Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
NADH porgyártási módszer
Az NMNH porkészítés fő módszerei közé tartozik az extrakció, az erjesztés, a dúsítás, a bioszintézis és a szerves anyagok szintézise. Más készítményekkel összehasonlítva az egész enzim a szennyezésmentes, magas tisztasági és
Az NMNH erősebb, mint az NMN
Tenyésztett sejtekre alkalmazva az NMNH hatékonyabbnak bizonyult, mint az NMN, mivel képes volt "jelentősen növelni a NAD+-t tízszer alacsonyabb koncentrációban (5 μM), mint az NMN-hez szükséges". Sőt, az NMNH hatékonyabbnak bizonyul, mivel 500 μM koncentrációban "a NAD+ koncentráció csaknem 10-szeres növekedését érte el, míg az NMN csak megduplázta a NAD+ tartalmat ezekben a sejtekben, még 1 mM koncentráció mellett is".
Érdekes módon úgy tűnik, hogy az NMNH gyorsabban és hosszabb ideig tartó hatása van az NMN-hez képest. A szerzők szerint az NMNH "a NAD+ szint jelentős emelkedését indukálja 15 percen belül", és "a NAD+ folyamatosan emelkedett akár 6 órán keresztül, és 24 órán keresztül stabil maradt, míg az NMN mindössze 1 óra múlva érte el fennsíkját, valószínűleg azért, mert az NMN újrahasznosítási útjai a NAD+-hoz már telítettek voltak".
A BUTAC, NMNH termékjellemzők és előnyök
1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port.
2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port.
3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása
4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
Felhasználói vélemények
Amit a felhasználók mondanak a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
A NADH-t a szervezet szintetizálja, így nem nélkülözhetetlen tápanyag. Szintéziséhez szükség van a nélkülözhetetlen nikotinamidra, és az energiatermelésben betöltött szerepe minden bizonnyal elengedhetetlen. A mitokondriális elektrontranszport láncban betöltött szerepe mellett a NADH a citoszolban termelődik. A mitokondriális membrán áthatolhatatlan a NADH számára, és ez a permeabilitási gát hatékonyan elválasztja a citoplazmatikus és a mitokondriális NADH medencéket. A citoplazmatikus NADH azonban biológiai energiatermelésre használható. Ez akkor fordul elő, amikor a malát-aszpartát transzfer redukáló ekvivalenseket vezet be a citoszolban lévő NADH-ból a mitokondriumok elektrontranszport láncába. Ez az ingajárat elsősorban a májban és a szívben fordul elő.
A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) homeosztázisa folyamatosan veszélybe kerül a NAD+ -függő enzimek általi lebontás miatt. A NAD+ pótlása a NAD+ prekurzorokkal, a nikotinamid-mononukleotiddal (NMN) és a nikotinamid-riboziddal (NR) történő kiegészítéssel enyhítheti ezt az egyensúlyhiányt. Az NMN-t és az NR-t azonban korlátozza a sejtes NAD+ medencére gyakorolt enyhe hatásuk és a nagy dózisok szükségessége. Itt az NMN redukált formájának (NMNH) szintézismódszeréről számolunk be, és ezt a molekulát először azonosítjuk új NAD+ prekurzorként. Megmutattuk, hogy az NMNH sokkal nagyobb mértékben és gyorsabban növeli a NAD+ szintet, mint az NMN vagy az NR, és hogy más, NRK- és NAMPT-független útvonalon metabolizálódik. Azt is kimutattuk, hogy az NMNH csökkenti a károsodást és felgyorsítja a regenerációt a vese tubuláris hámsejtjeiben hipoxia/reoxigenizációs sérülés esetén. Végül azt találtuk, hogy az NMNH beadása egerekben gyors és tartós NAD+ hullámot okoz a teljes vérben, amelyet a májban, a vesében, az izomban, az agyban, a barna zsírszövetben és a szívben megnövekedett NAD+ szint kísér, de a fehér zsírszövetben nem. Adataink együttesen kiemelik az NMNH-t, mint új NAD+ prekurzort, amely terápiás potenciállal rendelkezik akut vesekárosodásban, megerősítik a redukált NAD+ prekurzorok újrahasznosításának új útjának létezését, és az NMNH-t a redukált NAD+ prekurzorok új családjának tagjaként állítják be.
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után a fogyasztókkal közvetlenül szembesülő NMNH vállalatok nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valóban kiváló minőségű NMNH port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMNH nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NMNH por eléri a 99%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
A ginzenozid Rg3 kezelés hatásainak feltárása az NPC-k IL-1β által kiváltott károsodására
Bevezetés Az intervertebrális porckorong degeneráció (IDD) egy gyakran előforduló ortopédiai betegség, amelyet a nucleus pulposus sejtek (NPC-k) túlzott apoptózisa és az extracelluláris mátrix (ECM) degenerációja kísér, amelynek fő tünetei a derék, a lábak és a lábak fájdalma és zsibbadása, valamint a csontszövetek felszínén és környékén jelentkező gyulladás. Feltűnő, hogy a ginzenozid Rg3, a ginzeng fő hatóanyaga, bizonyítottan antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást fejt ki IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban a p38 MAPK útvonal inaktiválásával. Az IDD kockázati tényezői Az IDD általában olyan kockázati tényezőkkel jár, mint az öregedés, a túlzott testmozgás, a munkakörnyezet és a genetika. Az életkor előrehaladtával a testben és a csigolyák közötti porckorongokban lévő víz mennyisége ennek megfelelően csökken. A nedvesség nélküli csigolyaközi lemezek elveszítik rugalmas funkciójukat és megkeményednek. Ha bármilyen stimuláció vagy nyomás jelentkezik, a csigolyák közötti porckorong megrepedhet, ami a csigolyák közötti porckorong sérüléséhez vezethet. Például a túlzott testmozgás és munka okozta mechanikai trauma felgyorsíthatja a porckorong törékenységét és súlyosbíthatja az IDD-t. A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és antiapoptotikus hatásai IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban A ginzenozid Rg3 anti-apoptotikus szerepet játszik az IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban, amint azt az IL-1β-stimulált NPC-k és az IDD modell patkányok apoptosis fehérje Bcl-2 leszabályozása és az anti-apoptózis fehérje Bcl-2 felszabályozása is bizonyítja. Emellett a ginzenozid Rg3 elnyomja az ECM lebomlását az IL-1β-stimulált NPC-kben és az IDD patkányok csigolyaközi porckorongszöveteiben, amint azt az ECM lebomlással kapcsolatos faktorok, az MMP-k (MMP2 és MMP3) és az ADAMTS-ek (Adamts4 és Adamts5) csökkent expressziója is tanúsítja. A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást mutat az IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben. A ginsenozid Rg3 csökkenti az apoptózist és a katabolizmust IDD patkányokban. A ginzenozid Rg3 enyhítése IDD-ben a p38 MAPK útvonalon keresztül A ginzenozid Rg3 enyhítheti az NPC degenerációját, helyreállíthatja a gyűrűs rostos elrendezését, és több proteoglikán mátrixot őrizhet meg a p38 MAPK útvonal inaktiválásával. In vitro a p38 fluoreszcencia intenzitása fokozódik az IL-1β-stimulált NPC-kben, de a ginzenozid Rg3 ellensúlyozza ezt a elősegítő hatást. In vivo a foszforilált p38 szintje megemelkedik az NPC-kben és az IDD patkányok csigolyaközi porckorongszöveteiben, míg a ginzenozid Rg3 fordítottan hat. A ginzenozid Rg3 elnyomja az IL-1β-stimulált p38 MAPK útvonalat humán NPC-kben A ginzenozid Rg3 inaktiválja a p38 MAPK útvonalat IDD patkányokban. Következtetés A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatásait IL-1β-vel kezelt humán porckorongmag pulposus sejtekben és a porckorong-degeneráció patkánymodelljében a MAPK útvonal inaktiválásával érik el, új támpontokat adva az IDD kezeléséhez. Utalás Chen J, Zhang B, Wu L és mtsai. A ginsenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást mutat az IL-1β-vel kezelt humán porckorongmag pulposus sejtekben és a porckorong degenerációjának patkánymodelljében a MAPK útvonal inaktiválásával. Sejt Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka Rh2/Rg3 ginzenozidok bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem vállal felelősséget semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért vagy költségért, amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból ered.
A NAD anyagcsere fontossága a fehér zsírszövetben
1. Bevezetés A zsírsejtekben kompartmentált nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) a glükóz anyagcsere szabályozása mellett modulálhatja a zsírsejtek differenciálódását és a génexpressziót. A fehér zsírszövet (WAT), az egyik fő zsírszövet, a NAD-kiegészítés egyik közvetlen célpontja lehet. 2. A WAT-ról A barna zsírszövettel (BAT) ellentétben a WAT egyetlen lipidcseppet és kevés mitokondriumot tartalmaz. A WAT, amelyet egykor morfológiailag és funkcionálisan jelentéktelennek tartottak, valójában rendkívül dinamikus, plaszticitással és heterogenitással, amely széles körben eloszlik a bőr alatti szövetekben és a belső szervek körül. A WAT kulcsszerepet játszik számos biológiai folyamatban, például az energetikai homeosztázis fenntartásában, a glikánok és lipidek feldolgozásában és kezelésében, a vérnyomás szabályozásában és a gazdaszervezet védelmében, szoros kapcsolatban az anyagcserezavarokkal, például a cukorbetegséggel. 3. A NAD szövetspecifikus szerepei Az NMN-t a NAM-ból és az NRK-ból szintetizálja a NAMPT, illetve az NRK. Az NMN-ből szintetizált NAD+-t SIRT1 szubsztrátként használják, ami a NAD+ újrahasznosításához vezet a mentési útvonalon keresztül. Ebben a folyamatban a NAD+ a szövettől függően különböző hatásokat fejthet ki. Figyelemre méltó, hogy a NAD prekurzorok képesek szabályozni az anyagcsere-stresszt, különösen a zsírszövetre összpontosítva. 4. A NAD+ fokozásának hatása a WAT-ra Kimutatták, hogy az NMN és az NR kiegészítése csökkenti a testsúlyt és fokozza az inzulinérzékenységet a rendszeresen chow-val táplált idős vad típusú egerekben, illetve az étrend által kiváltott elhízott egerekben. A NAM-kiegészítés csökkenti a zsír felhalmozódását az étrend által kiváltott elhízott egerekben. Ezenkívül mind az NMN, mind az NR kiegészítés megakadályozza a gyulladást, még a kezelés eltérő időtartama mellett is. A NAM beadása fokozza a mitokondriális biogenezist és a glutation szintézist a WAT-ban. Hasonlóképpen bizonyított, hogy az NMN-kezelés magas zsírtartalmú étrend által kiváltott 2-es típusú cukorbetegség egérmodellben megkönnyíti a glutation S-transzferáz alfa 2 (Gsta2) génexpresszió helyreállítását a májban. 5. A nikotinamid-foszforibozil-transzferáz (NAMPT) zsírspecifikus hatásai A NAMPT, a WAT egyik NAD-szabályozója, ígéretes terápiás célpont az anyagcserezavarok kezelésében. A NAMPT potenciális szerepet játszik a zsírszöveti homeosztázis fenntartásában, amint azt a NAMPT-gátló FK866 kezelését követően a zsírsejtek differenciálódásának és lipidszintézisének explicit blokkolása is bizonyítja. Bizonyos okok miatt, mint például a nem, az életkor és/vagy a sejtes NAD+ elérhetőségének bazális szintjei, számos nem meggyőző eredmény áll rendelkezésre a NAD+ metabolizmus zsírsejtekre gyakorolt hatásáról a zsírsejtek-specifikus NAMPT-hiányos egérmodellben vagy in vitro sejtmodellekben. A NAD+ kiegészítés hatásainak és a NAMPT zsírsejtekben betöltött különböző funkcióinak további vizsgálatára van szükség. 6. Következtetés Kiemelték a NAD metabolizmus fontosságát a WAT-ban. A NAD-nak szövetspecifikus szerepei vannak. Pontosabban, a WAT lehet a NAD-kiegészítés egyik közvetlen célpontja. A NAD+ prekurzorokkal való kiegészítés csökkentheti a zsírfelhalmozódást és a gyulladást a zsírszövetben. Utalás Kwon SY, Park YJ. A NAD anyagcsere funkciója fehér zsírszövetben: egérmodellek tanulságai. Adipocyta. 2024; 13(1):2313297. DOI:10.1080/21623945.2024.2313297 A MONTAC-ról A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és prekurzorai (pl. NMN és NR), különböző formákat választanak (pl. endoxinmentes IVD-minőségű NAD, Na-mentes vagy Na-tartalmú NAD; NR-CL vagy NR-Malate). A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
Az NMN jótékony hatása a neuritis pavilon fenntartására a motoros neuronokban
Bevezetés A nikotinamid-mononukleotid (NMN) pótlása a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) elérhetőségének növelése érdekében hatékony megközelítésnek bizonyult a neurodegeneráció megelőzésére öregedési és kóros állapotokban, beleértve az ALS-t, egy halálos kimenetelű, progresszív neurodegeneratív rendellenességet, amelynek gyógyítására nincs ismert mód. A SOD1 és a TDP-43 kapcsolata az ALS-szel A Cu/Zn-szuperoxid-diszmutáz (SOD1) az első azonosított fehérje, amely a családi ALS-hez kapcsolódik. A legtöbb ALS esetben gyakran megfigyelhető transzaktív válasz DNS-kötő fehérje 43 (TDP-43) patológia. Mind a SOD1, mind a TDP-43 szoros kapcsolatban áll az ALS-ben szenvedő betegek motoros neuron-degenerációjával. A mutáns SOD1 fizikai kölcsönhatásokon keresztül befolyásolhatja a TDP-43 oldhatóságát/oldhatatlanságát. A mutáns SOD1G93A és a TDP-43 fragmens formája szinergikus hatást fejthet ki az apoptózis toxikus eseményeinek közvetítésében. Az NMN protektív hatása a motoros neuronokra Az NMN növelheti a neurit hosszát és összetettségét az egér motoros neuronjaiban és az iPSC-ből származó emberi motoros neuronokban, amelyek túlexpresszálják a vad típusú TDP-43/mutáns hSOD1G93A-t. Eközben megakadályozza az idegsejtek halálát és a trofikus faktor megvonása által kiváltott fokozott nitro-tirozin immunreaktivitást. A mutáns hSOD1G93A-t túltermelő motoros neuronokban az NMN-kiegészítés által biztosított neuroprotektív mechanizmust egy olyan mechanizmus közvetíti, amely a glutationtartalom növekedésével jár. Ez a neuroprotektív hatás azonban nem jár a glutation tartalom megváltozásával a nem transzgenikus vagy TDP-43 túlexpresszáló motoros neuronokban. A TDP-43 patológia érintettsége az ALS-ben Az NMN-kiegészítés axonális védelmet nyújthat az ALS két különböző modelljéből izolált motoros neuronokban, TDP-43 patológiával és anélkül. Emellett az NMN-kezelés korrigálja a TDP-43 túlzott expressziója által kiváltott morfológiai változásokat a motoros neuronokban, és fokozza a TDP-43 és a foszforilált TDP-43 nukleáris lokalizációját, ami elősegíti nukleáris lokalizációját és megakadályozza a TDP-43 túlzott expressziójának káros hatásait az idegrendszer hosszára és komplexitására. Következtetés A NAD+ prekurzor NMN kiegészítése modulálhatja az idegsejtek összetettségét és túlélését, nagy terápiás potenciált mutatva az ALS patológiával összefüggésben. Utalás [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. A NAD+ prekurzor kiegészítése modulálja az idegsejtek összetettségét és túlélését a motoros neuronokban ALS modellekből. Antioxid redox jel. Online közzétéve: 2024. március 19. DOI:10.1089/ARS.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY és mtsai. A TDP-43 kóros módosítása amiotrófiás laterális szklerózisban SOD1 mutációkkal. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. DOI:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN A BONTAC az NMN ipar úttörője, és az első gyártó, amely elindította az NMN tömeggyártását, az első teljes enzim katalízis technológiával a világon. Jelenleg a BONTAC vezető vállalkozássá vált a koenzim termékek résterületein. Nevezetesen, a BONTAC a Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója, akik a BONTAC nyersanyagait használják "Az endothel NAD +-H2S jelátviteli hálózat károsodása az érrendszeri öregedés visszafordítható oka" című tanulmányában. Szolgáltatásainkat és termékeinket a globális partnerek nagymértékben elismerték. Ezenkívül a BONTAC rendelkezik az első nemzeti és az egyetlen tartományi független koenzim mérnöki technológiai kutatóközponttal Guangdongban, Kínában. A BOMNTAC koenzim termékeit széles körben használják olyan területeken, mint a táplálkozási egészség, a biomedicina, az orvosi szépségápolás, a napi vegyszerek és a zöld mezőgazdaság. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak. .