Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
A NADH por hatékonysága az egészségben
1. Javított energiaszint
A NADH nemcsak fontos koenzimként működik az aerob légzésben, hanem a NADH [H] nagy mennyiségű energiát is hordoz. Tanulmányok kimutatták, hogy a NADH extracelluláris használata elősegíti az intracelluláris ATP-szint növekedését, ami arra utal, hogy a NADH behatol a sejtmembránokba és megemeli az intracelluláris energiaszintet. Makroszinten a NADH exogén kiegészítése segít helyreállítani az energiát és fokozza az étvágyat. Az agy energiaszintjének növekedése a mentális teljesítmény és az alvás minőségének javításában is segít. A NADH-t a tengerentúlon használták a krónikus fáradtság szindróma javítására, a testmozgás állóképességének növelésére, a jet lagre és más területekre.
2. Sejtvédelem
A NADH egy erős antioxidáns, amely természetesen előfordul a sejtekben, és reakcióba lép a szabad gyökökkel, hogy gátolja a lipidperoxidációt, védi a mitokondriális membránokat és a mitokondriális működést. Megállapították, hogy a NADH csökkentheti a sejtekben a különböző tényezők, például sugárzás, gyógyszerek, mérgező anyagok, megerőltető testmozgás és ischaemia által okozott oxidatív stresszt, ezáltal védve az érrendszeri endotélsejteket, a hepatocitákat, a szívizomsejteket, a fibroblasztokat és az idegsejteket. Ezért az injekciós vagy orális NADH-t klinikailag alkalmazzák a szív- és érrendszeri és agyi érrendszeri betegségek javítására, valamint a rák sugárterápia kiegészítéseként. A helyi NADH hatékonynak bizonyult a rosacea és a kontakt dermatitis kezelésében.
3. A neurotranszmitterek termelésének elősegítése
Tanulmányok kimutatták, hogy a NADH jelentősen elősegíti a dopamin neurotranszmitter termelését, amely kémiai jel elengedhetetlen a rövid távú memóriához, az akaratlan mozgásokhoz, az izomtónushoz és a spontán fizikai válaszokhoz. Közvetíti a növekedési hormon felszabadulását és meghatározza az izommozgást. Elegendő dopamin nélkül az izmok merevvé válnak. A Parkinson-kórt például részben az agysejtek dopaminszintézisének megzavarása okozza. Az előzetes klinikai adatok arra utalnak, hogy a NADH segíthet javítani a Parkinson-kór tüneteit [9]. A NADH elősegíti a noradrenalin és a szerotonin bioszintézisét is, jó potenciállal rendelkezik a depresszió és az Alzheimer-kór enyhítésében.
NADH gyártási módszer
A NADH por előállításának fő módszerei a világméretű NADH gyártóktól az extrakció, az erjesztés, a dúsítás, a bioszintézis és a szerves anyagok szintézise. Más készítményekkel összehasonlítva az egész enzim a szennyezésmentesség, a magas tisztaság és stabilitás előnyeinek köszönhetően a mainstream módszerré vált.
A BONC NADH termékjellemzők és előnyök
1, "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, nincs káros oldószermaradvány por gyártásához
2, Exkluzív "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és a NADH por gyártásának stabilitása
3, Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítványt szereztek az NMN por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
4, Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
Felhasználói vélemények
Amit a felhasználók mondanak a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
1. Vírus által kiváltott gyulladásos viharok megelőzése és kezelése
A tudósok kiterjedt kutatások után azt találták, hogy a neo-koronavírus a SARS-vírushoz hasonló mechanizmussal aktiválja az NLRP3 gyulladásos vezikulákat. és az NLRP3 aktiválása több gyulladásos tényezőt termel, túlzott gyulladást generálva, és így halálos citokinvihart vált ki. Ezt a problémát jól kezelheti a NAD+, amely gátolja az NF-κB gyulladásos útvonal és az NLRP3 inflammaszóma aktivitását a sirtuinok (SIRT1, SIRT2 és SIRT3) aktivitásának növelésével, így megelőzve a túlzott gyulladás okozta citokinvihart. Ezért Sinclair és más tudósok úgy vélik, hogy a NAD+ koncentrációjának növelése fontos szerepet játszhat a neokoronavírus és más vírusfertőzések megelőzésében és kezelésében.
2. A vírus által kiváltott anyagcserezavarok helyreállítása
A NAD+ nélkülözhetetlen koenzim számos sejtenergia anyagcsere-útvonalhoz, amely a test minden sejtjében jelen van, több ezer reakcióban vesz részt, és fontos szerepet játszik a sejtek életképességének fenntartásában. A COVID-19 fertőzési modellben a NAD+ és az NMN kiegészítés hatékonynak bizonyult a sejthalál enyhítésében és a tüdő védelmében.
A kiegészítő NADH hatása nem világos. Az orális NADH-kiegészítést az egyszerű fáradtság, valamint az olyan titokzatos és energiaelszívó rendellenességek leküzdésére használták, mint a krónikus fáradtság szindróma és a fibromyalgia. A kutatók azt is vizsgálják, hogy a NADH-kiegészítők milyen értéket képviselnek az Alzheimer-kórban szenvedők mentális funkcióinak javításában, valamint a Parkinson-kórban szenvedők fizikai fogyatékosságának minimalizálásában és a depresszió enyhítésében. Egyes egészséges egyének szájon át is szedik a NADH-kiegészítőket a koncentráció és a memóriakapacitás javítása, valamint a sportolói állóképesség növelése érdekében. A mai napig azonban nem jelentek meg olyan tanulmányok, amelyek arra utalnának, hogy a NADH használata bármilyen módon hatékony vagy biztonságos lenne ezekre a célokra
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után a fogyasztókkal közvetlenül szembesülő NADH vállalatok nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valóban kiváló minőségű NADH port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMN nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NADH por eléri a 99%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
A ginzenozid Rg3 alkalmazási értéke a BCSC-k megcélzásában az emlőrák kezelésére
Bevezetés A ginsenozid Rg3 a Panax ginzeng gyökeréből kivont Panaxanediol típusú tetraciklusos triterpenoid szaponin monomer, amely farmakológiai hatások széles skálájával rendelkezik, beleértve a daganatellenes, neuroprotekciós, szív- és érrendszeri védelmet, fáradtsággátlót, antioxidációt, hipoglikémiát és az immunrendszer működésének fokozását. Ez a kutatás feltárja a ginzenozid Rg3 potenciális értékét az emlőrák őssejtjeinek (BCSC) megcélzásában az emlőrák kezelésében, amely világszerte az egyik leggyakoribb daganat, jelentős morbiditással és mortalitással. Ginzenozid Rg3 rákellenes adjuvánsként A ginzenozid Rg3 elősegítheti a tumorsejtek apoptózisát, és gátolhatja a daganat növekedését, beszivárgását, invázióját, metasztázisát és neovaszkularizációját. Ugyanakkor csökkenti a toxicitást, növeli a kemoterápiás gyógyszerekkel történő együttes alkalmazás hatékonyságát, javítja a szervezet immunitását és visszafordítja a tumorsejtek multi-gyógyszerrezisztenciáját. A Shenyi kapszulát, egy új rákellenes gyógyszert, amelynek fő összetevője a ginzenozid Rg3 monomer, a kínai FDA jóváhagyta és 2003-ban hozták forgalomba, amelyet elsősorban különböző daganatok adjuváns kezelésére használnak. A BCSC-kről Az emlőrák őssejtjei (BCSC-k) differenciálatlan sejtek csoportja, amelyek erős önmegújulási és differenciálódási képességgel rendelkeznek, ami a rossz klinikai eredmények és a gyenge hatékonyság fő oka. A BCSC-k klónszerűen szaporodhatnak szérummentes háromdimenziós tenyésztési körülmények között, és mammoszférákat képezhetnek. A BCSC-k specifikus felületi markerekkel (CD44, CD24, CD133, OCT4 és SOX2) vagy enzimekkel (ALDH1) rendelkeznek. A BCSC-k az emlőrák potenciális mozgatórugóiként működnek, amelyek rezisztensek a hagyományos emlőrák klinikai kezeléseivel, például a sugárterápiával szemben, ami az emlőrák kiújulásához és metasztázishoz vezet. A ginzenozid Rg3 szuppresszív hatása az emlőrák progressziójában A ginzenozid Rg3 idő- és dózisfüggő módon gátló hatást fejt ki az emlőrákos sejtek életképességére és klonogén hatására. Ezenkívül elnyomja a mammoszféra képződését, amint azt a gömbszám és átmérő is bizonyítja. Ezenkívül a ginzenozid Rg3 csökkenti az őssejtekkel kapcsolatos tényezők (c-Myc, Oct4, Sox2 és Lin28) expresszióját, és csökkenti az ALDH (+) szubpopulációs emlőrákos sejteket. Ginzenozid Rg3, mint a MYC mRNS lebontásának gyorsítója A ginzenozid Rg3 elsősorban a MYC expressziójának leszabályozásával csökkenti a BCSC-ket, amely az egyik fő rákos őssejt-átprogramozó tényező, amely kulcsfontosságú szerepet játszik a tumor kialakulásában. A MYC mRNS stabilitására gyakorolt szabályozó hatását elsősorban a mikroRNS let-7 klaszter elősegítésével érik el. Normál körülmények között a let7 család alacsony szinten expresszálódik a rákos sejtekben, ami stabil MYC mRNS-expressziót és magas c-Myc expressziót eredményez. Az Rg3 kezelés azonban a let-7 klaszter felszabályozásához, a MYC mRNS stabilitásának romlásához, a c-Myc expresszió leszabályozásához és az emlőrák szárszerű tulajdonságainak gátlásához vezet. Következtetés A hagyományos kínai gyógynövény monomer ginzenozid Rg3 képes elnyomni az emlőrák szárszerű tulajdonságait azáltal, hogy destabilizálja a MYC mRNS-t poszttranszkripciós szinten, és nagy ígéretet mutat adjuvánsként az emlőrák kezelésében. Utalás Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. A ginsenozid Rg3 csökkenti az emlőrák szárszerű fenotípusait a MYC mRNS stabilitásának romlásával. Am J Cancer Res. 2024 február 15; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka Rh2/Rg3 ginzenozidok bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért vagy költségért, amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból ered.
Anyai NAD prekurzor kiegészítés a CNDD kialakulásának kockázatának csökkentésére
1. Bevezetés Bemutatták, hogy a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) nélkülözhetetlen az embrionális fejlődéshez. A NAD+ de novo szintézis útvonalán genetikai variánsokkal rendelkező betegeknél gyakran veleszületett NAD-hiányos rendellenesség (CNDD) van, amely autoszomális recesszív módon öröklődik multiszisztémás állapot. A NAD+ hiány összefüggésében minden szerv és rendszer, nem csak a csigolyák, a szív, a vesék és a végtagok érintettek lehetnek. 2. A NAD-szintetáz 1 (NADSYN1) és a CNDD közötti összefüggés A biallél NADSYN1 variánsokat szállító egyének hasonló klinikai jellemzőkkel rendelkeznek, mint a CNDD-ben szenvedők. Eddig szinte az összes azonosított CNDD-eset a NAD de novo szintézis útvonal 3 nem redundáns génjének bármelyikében található biallél funkcióvesztési variánsoknak tulajdonítható, beleértve a kinureninázt (KYNU), a 3-hidroxi-antranilát-3,4-dioxigenázt (HAAO) vagy NADSYN1. Az eddig azonosított CNDD-ben szenvedő egyének közül a biallél patogén NADSYN1 variánsokkal rendelkezők a legváltozatosabbak fenotípusukban. 3. NADSYN1 variánsok hatása az enzimatikus aktivitásra és a fenotípusra Pontosabban, NADSYN1 katalizálhatja a nikotinsav-adenin-dinukleotid (NaAD) NAD-ba való amidációját. A NADSYN1 biallél patogén variánsai metabolikus blokkot okoznak mind a de novo útvonalon, mind a Preiss-Handler útvonalon, ami NAD-hiányhoz vezet. A biallél NADSYN1 funkcióvesztési variánsok befolyásolják az emberek NAD metabolomját. A születés utáni fenotípusok táplálkozási nehézségeket, fejlődési késleltetést, alacsony termetet stb. foglalnak magukban. 4. Az egér embriogenezise megszakadt a NADSYN1 elvesztése miatt NADSYN1-/- egérembriókban NAD-függő rendellenességek fordulnak elő, amikor az anyai étrendi NAD prekurzorok korlátozottak a terhesség alatt. Az érintett Nadsyn1-/- embriók leggyakrabban a vesék, a szem és a tüdő rendellenességeit mutatják. 5. A NAD-prekurzor-kiegészítés CNDD-vel szembeni megelőző hatásáról NADSYN1-függő embrióvesztés és fejlődési rendellenességek egerekben megelőzhetők az amidált NAD prekurzorok (NMN és NAM) étrend-kiegészítésével a terhesség alatt. Az anyai étrendből származó NAD prekurzorok elsősorban az egészséges embriók fejlődését határozzák meg. 6. Következtetés A NAD-fokozó kiegészítők nélkülözhetetlenek a biallél funkcióvesztéssel rendelkező egyének számára NADSYN1. Az anyai NAD prekurzor kiegészítése bizonyos mértékig csökkentheti a CNDD kialakulásának kockázatát. Utalás Szot JO, Cuny H, Martin EM és mtsai. Metabolikus aláírás NADSYN1-függő veleszületett NAD-hiányos rendellenesség esetén. J Clin Invest. 2024; 134(4):e174824. Közzétéve: 2024. február 15. DOI:10.1172/JCI174824 A MONTAC-ról A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és prekurzorai (pl. NMN és NR), különböző formákat választanak (pl. endoxinmentes IVD-minőségű NAD, Na-mentes vagy Na-tartalmú NAD; NR-CL vagy NR-Malate). A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
A NAD+ jelentősége az emelkedett mtDNS-mutációk okozta bélöregedésben
1. Bevezetés Az emlősök öregedése általában a bél homeosztázis szabályozási zavarával és a mitokondriális DNS (mtDNS) mutációk felhalmozódásával jár. A nagy terhelésű mtDNS-mutációk NAD+ kimerüléshez vezetnek, és aktiválják az ATF5-függő transzkripciós faktort UPRmt-t, ami viszont elősegíti és súlyosbítja a bél öregedésének fenotípusát. A NAD+ prekurzor NMN-nel történő kiegészítésével ez a bélöregedési fenotípus bizonyos mértékig megmenthető, amit a bélorganoid differenciálódás helyreállítása és a bél őssejtjeinek számának növekedése is bizonyít. 2. NAD+ kimerülés az mtDNS mutációk által okozott bélöregedés során A NADH/NAD+ redox károsodása a Mut/Mut*** belekben, ami a dúsított NADH dehidrogenáz komplex összeállítási útvonalában nyilvánul meg. A bél kripta sejtek SoNarral (NADH/NAD+ szenzor) történő transzfekciója révén magasabb NADH/NAD+ arány figyelhető meg Mut/Mut*** egerekben, ami a zavart redox potenciálra utal. Hasonlóképpen, a bél kripta sejtek FiNad-dal (NAD+ szenzor) történő transzfekcióját követően kevesebb NAD+ tartalmat fedeznek fel a Mut/Mut*** sejtekben. Mindezek az eredmények az mtDNS-mutációk által kiváltott bélöregedés NAD+ kimerülését tükrözik. Megjegyzés: az mtDNS-mutációkat négy típusba sorolják: elhanyagolható (WT/WT), alacsony (WT/WT*), közepes (WT/Mut**) és magas (Mut/Mut***). 3. Az mtDNS mutációs tartalom és a fiziológiás bélöregedés közötti kapcsolat Az idős egérbél vékonybelét a bél kriptaszámának csökkenése, a boholyhossz növekedése, a CDKN1A/p21 (egy jól ismert öregedési marker) magasabb expressziója és a rövidebb telomerhossz jellemzi, amelyet mtDNS-mutációk, elsősorban alacsony frekvenciájú (0,05 nál kisebb) pontmutációk felhalmozódása kísér. 4. A LONP1 fehérje, mint a felhalmozódott mtDNS-mutációk által okozott bélöregedés jelölt markere A mitokondriális felbontott fehérjeválaszt (UPRmt) számos mitokondriális stressz aktiválja, beleértve a mitokondriumok és a sejtmag közötti fehérjeegyensúlyhiányt, valamint a mitokondriális fehérje transzportjának károsodását. Az UPRmt jellemzői a LONP1, HSP60 és ClpP megnövekedett fehérjeexpressziós szintjei. Figyelemre méltó, hogy csak a LONP1 fehérje specifikusan felszabályozódik a felhalmozódott mtDNS-mutációk által kiváltott öregedő UPRmt aktiválásban, amely a bél öregedésének jelölt biomarkere lehet. 5. A NAD+ szerepe az emelkedett mtDNS mutációk által kiváltott bélöregedésben. A NAD+ replesztáció in vivo enyhíti az mtDNS mutációs terhelés okozta vékonybél öregedő fenotípusait, és megmenti a Mut/Mut*** bélorganoidok csökkent telepképződési hatékonyságát. Az mtDNS mutációk által kiváltott NAD+-függő UPRmt szabályozza a bél öregedését. Ezek az adatok azt is jelzik, hogy a NAD+ kimerülés kulcsfontosságú közvetítője a felhalmozódott mtDNS-mutációk által kiváltott bélöregedésnek. 6. A NAD+ szerepe a megnövekedett mtDNS mutációk okozta bélöregedést szabályozó jelútvonalakban A NAD+ feltöltődés megmenti a Foxl1 leszabályozást és a Notch1 felszabályozást Mut/Mut*** egerekben, ami arra utal, hogy az mtDNS mutációs teher szabályozhatja a niche sejtek funkcióját vagy számát a NAD+ kimerülésen keresztül. Ezenkívül a megnövekedett mtDNS-mutációs teher okozta NAD+ kimerülés az LGR5-pozitív bélsejtek csökkenését indukálja a Wnt/β-katenin útvonal károsodása révén. 7. Következtetés A NAD+ feltöltődés jelentős a bél homeosztázis szabályozásában, kritikus szerepet játszik a felhalmozódott mtDNS mutációk okozta bélöregedés fenotípusának megmentésében. Utalás Yang, Liang és mtsai. "A NAD+-függő UPRmt aktiválás a mitokondriális DNS-mutációk által okozott bélöregedés alapja." Természeti közlemények, vol. 15,1, 546. 2024. január 16., doi:10.1038/s41467-024-44808-z A MONTAC-ról A BONTAC egy 2012 júliusában alapított high-tech vállalkozás. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC több mint 160 hazai és külföldi szabadalommal rendelkezik, vezető szerepet tölt be a koenzim és a természetes termékek iparában. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és az NMN bioszintézisében. Itt biztosítható a termékek magas minősége és stabil ellátása. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját.