Funkciók
Miért válassza a BONTAC-ot?
Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
Ez egy természetben előforduló anyag az emberekben és a szervezetekben. Abból a tényből ítélve, hogy az anyatej NMN-t tartalmaz, elmondható, hogy az egyik tápanyag, amelyet az emberek az élet kezdetén fogyasztanak. A sárga és zöld zöldségek is tartalmaznak NMN-t, tehát különbözik az orvostudománytól. Az NMN természetes eredetű élelmiszer és biztonságos.
Kiemelt termékek
Gyűjtemény a BONTAC-ról
Felhasználói vélemények
Mit mondanak a felhasználók a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
Az Rg3 metabolitjai várhatóan növelik az Rg3 rákellenes tulajdonságait
Bevezetés A ritka ginzenozid Rg3, a Panax ginzeng aktív kivonata, a jelentések szerint számos farmakológiai tulajdonsággal rendelkezik, beleértve az angiogenezis és a rák elleni szereket, magas lipofilitással (becsült log P4) és alacsony vízoldhatósággal pH7,4 mellett. Ennek ellenére permeabilitása és biológiai hozzáférhetősége viszonylag alacsony, és a gyártási eljárások összetettek. Figyelemre méltó, hogy az Rg3 metabolitjai hasonló és még erősebb aktivitással rendelkeznek, mint az Rg3, ami új lehetőségeket nyit meg a jövőbeni adjuváns rákterápia számára. A ginzenozid Rg3 és metabolitjainak asszociációja Az Rg3 ginzenozidnak két epimerje van, amelyek ezt követően deglikozilálhatók az Rh2 ginzenozid (S-Rh2 és R-Rh2) és a protopanaxadiol (S-PPD és R-PPD) epimerjeivé. Az Rg3 metabolitok rákellenes tulajdonságai Az angiogenezis és a tumorsejtek proliferációja egyaránt egymástól függő tényezők a tumor progressziójában. Az antiproliferáció szempontjából az Rg3 metabolitok, amelyek S-fázis leállást és nekroptózist indukálnak egy humán hármas negatív emlőrák sejtvonalban, MDA-MB-231, valamint G0/G1 leállást és apoptózist a humán köldökvéna endotélsejtekben (HUVEC), erősebbek, mint az Rg3. Az Rg3 metabolitok klinikailag releváns célpontjai az endotélsejtek. Az antiangiogén hatásokat hurokképződési vizsgálattal értékeljük. Az Rg3 metabolitok közül az S-Rh2 a hurokképződés legerősebb gátlója. A VEGFR2 és az AQP1, mint az Rh2 célpontjai Az in silico molekuláris dokkolással végzett előrejelzés szerint jó kötési pontszám van az Rh2/PPD és a VEGFR2 ATP-kötő zsebe között, amely a fiziológiás és a patológiás angiogenezist egyaránt szabályozó domináns szabályozó. A VEGF biovizsgálat során felfedezték, hogy az S-Rh2 a legerősebb antiangiogén jelölt, amely alloszterikus moduláló hatást fejt ki a VEGFR2 funkcióra. Ezenkívül az Rh2 és a PPD blokkolhatja az AQP1-et és az AQP5-öt, az aquaporin család két tagját, amelyek létfontosságú szerepet játszanak a proliferációban, a migrációban, az invázióban és az angiogenezisben. Ezenkívül az Rg3 szelektívebb az AQP1-re, és nem mutat jó kötési pontszámot az AQP5-tel. Ennek fényében az AQP1 vízcsatorna-funkciójának blokkolása azonnali szerepet játszhat a hurokképződés gátlásának és az Rh2 antiangiogén hatásainak gátlásában. Következtetés Az Rg3 metabolitjai potenciálisan növelhetik az Rg3 rákellenes tulajdonságait. Ezeknek a molekuláknak az alkalmazása önmagában vagy együtt hatékony alternatívát jelenthet a jövőbeni adjuváns rákterápiában. Utalás Nakhjavani M, Smith E, Yeo K és mtsai. A ginzenozid Rg3 aktív metabolitjainak differenciális antiangiogén és rákellenes aktivitása. J Ginseng Res. 2024; 48(2):171-180. DOI:10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka Rh2/Rg3 ginzenozidok bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
A NAD+ prekurzorok kiegészítése, mint ígéretes megközelítés a DPN számára
1. Bevezetés A diabéteszes perifériás neuropátia (DPN) a cukorbetegség egyik leggyakoribb szövődménye, valamint a lábfekélyek, a fogyatékosság és az esetleges amputáció fő oka. A cukorbetegség elhúzódásával a cukorbetegek körülbelül 50% -ánál alakul ki végül DPN. Nevezetesen, a NAD+ prekurzorok kiegészítése enyhítheti a DPN tüneteit a NAD+ szint növelésével és a sirtuin-1 (SIRT1) fehérje aktiválásával. 2. A NAD+ prekurzorok DPN-re gyakorolt visszafordító hatása In vitro a diabéteszes egerekből izolált dorsalis gyökérganglion neuronok (DRG-k) ki vannak téve a NAD+ prekurzor nikotinamid-ribozidnak (NR) vagy nikotinamid-mononukleotidnak (NMN). Megállapítottuk, hogy a NAD+ szint, a SIRT1 fehérje és a deacetilációs aktivitás emelkedik, ezt követi a felgyorsult idegnövekedés, az idegműködés javulása és az IENFD veszteség visszafordítása. In vivo az NMN vagy NR kiegészítése ellensúlyozza a streptozotocin (STZ) vagy a magas zsírtartalmú étrend (HFD) által kiváltott C57BL6 egerek neuropátiáját is, ami a javuló szenzoros funkcióban, a normalizált idegvezetési sebességben és az intraepidermális idegrostok helyreállításában nyilvánul meg. 3. A neurit hosszának növekedése SIRT1-függő módon az NMN/NR hozzáadása után A SIRT1, az egyik legegyedibb NAD+ fogyasztó enzim, aktiválva védelmet nyújt a DPN ellen, ami a javuló mitokondriális funkciónak és az energia homeosztázisának tulajdonítható. Ezeken kívül a sejtmagban a SIRT1 aktivitása deacetilálhatja a glükóz homeosztázist és a zsír oxidációját szabályozó transzkripciós és kotranszkripciós faktorokat. A SIRT1 aktiválása kritikus fontosságú az axonális regeneráció szempontjából. Az NMN/NR kezelés vagy transzfekció SIRT1 túlexpressziós vektorral közvetlenül elősegítheti a neurit növekedését tenyésztett DRG neuronokban, amelyet azonban az EX527 SIRT1 inhibitor gátol, utalva a SIRT1 jelentőségére. 4. A SARM1 és az NMNAT2 asszociációja a DPN axonális degenerációjában A steril alfa és a Toll/interleukin-1 receptor motívumot tartalmazó 1 (SARM1) szabályozza az axonok degenerációját és regenerálódását egy jól szabályozott rendszeren keresztül, amely NAD+-t és NMN-t tartalmaz. A NAD és az NMNAT2 fokozhatja a hólyagos glikolízist és az axonális transzportot az axonok egészségének megőrzése érdekében. A SARM1 mitokondriális lokalizációja kiegészíti az NMNAT2 koordinált aktivitását, amely elősegíti az axonok túlélését. 5. Következtetés A NAD+ prekurzorok pótlása ígéretes megközelítés lehet a DPN kezelésében. A SARM1-gátló NR-vel vagy NMN-nel párosítva hatékonyabb lehet a DPN megelőzésében vagy kezelésében, mint egyetlen szer önmagában. Utalás Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR és mtsai. A NAD+ prekurzorok visszafordítják a kísérleti diabéteszes neuropátiát egerekben. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Közzétéve: 2024. január 16. DOI:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN és NR A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 160 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Mind az NMN, mind az NR prekurzorok elérhetők a BONTAC-ban. A termékek nagy tisztasága és stabilitása itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
Elmélyülés a ginzenozid Rh2 funkciójában az emlőrák kialakulásában
1. Bevezetés Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) 2020-as jelentése szerint világszerte körülbelül 2,3 millió emlőrákos eset fordul elő. Az emlőrák az egyik legrosszindulatú daganatként jelent meg a nőknél, jelentős előfordulási aránysal. Bár az elmúlt években nagy előrelépés történt a korai stádiumú emlőrák gyógyulási arányának javításában, az előrehaladott emlőrákot még mindig nehéz gyógyítani. A korai stádiumú emlőrák kiújulásának és metasztázisának kockázatának csökkentése, valamint az előrehaladott emlőrákban szenvedő betegek túlélésének meghosszabbítása továbbra is kihívást jelent az emlőrák klinikai kezelésében. Nevezetesen, a ginzenozid Rh2 (GRh2) kiemelkedő hatást gyakorol az emlőrák progressziójának lassítására azáltal, hogy erősíti a természetes gyilkos (NK) sejtek immunfelügyeletét, amelyek egyfajta citotoxikus veleszületett limfociták, amelyek kritikusak a tumor immunválaszában. 2. A GRh2 elnyomó szerepe az emlőrák progressziójában A GRh2 gátolja az emlőrák növekedését, proliferációját és áttét. Egyszerűen fogalmazva, a modellegerek testtömege és daganattérfogata jelentősen csökken a GRh2 (10 mg/kg és 20 mg/kg) kezelése után. Ezenkívül az emlőrákos sejtek proliferációs sebességét a GRh2 dózisfüggő módon (5, 10 és 20 mg/kg) elnyomja. A GRh2 (20 mg/kg) kezelése során a tüdőkapacitás csökkenése nyilvánvalóan csökken, és az MDA-MB-231 tumorsejtek által képzett tüdőmetasztázisok is feltűnően mérséklődnek, nyilvánvaló májmetasztatikus csomók nélkül. 3. Az NK-sejtek fokozott elpusztító hatása az emlőrákos sejtekre GRh2 kezelést követően A GRh2 figyelemre méltó hatást fejt ki az emlőrák progressziójának lassítására az NK92MI sejtek elpusztító képességének javításával. Dióhéjban a perforin és az IFN-γ mRNS-expressziós szintje az NK92MI sejt-emlőrák sejt kokultúra-rendszerben kifejezetten felszabályozott a GRh2 kezelés után. Meglepő, hogy az emlőrák GRh2 általi csökkent tüdőmetasztázisát szinte ellensúlyozza az NK-sejtek kimerülése. A vivőanyag-kontrollhoz képest a CD107a, az NK-sejtek degranulációs markerének mennyisége GRh2 (20 mg/kg) jelenlétében nyíltan megemelkedett, ami igazolja az NK-sejtek fokozott halálos aktivitását az emlőrákban. 4. A GRh2 mögöttes molekuláris mechanizmusa az emlőrák elleni NK-sejtaktivitás potencírozásában Az emlőrákos sejtek csökkentik az NKG2D felismerését az ERp5 által közvetített proteolitikus MICA révén, hogy elkerüljék az NK-sejtek megfigyelését. A GRh2 megzavarja az oldható MICA (sMICA) képződését azáltal, hogy elnyomja az ERp5 expresszióját, hogy növelje az NK-sejtekből származó ölő mediátorok tartalmát, ezáltal feltűnő hatást fejt ki az emlőrák elleni küzdelemben. 5. Következtetés A GRh2 fokozza az NK-sejtek citotoxikus hatását, és fokozza az NK-sejtek immunfelügyeleti funkcióját az emlőrák elleni küzdelemben, amely hatékony gyógyszerjelölt lehet az emlőrák megelőzésére és kezelésére. Utalás [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL és mtsai. Globális rákstatisztika 2020: GLOBOCAN becslések az előfordulásról és a halálozásról világszerte 36 rákos megbetegedés esetében 185 országban. CA Rák J Clin. 2021; 71(3):209-249. DOI:10.3322/CAAC.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W és mtsai. A ginsenozid Rh2 fokozza a természetes gyilkos (NK) sejtek immunfelügyeletét az ERp5 gátlásával emlőrákban. Fitomedicina. 2024;123:155180. DOI:10.1016/j.phymed.2023.155180 A BONTAC ginsenozid Rh2 termékelőnyei A BONTAC az első olyan vállalkozás a világon, amely enzimatikus szintézissel képes biztosítani a ginzenozidok (Rh2) nemzeti tömeggyártását, tiszta alapanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját.