Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
NADH porgyártási módszer
A NADH por előállításának fő módszerei közé tartozik az extrakció, az erjesztés, a dúsítás, a bioszintézis és a szerves anyagok szintézise. Más készítményekkel összehasonlítva az egész enzim a szennyezésmentesség, a magas tisztaság és stabilitás előnyeinek köszönhetően a mainstream módszerré vált.
A BONC NADH termékjellemzők és előnyök
1, "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, nincs káros oldószermaradvány por gyártásához
2, Exkluzív "Bonpure" hétlépéses tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és a NADH por gyártásának stabilitása
3, Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítványt szereztek az NMN por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
4, Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH por hatékonysága az egészségben
Jobb energiaszint
A NADH nemcsak fontos koenzimként működik az aerob légzésben, hanem a NADH [H] nagy mennyiségű energiát is hordoz. Tanulmányok kimutatták, hogy a NADH extracelluláris használata elősegíti az intracelluláris ATP-szint növekedését, ami arra utal, hogy a NADH behatol a sejtmembránokba és megemeli az intracelluláris energiaszintet. Makroszinten a NADH exogén kiegészítése segít helyreállítani az energiát és fokozza az étvágyat. Az agy energiaszintjének növekedése a mentális teljesítmény és az alvás minőségének javításában is segít. A NADH-t a tengerentúlon használták a krónikus fáradtság szindróma javítására, a testmozgás állóképességének növelésére, a jet lagre és más területekre.
Cellás védelem
A NADH egy erős antioxidáns, amely természetesen előfordul a sejtekben, és reakcióba lép a szabad gyökökkel, hogy gátolja a lipidperoxidációt, védi a mitokondriális membránokat és a mitokondriális működést. Megállapították, hogy a NADH csökkentheti a sejtekben a különböző tényezők, például sugárzás, gyógyszerek, mérgező anyagok, megerőltető testmozgás és ischaemia által okozott oxidatív stresszt, ezáltal védve az érrendszeri endotélsejteket, a hepatocitákat, a szívizomsejteket, a fibroblasztokat és az idegsejteket. Ezért az injekciós vagy orális NADH-t klinikailag alkalmazzák a szív- és érrendszeri és agyi érrendszeri betegségek javítására, valamint a rák sugárterápia kiegészítéseként. A helyi NADH hatékonynak bizonyult a rosacea és a kontakt dermatitis kezelésében.
A neurotranszmitter termelés elősegítése
Tanulmányok kimutatták, hogy a NADH jelentősen elősegíti a dopamin neurotranszmitter termelését, amely kémiai jel elengedhetetlen a rövid távú memóriához, az akaratlan mozgásokhoz, az izomtónushoz és a spontán fizikai válaszokhoz. Közvetíti a növekedési hormon felszabadulását és meghatározza az izommozgást. Elegendő dopamin nélkül az izmok merevvé válnak. A Parkinson-kórt például részben az agysejtek dopaminszintézisének megzavarása okozza. Az előzetes klinikai adatok arra utalnak, hogy a NADH segíthet javítani a Parkinson-kór tüneteit [9]. A NADH elősegíti a noradrenalin és a szerotonin bioszintézisét is, jó potenciállal rendelkezik a depresszió és az Alzheimer-kór enyhítésében.
Felhasználói vélemények
Amit a felhasználók mondanak a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
A NADH-t a szervezet szintetizálja, így nem nélkülözhetetlen tápanyag. Szintéziséhez szükség van a nélkülözhetetlen nikotinamidra, és az energiatermelésben betöltött szerepe minden bizonnyal elengedhetetlen. A mitokondriális elektrontranszport láncban betöltött szerepe mellett a NADH a citoszolban termelődik. A mitokondriális membrán áthatolhatatlan a NADH számára, és ez a permeabilitási gát hatékonyan elválasztja a citoplazmatikus és a mitokondriális NADH medencéket. A citoplazmatikus NADH azonban biológiai energiatermelésre használható. Ez akkor fordul elő, amikor a malát-aszpartát transzfer redukáló ekvivalenseket vezet be a citoszolban lévő NADH-ból a mitokondriumok elektrontranszport láncába. Ez az ingajárat elsősorban a májban és a szívben fordul elő.
A kiegészítő NADH hatása nem világos. Az orális NADH-kiegészítést az egyszerű fáradtság, valamint az olyan titokzatos és energiaelszívó rendellenességek leküzdésére használták, mint a krónikus fáradtság szindróma és a fibromyalgia. A kutatók azt is vizsgálják, hogy a NADH-kiegészítők milyen értéket képviselnek az Alzheimer-kórban szenvedők mentális funkcióinak javításában, valamint a Parkinson-kórban szenvedők fizikai fogyatékosságának minimalizálásában és a depresszió enyhítésében. Egyes egészséges egyének szájon át is szedik a NADH-kiegészítőket a koncentráció és a memóriakapacitás javítása, valamint a sportolói állóképesség növelése érdekében. A mai napig azonban nem jelentek meg olyan tanulmányok, amelyek arra utalnának, hogy a NADH használata bármilyen módon hatékony vagy biztonságos lenne ezekre a célokra
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után a fogyasztókkal közvetlenül szembesülő NADH vállalatok nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valóban kiváló minőségű NADH port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMN nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NADH por eléri a 99%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
A ginzenozid Rg3 kezelés hatásainak feltárása az NPC-k IL-1β által kiváltott károsodására
Bevezetés Az intervertebrális porckorong degeneráció (IDD) egy gyakran előforduló ortopédiai betegség, amelyet a nucleus pulposus sejtek (NPC-k) túlzott apoptózisa és az extracelluláris mátrix (ECM) degenerációja kísér, amelynek fő tünetei a derék, a lábak és a lábak fájdalma és zsibbadása, valamint a csontszövetek felszínén és környékén jelentkező gyulladás. Feltűnő, hogy a ginzenozid Rg3, a ginzeng fő hatóanyaga, bizonyítottan antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást fejt ki IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban a p38 MAPK útvonal inaktiválásával. Az IDD kockázati tényezői Az IDD általában olyan kockázati tényezőkkel jár, mint az öregedés, a túlzott testmozgás, a munkakörnyezet és a genetika. Az életkor előrehaladtával a testben és a csigolyák közötti porckorongokban lévő víz mennyisége ennek megfelelően csökken. A nedvesség nélküli csigolyaközi lemezek elveszítik rugalmas funkciójukat és megkeményednek. Ha bármilyen stimuláció vagy nyomás jelentkezik, a csigolyák közötti porckorong megrepedhet, ami a csigolyák közötti porckorong sérüléséhez vezethet. Például a túlzott testmozgás és munka okozta mechanikai trauma felgyorsíthatja a porckorong törékenységét és súlyosbíthatja az IDD-t. A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és antiapoptotikus hatásai IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban A ginzenozid Rg3 anti-apoptotikus szerepet játszik az IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban, amint azt az IL-1β-stimulált NPC-k és az IDD modell patkányok apoptosis fehérje Bcl-2 leszabályozása és az anti-apoptózis fehérje Bcl-2 felszabályozása is bizonyítja. Emellett a ginzenozid Rg3 elnyomja az ECM lebomlását az IL-1β-stimulált NPC-kben és az IDD patkányok csigolyaközi porckorongszöveteiben, amint azt az ECM lebomlással kapcsolatos faktorok, az MMP-k (MMP2 és MMP3) és az ADAMTS-ek (Adamts4 és Adamts5) csökkent expressziója is tanúsítja. A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást mutat az IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben. A ginsenozid Rg3 csökkenti az apoptózist és a katabolizmust IDD patkányokban. A ginzenozid Rg3 enyhítése IDD-ben a p38 MAPK útvonalon keresztül A ginzenozid Rg3 enyhítheti az NPC degenerációját, helyreállíthatja a gyűrűs rostos elrendezését, és több proteoglikán mátrixot őrizhet meg a p38 MAPK útvonal inaktiválásával. In vitro a p38 fluoreszcencia intenzitása fokozódik az IL-1β-stimulált NPC-kben, de a ginzenozid Rg3 ellensúlyozza ezt a elősegítő hatást. In vivo a foszforilált p38 szintje megemelkedik az NPC-kben és az IDD patkányok csigolyaközi porckorongszöveteiben, míg a ginzenozid Rg3 fordítottan hat. A ginzenozid Rg3 elnyomja az IL-1β-stimulált p38 MAPK útvonalat humán NPC-kben A ginzenozid Rg3 inaktiválja a p38 MAPK útvonalat IDD patkányokban. Következtetés A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatásait IL-1β-vel kezelt humán porckorongmag pulposus sejtekben és a porckorong-degeneráció patkánymodelljében a MAPK útvonal inaktiválásával érik el, új támpontokat adva az IDD kezeléséhez. Utalás Chen J, Zhang B, Wu L és mtsai. A ginsenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást mutat az IL-1β-vel kezelt humán porckorongmag pulposus sejtekben és a porckorong degenerációjának patkánymodelljében a MAPK útvonal inaktiválásával. Sejt Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka Rh2/Rg3 ginzenozidok bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem vállal felelősséget semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért vagy költségért, amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból ered.
A NAD+/NMN és a DBC1 kölcsönhatásának alapjául szolgáló molekuláris mechanizmusok
Bevezetés A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) oxidált formáját és prekurzorát, a nikotinamid-mononukleotidot (NMN) fedezték fel a DNS-javítás helyreállítása és a rák progressziójának megelőzése érdekében az emlőrákban törölt 1 (DBC1) révén. Ez a kutatás elkötelezett a részletes molekuláris mechanizmusok megfejtése mellett. A DBC1-ről A DBC1 egy nukleáris fehérje, amelyet eredetileg egy emberi kromoszóma 8p21 régiójából klónoztak, és amely fehérje-fehérje kölcsönhatás révén képes modulálni a diverzifikált célpontokat, hozzájárulva a különböző sejtfolyamatokhoz, például apoptózishoz, DNS-javításhoz, öregedéshez, transzkripcióhoz, anyagcseréhez, cirkadián ciklushoz, epigenetikai szabályozáshoz, sejtproliferációhoz és tumorgenezishez. A NAD+/NMN és a DBC1354–396 közötti affinitás és molekuláris kötési mechanizmusok Mágneses magrezonancia (NMR) és izotermikus titrálási kalorimetriás (ITC) kísérletek segítségével igazoltuk, hogy mind a NAD+, mind az NMN kötődő kapcsolatban áll a DBC1 NHD doménjével. Pontosabban, a NAD+ hidrogénkötéseken keresztül kölcsönhatásba lép a DBC1354-396-tal, kötési affinitása (8,99 μM) közel kétszerese az NMN-nek (17,0 μM), és a legfontosabb kötési helyek elsősorban az E363 és D372 maradékok. Az E363 és a D372 mutagenezis létfontosságú szerepe a ligandum-fehérje kölcsönhatásban A DBC1354-396 N-terminális hurka egy helyi térbe zárja a kis ligandumot, és a NAD+-t és az NMN-t az E363 és D372 kulcsfontosságú aminosavmaradékokon keresztül hidrogénkötéssel rögzíti a fehérjéhez. Következtetés Mind a NAD+, mind prekurzora, az NMN kötődhet a DBC1 NHD doménjéhez (DBC1354–396) az E363 és D372 kulcsfontosságú helyeken, új támpontokat adva a DBC1-hez kapcsolódó betegségek, köztük a daganatok célzott terápiáinak és gyógyszerkutatásának kifejlesztéséhez. Utalás Ou L, Zhao X, Wu IJ és mtsai. A NAD+ és NMN DBC1 Nudix homológia doménjeihez való kötődésének molekuláris mechanizmusa. Int J Biol Macromol. Online közzétéve: 2024. február 12. DOI:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és prekurzorai (pl. NMN), különböző formákat választva (pl. endoxinmentes IVD-fokozatú NAD, Na-mentes vagy Na-tartalmú NAD; NR-CL vagy NR-Malate). A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
A szívizom I/R sérülésének javítása NR-vel autofágia és oxidatív stressz révén
Bevezetés A miokardiális ischaemia-reperfúzió (I/R) sérülése sürgős klinikai kérdésként jelent meg, amely ellensúlyozhatja a reperfúziós terápia előnyeit, sőt ronthatja az akut miokardiális infarktus prognózisát, amely egy súlyos szív- és érrendszeri betegség, amely jelentős halálozással és morbiditással jár. A nikotinamid-ribozid (NR), egy nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) intermedier, nagy terápiás potenciállal rendelkezik a szívizom I / R károsodásában. A szívizom I/R sérüléséről A szívizom I/R sérülése az ischaemia és a vérperfúzió vagy az oxigénellátás helyreállítását követően a szívizomsejtekre vagy a szívszövetekre gyakorolt káros hatásokra utal, a sejtduzzanat, a myofibrils kontraktúra és a szívizom szarkolemmájának megzavarása jellemzi. A szívizom I/R károsodásának mechanizmusai rendkívül összetettek, főként sejtes és molekuláris biológiai eseményeket foglalnak magukban, mint például a sejtes oxidatív stressz, az intracelluláris kalcium túlterhelés, a mitokondriális diszfunkció, a gyulladásos válasz, az apoptózis és az autofágia. Feltűnő módon az autofágiát és az oxidatív stresszt létfontosságú tényezőknek tekintették a szívizom I/R sérülésének kezelésében. Az NR enyhítő hatása a szívizom I/R károsodására egerekben Az NR javíthatja a szívizom I/R károsodásban szenvedő egerek szívműködését, és csökkentheti a szívizom károsodásával és oxidatív stresszel összefüggő biomarkerek képződését. Ebben az optimális NR-koncentráció a H/R sérülések elleni védelemhez 10 mM. In vivo az NR csökkenti a miokardiális ischaemiás infarktus területét, enyhíti a kóros szívizomelváltozásokat, csökkenti a gyulladásos sejtek infiltrációját, és csökkenti a mitokondriális reaktív oxigénfajták (ROS), valamint a kreatin-kináz szívizomsáv (CK-MB) szintjét. In vitro az NR előkezelés csökkenti a laktát-dehidrogenáz, a CK-MB, a malondialdehid, a szuperoxid-diszmutáz és a ROS szintjét, valamint a H9c2 sejtek mortalitását a hipoxia/reoxigenizáció (H/R) károsodás indukciója után. A Sirt 1 útvonal jelentősége az autofágia szabályozásában NR A túlzott autofágia súlyosbíthatja az I/R sérülést, ami a kardiomiocita apoptózis növekedéséhez és a szívműködés fokozásához vezethet. Figyelemre méltó, hogy az NR a Sirt 1, egy NAD+-függő enzim aktiválásához vezethet, hogy megvédje a H9c2 sejteket a túlzott autofágiától, ezáltal enyhítve a szívizom I/R sérülését. Az NR előkezelés után az autofágiával kapcsolatos fehérjék (Beclin 1, P62 és LC3II/LC3I) szintje nyilvánvalóan leszabályozott a H/R-rel kihívott H9c2 sejtekben. Figyelemre méltó, hogy a Sirt 1 inhibitor EX527 kiegészítése nyíltan gyengíti az NR által kiváltott csökkenést az autofágiával kapcsolatos fehérjék expressziós szintjében H/R körülmények között, utalva a Sirt 1 jelentőségére az autofágia NR általi szabályozásában. Következtetés A szívizom I/R sérülése javítható az autofágia és az oxidatív stressz NR-vel történő szabályozásával. Egyrészt az NR közvetlenül részt vehet az oxidatív redukcióban, hogy csökkentse az oxidatív stressz szintjét a szívizomsejtekben. Másrészt az NR megvédheti a szívizomsejteket a túlzott autofágiától, ami valószínűleg a szervezet NAD+ tartalmának növelésével érhető el a Sirt 1 útvonalon keresztül. Utalás Yuan C, Yang H, Lan W és mtsai. A nikotinamid-ribóz az autofágia szabályozásával és az oxidatív stressz szabályozásával javítja a szívizom ischaemia/reperfúziós károsodását. Exp Ther Med. 2024; 27(5):187. DOI:10.3892/ETM.2024.12475 BONTAC NR A BONTAC azon kevés beszállítók egyike Kínában, amely saját tulajdonú gyárral és professzionális kutatás-fejlesztési csapattal elindíthatja az NR nyersanyagainak tömeggyártását. Eddig 173 BONTAC szabadalom létezik. A BONTAC egyablakos szolgáltatást nyújt a testreszabott termékekhez. Az NR malát és kloridsó formájában egyaránt kapható. Az egyedülálló Bonpure hétlépéses tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel a terméktartalom és az átváltási arány magasabb szinten tartható. A BOTAC NR tisztasága elérheti a 97% -ot. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.