NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
Az NMN-kiegészítőket elsősorban a NAD+ szint növelésére használják az anyagcsere-betegségek javítása és az öregedési folyamat lassítása érdekében.
Javítsa az anyagcsere-betegségeket: Tanulmányok kimutatták, hogy az NMN javíthatja az anyagcsere-betegségek, például a cukorbetegség, a zsírmáj és az elhízás tüneteit.
Késlelteti az öregedési folyamatot: Az NMN növelheti a sejtek vitalitását, javíthatja a sejtek anyagcsere-folyamatát és késleltetheti az öregedési folyamatot.
Védje a DNS-t: A NAD+ fontos anyagcsere anyag a sejtekben, és részt vesz különféle biológiai folyamatokban, például a sejtek energia-anyagcseréjében és a DNS-javításban. Az NMN kiegészítése növelheti a NAD+ szintet és megvédheti a DNS-t.
Javítja az atlétikai kapacitást: Az NMN-ről kimutatták, hogy javítja a sportteljesítményt és növeli a zsírégető képességet
Javítsa a neurodegeneratív betegségeket: Tanulmányok kimutatták, hogy az NMN javíthatja a neurodegeneratív betegségeket, például az Alzheimer-kórt
Az NMN (nikotinamid-mononukleotid) a B3-vitaminhoz hasonló anyag, amely képes NAD+-t (kulcsfontosságú metabolikus intermedier) termelni a szervezetben. Ezért a tanulmányok kimutatták, hogy az NMN segíthet javítani az öregedéssel kapcsolatos egészségügyi problémákat, például az anyagcserét, az immunitást, a sejtjavítást, az agy egészségét és még sok mást.
Jelenleg az NMN-kiegészítőket elsősorban a következő betegségek kezelésére használják:
Az öregedéssel kapcsolatos anyagcserezavarok, például cukorbetegség, elhízás, magas koleszterinszint stb.
Az öregedéssel kapcsolatos neurodegeneratív betegségek, például az Alzheimer-kór.
Az öregedéssel összefüggő immunhanyatlás.
Öregedéssel kapcsolatos szív- és érrendszeri betegségek.
Az NMN-kiegészítőket elsősorban a NAD+ szint növelésére használják az anyagcsere-betegségek javítása és az öregedési folyamat lassítása érdekében.
Javítsa az anyagcsere-betegségeket: Tanulmányok kimutatták, hogy az NMN javíthatja az anyagcsere-betegségek, például a cukorbetegség, a zsírmáj és az elhízás tüneteit.
Késlelteti az öregedési folyamatot: Az NMN növelheti a sejtek vitalitását, javíthatja a sejtek anyagcsere-folyamatát és késleltetheti az öregedési folyamatot.
Védje a DNS-t: A NAD+ fontos anyagcsere anyag a sejtekben, és részt vesz különféle biológiai folyamatokban, például a sejtek energia-anyagcseréjében és a DNS-javításban. Az NMN kiegészítése növelheti a NAD+ szintet és megvédheti a DNS-t.
Javítja az atlétikai kapacitást: Az NMN-ről kimutatták, hogy javítja a sportteljesítményt és növeli a zsírégető képességet
Javítsa a neurodegeneratív betegségeket: Tanulmányok kimutatták, hogy az NMN javíthatja a neurodegeneratív betegségeket, például az Alzheimer-kórt
Ezek a vizsgálatok azonban kicsik voltak, és az NMN klinikai vizsgálatok során nem bizonyult hatékonynak, ezért további kutatásokra van szükség az NMN-kiegészítők hatékonyságának meghatározásához.
Az NMN-kiegészítők olyan mellékhatásokat okozhatnak, mint a gyomorpanaszok, hasmenés és hányinger. Vannak olyan kutatások is, amelyek azt mutatják, hogy az NMN-kiegészítők befolyásolhatják az inzulinérzékenységet és az inzulinszintet, ezért a cukorbetegeknek konzultálniuk kell orvosukkal, mielőtt szednék őket.
Az NMN-kiegészítők még nem estek át nagyszabású klinikai vizsgálatokon hatékonyságuk igazolására. Jelenleg az NMN-kiegészítőkkel kapcsolatos kutatások elsősorban állatkísérletekre és in vitro kísérletekre összpontosítanak. Ezek a tanulmányok azt mutatják, hogy az NMN javíthatja az anyagcsere-betegségek, például a cukorbetegség, a zsírmáj és az elhízás tüneteit, és késleltetheti az öregedési folyamatot.
Az NMN-kiegészítés hosszú távú egészségügyi hatásait nem vizsgálták kellőképpen. A meglévő vizsgálatok elsősorban állatkísérletekre és in vitro kísérletekre összpontosítanak, amelyek azt mutatják, hogy az NMN javíthatja az anyagcsere-betegségek, például a cukorbetegség, a zsírmáj és az elhízás tüneteit, és késleltetheti az öregedési folyamatot. Ezeknek a vizsgálatoknak az eredményei azonban nem tükrözik az NMN hosszú távú hatásait az emberi egészségre.
Bevezetés A ritka ginzenozid Rg3, a Panax ginzeng aktív kivonata, a jelentések szerint számos farmakológiai tulajdonsággal rendelkezik, beleértve az angiogenezis és a rák elleni szereket, magas lipofilitással (becsült log P4) és alacsony vízoldhatósággal pH7,4 mellett. Ennek ellenére permeabilitása és biológiai hozzáférhetősége viszonylag alacsony, és a gyártási eljárások összetettek. Figyelemre méltó, hogy az Rg3 metabolitjai hasonló és még erősebb aktivitással rendelkeznek, mint az Rg3, ami új lehetőségeket nyit meg a jövőbeni adjuváns rákterápia számára. A ginzenozid Rg3 és metabolitjainak asszociációja Az Rg3 ginzenozidnak két epimerje van, amelyek ezt követően deglikozilálhatók az Rh2 ginzenozid (S-Rh2 és R-Rh2) és a protopanaxadiol (S-PPD és R-PPD) epimerjeivé. Az Rg3 metabolitok rákellenes tulajdonságai Az angiogenezis és a tumorsejtek proliferációja egyaránt egymástól függő tényezők a tumor progressziójában. Az antiproliferáció szempontjából az Rg3 metabolitok, amelyek S-fázis leállást és nekroptózist indukálnak egy humán hármas negatív emlőrák sejtvonalban, MDA-MB-231, valamint G0/G1 leállást és apoptózist a humán köldökvéna endotélsejtekben (HUVEC), erősebbek, mint az Rg3. Az Rg3 metabolitok klinikailag releváns célpontjai az endotélsejtek. Az antiangiogén hatásokat hurokképződési vizsgálattal értékeljük. Az Rg3 metabolitok közül az S-Rh2 a hurokképződés legerősebb gátlója. A VEGFR2 és az AQP1, mint az Rh2 célpontjai Az in silico molekuláris dokkolással végzett előrejelzés szerint jó kötési pontszám van az Rh2/PPD és a VEGFR2 ATP-kötő zsebe között, amely a fiziológiás és a patológiás angiogenezist egyaránt szabályozó domináns szabályozó. A VEGF biovizsgálat során felfedezték, hogy az S-Rh2 a legerősebb antiangiogén jelölt, amely alloszterikus moduláló hatást fejt ki a VEGFR2 funkcióra. Ezenkívül az Rh2 és a PPD blokkolhatja az AQP1-et és az AQP5-öt, az aquaporin család két tagját, amelyek létfontosságú szerepet játszanak a proliferációban, a migrációban, az invázióban és az angiogenezisben. Ezenkívül az Rg3 szelektívebb az AQP1-re, és nem mutat jó kötési pontszámot az AQP5-tel. Ennek fényében az AQP1 vízcsatorna-funkciójának blokkolása azonnali szerepet játszhat a hurokképződés gátlásának és az Rh2 antiangiogén hatásainak gátlásában. Következtetés Az Rg3 metabolitjai potenciálisan növelhetik az Rg3 rákellenes tulajdonságait. Ezeknek a molekuláknak az alkalmazása önmagában vagy együtt hatékony alternatívát jelenthet a jövőbeni adjuváns rákterápiában. Utalás Nakhjavani M, Smith E, Yeo K és mtsai. A ginzenozid Rg3 aktív metabolitjainak differenciális antiangiogén és rákellenes aktivitása. J Ginseng Res. 2024; 48(2):171-180. DOI:10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka Rh2/Rg3 ginzenozidok bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
Bevezetés A cukorbetegség világszerte az egyik domináns halálok és rokkantság, nagymértékben befolyásolja a betegek életminőségét. A Lancet által közzétett, a cukorbetegséggel kapcsolatos legfrissebb adatok szerint (GBD Study 2021) a 2-es típusú diabetes mellitus (T2DM) esetek az összes cukorbetegségben szenvedő eset csaknem 96,0%-át teszik ki, a glükózfelvétel romlásával. 2021-ben körülbelül 529 millió cukorbeteg van, életkor szerint standardizált prevalenciája 6,1%. Figyelemre méltó, hogy a β-nikotinamid-mononukleotid (NMN) képes javítani a T2DM-et a zsírszövetre gyakorolt váratlan hatások révén, nem pedig a mitokondriális biogenezisre. Az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség globális életkor szerinti prevalenciája 1990 és 2050 között A T2DM kockázati tényezői A magas testtömeg-index (BMI) a T2DM fő kockázati tényezője, amelyet az étrendi kockázati tényezők, a környezeti vagy foglalkozási tényezők, a dohányzás, az elégtelen fizikai aktivitás, az alkoholfogyasztás stb. követnek. Az NMN kezelés szervspecifikus hatásai T2DM-ben Az NMN enyhíti az enyhén károsodott és energiatakarékos fehérjeszintézist egerekben, a magas zsírtartalmú ételek által kiváltott T2DM-mel. Pontosabban, az NMN leszabályozza a spliceoszómafehérjéket, miközben a hepatocitákban lévő riboszómafehérjéket szabályozza. Emellett az NMN leszabályozza a proteaszómát, és felszabályozza a DNS-replikációt és a sejtciklus útvonalait az izomsejtekben. NMN-nel kezelt HFD egérmáj integrált proteomikai adatelemzése. Az egér izomszövetének integrált proteomikai adatelemzése. A zsírszövet, egy energiatároló, bizonyítottan szerepet játszik a glükóz anyagcseréjében. Az NMN fokozza a glükózfelvételt a reziszin leszabályozása, a fokozott fehérjeszintézis/lebomlás, a zsírsavak lebontása, a lizoszómafehérje felszabályozása (leginkább az ATP6V1 protonpumpa felszabályozása), az mTOR sejtek proliferációs jelátvitele a fehér zsírszövetben, a preadipociták barna zsírsejtekké differenciálódása és/vagy a termogén UCP1, a barna zsírszövet belső mitokondriális membránjának fehérjéjének túlzott expressziója. NMN-nel kezelt HFD egér zsírszövet integrált proteomikai adatelemzése Következtetés Az NMN szervspecifikus hatást fejt ki, létfontosságú szerepet játszik a glükózfelvétel javításában, és erős potenciált mutat az anyagcserezavarok, köztük a T2DM kezelésében. Utalás [1] GBD 2021 Cukorbetegség munkatársak. A cukorbetegség globális, regionális és nemzeti terhe 1990 és 2021 között, a 2050-ig tartó prevalencia előrejelzésével: szisztematikus elemzés a 2021-es globális betegségteher-tanulmányhoz. Szike. 2023; 402(10397):203-234. DOI:10.1016/S0140-6736(23)01301-6 [2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. A nikotinamid-mononukleotid (NMN) a 2-es típusú cukorbetegségben a zsírszövetben jelentkező váratlan hatások révén fejti ki hatását, nem pedig a mitokondriális biogenezis révén. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Közzétéve: 2024. február 23. DOI:10.3390/ijms25052594 BONTAC NMN A BONTAC az NMN ipar úttörője, és az első gyártó, amely elindította az NMN tömeggyártását, az első teljes enzim katalízis technológiával a világon. Jelenleg a BONTAC vezető vállalkozássá vált a koenzim termékek résterületein. Nevezetesen, a BONTAC a Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója, akik a BONTAC nyersanyagait használják "Az endothel NAD +-H2S jelátviteli hálózat károsodása az érrendszeri öregedés visszafordítható oka" című tanulmányában. Szolgáltatásainkat és termékeinket a globális partnerek nagymértékben elismerték. Ezenkívül a BONTAC rendelkezik az első nemzeti és az egyetlen tartományi független koenzim mérnöki technológiai kutatóközponttal Guangdongban, Kínában. A BOMNTAC koenzim termékeit széles körben használják olyan területeken, mint a táplálkozási egészség, a biomedicina, az orvosi szépségápolás, a napi vegyszerek és a zöld mezőgazdaság. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
Bevezetés Az intervertebrális porckorong degeneráció (IDD) egy gyakran előforduló ortopédiai betegség, amelyet a nucleus pulposus sejtek (NPC-k) túlzott apoptózisa és az extracelluláris mátrix (ECM) degenerációja kísér, amelynek fő tünetei a derék, a lábak és a lábak fájdalma és zsibbadása, valamint a csontszövetek felszínén és környékén jelentkező gyulladás. Feltűnő, hogy a ginzenozid Rg3, a ginzeng fő hatóanyaga, bizonyítottan antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást fejt ki IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban a p38 MAPK útvonal inaktiválásával. Az IDD kockázati tényezői Az IDD általában olyan kockázati tényezőkkel jár, mint az öregedés, a túlzott testmozgás, a munkakörnyezet és a genetika. Az életkor előrehaladtával a testben és a csigolyák közötti porckorongokban lévő víz mennyisége ennek megfelelően csökken. A nedvesség nélküli csigolyaközi lemezek elveszítik rugalmas funkciójukat és megkeményednek. Ha bármilyen stimuláció vagy nyomás jelentkezik, a csigolyák közötti porckorong megrepedhet, ami a csigolyák közötti porckorong sérüléséhez vezethet. Például a túlzott testmozgás és munka okozta mechanikai trauma felgyorsíthatja a porckorong törékenységét és súlyosbíthatja az IDD-t. A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és antiapoptotikus hatásai IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban A ginzenozid Rg3 anti-apoptotikus szerepet játszik az IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban, amint azt az IL-1β-stimulált NPC-k és az IDD modell patkányok apoptosis fehérje Bcl-2 leszabályozása és az anti-apoptózis fehérje Bcl-2 felszabályozása is bizonyítja. Emellett a ginzenozid Rg3 elnyomja az ECM lebomlását az IL-1β-stimulált NPC-kben és az IDD patkányok csigolyaközi porckorongszöveteiben, amint azt az ECM lebomlással kapcsolatos faktorok, az MMP-k (MMP2 és MMP3) és az ADAMTS-ek (Adamts4 és Adamts5) csökkent expressziója is tanúsítja. A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást mutat az IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben. A ginsenozid Rg3 csökkenti az apoptózist és a katabolizmust IDD patkányokban. A ginzenozid Rg3 enyhítése IDD-ben a p38 MAPK útvonalon keresztül A ginzenozid Rg3 enyhítheti az NPC degenerációját, helyreállíthatja a gyűrűs rostos elrendezését, és több proteoglikán mátrixot őrizhet meg a p38 MAPK útvonal inaktiválásával. In vitro a p38 fluoreszcencia intenzitása fokozódik az IL-1β-stimulált NPC-kben, de a ginzenozid Rg3 ellensúlyozza ezt a elősegítő hatást. In vivo a foszforilált p38 szintje megemelkedik az NPC-kben és az IDD patkányok csigolyaközi porckorongszöveteiben, míg a ginzenozid Rg3 fordítottan hat. A ginzenozid Rg3 elnyomja az IL-1β-stimulált p38 MAPK útvonalat humán NPC-kben A ginzenozid Rg3 inaktiválja a p38 MAPK útvonalat IDD patkányokban. Következtetés A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatásait IL-1β-vel kezelt humán porckorongmag pulposus sejtekben és a porckorong-degeneráció patkánymodelljében a MAPK útvonal inaktiválásával érik el, új támpontokat adva az IDD kezeléséhez. Utalás Chen J, Zhang B, Wu L és mtsai. A ginsenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást mutat az IL-1β-vel kezelt humán porckorongmag pulposus sejtekben és a porckorong degenerációjának patkánymodelljében a MAPK útvonal inaktiválásával. Sejt Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka Rh2/Rg3 ginzenozidok bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem vállal felelősséget semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért vagy költségért, amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból ered.