorbetegség elhúzódásával a cukorbetegek körülbelül 50% -ánál alakul ki végül DPN. Nevezetesen, a NAD+ prekurzorok kiegészítése enyhítheti a DPN tüneteit a NAD+ szint növelésével és a sirtuin-1 (SIRT1) fehérje aktiválásával. 2. A NAD+ prekurzorok DPN-re gyakorolt visszafordító hatása In vitro a diabéteszes egerekből izolált dorsalis gyökérganglion neuronok (DRG-k) ki vannak téve a NAD+ prekurzor nikotinamid-ribozidnak (NR) vagy nikotinamid-mononukleotidnak (NMN). Megállapítottuk, hogy a NAD+ szint, a SIRT1 fehérje és a deacetilációs aktivitás emelkedik, ezt követi a felgyorsult idegnövekedés, az idegműködés javulása és az IENFD veszteség visszafordítása. In vivo az NMN vagy NR kiegészítése ellensúlyozza a streptozotocin (STZ) vagy a magas zsírtartalmú étrend (HFD) által kiváltott C57BL6 egerek neuropátiáját is, ami a javuló szenzoros funkcióban, a normalizált idegvezetési sebességben és az intraepidermális idegrostok helyreállításában nyilvánul meg. 3. A neurit hosszának növekedése SIRT1-függő módon az NMN/NR hozzáadása után A SIRT1, az egyik legegyedibb NAD+ fogyasztó enzim, aktiválva védelmet nyújt a DPN ellen, ami a javuló mitokondriális funkciónak és az energia homeosztázisának tulajdonítható. Ezeken kívül a sejtmagban a SIRT1 aktivitása deacetilálhatja a glükóz homeosztázist és a zsír oxidációját szabályozó transzkripciós és kotranszkripciós faktorokat. A SIRT1 aktiválása kritikus fontosságú az axonális regeneráció szempontjából. Az NMN/NR kezelés vagy transzfekció SIRT1 túlexpressziós vektorral közvetlenül elősegítheti a neurit növekedését tenyésztett DRG neuronokban, amelyet azonban az EX527 SIRT1 inhibitor gátol, utalva a SIRT1 jelentőségére. 4. A SARM1 és az NMNAT2 asszociációja a DPN axonális degenerációjában A steril alfa és a Toll/interleukin-1 receptor motívumot tartalmazó 1 (SARM1) szabályozza az axonok degenerációját és regenerálódását egy jól szabályozott rendszeren keresztül, amely NAD+-t és NMN-t tartalmaz. A NAD és az NMNAT2 fokozhatja a hólyagos glikolízist és az axonális transzportot az axonok egészségének megőrzése érdekében. A SARM1 mitokondriális lokalizációja kiegészíti az NMNAT2 koordinált aktivitását, amely elősegíti az axonok túlélését. 5. Következtetés A NAD+ prekurzorok pótlása ígéretes megközelítés lehet a DPN kezelésében. A SARM1-gátló NR-vel vagy NMN-nel párosítva hatékonyabb lehet a DPN megelőzésében vagy kezelésében, mint egyetlen szer önmagában. Utalás Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR és mtsai. A NAD+ prekurzorok visszafordítják a kísérleti diabéteszes neuropátiát egerekben. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Közzétéve: 2024. január 16. DOI:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN és NR A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 160 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Mind az NMN, mind az NR prekurzorok elérhetők a BONTAC-ban. A termékek nagy tisztasága és stabilitása itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.