Funkciók
Miért válassza a BONTAC-ot?
Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
A NADH (nikotinamid-adenin-dinukleotid-hidrogén) a NAD+ redukált formája, és döntő szerepet játszik a sejtek anyagcseréjében azáltal, hogy elektronhordozóként szolgál az ATP, a sejt elsődleges energiapénznemének előállításában. A NADH részt vesz a sejtlégzés folyamatában, különösen az elektrontranszport láncban, ahol elektronokat adományoz a légzési láncnak, és így elősegíti az ATP előállítását. A NADH-t gyakran használják étrend-kiegészítőként, különösen a fáradtság kezelésére és bizonyos neurológiai rendellenességek potenciális kezelésére.
Kiemelt termékek
Gyűjtemény a BONTAC-ról
Felhasználói vélemények
Mit mondanak a felhasználók a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
A ginzenozid Rg3 kezelés hatásainak feltárása az NPC-k IL-1β által kiváltott károsodására
Bevezetés Az intervertebrális porckorong degeneráció (IDD) egy gyakran előforduló ortopédiai betegség, amelyet a nucleus pulposus sejtek (NPC-k) túlzott apoptózisa és az extracelluláris mátrix (ECM) degenerációja kísér, amelynek fő tünetei a derék, a lábak és a lábak fájdalma és zsibbadása, valamint a csontszövetek felszínén és környékén jelentkező gyulladás. Feltűnő, hogy a ginzenozid Rg3, a ginzeng fő hatóanyaga, bizonyítottan antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást fejt ki IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban a p38 MAPK útvonal inaktiválásával. Az IDD kockázati tényezői Az IDD általában olyan kockázati tényezőkkel jár, mint az öregedés, a túlzott testmozgás, a munkakörnyezet és a genetika. Az életkor előrehaladtával a testben és a csigolyák közötti porckorongokban lévő víz mennyisége ennek megfelelően csökken. A nedvesség nélküli csigolyaközi lemezek elveszítik rugalmas funkciójukat és megkeményednek. Ha bármilyen stimuláció vagy nyomás jelentkezik, a csigolyák közötti porckorong megrepedhet, ami a csigolyák közötti porckorong sérüléséhez vezethet. Például a túlzott testmozgás és munka okozta mechanikai trauma felgyorsíthatja a porckorong törékenységét és súlyosbíthatja az IDD-t. A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és antiapoptotikus hatásai IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban A ginzenozid Rg3 anti-apoptotikus szerepet játszik az IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban, amint azt az IL-1β-stimulált NPC-k és az IDD modell patkányok apoptosis fehérje Bcl-2 leszabályozása és az anti-apoptózis fehérje Bcl-2 felszabályozása is bizonyítja. Emellett a ginzenozid Rg3 elnyomja az ECM lebomlását az IL-1β-stimulált NPC-kben és az IDD patkányok csigolyaközi porckorongszöveteiben, amint azt az ECM lebomlással kapcsolatos faktorok, az MMP-k (MMP2 és MMP3) és az ADAMTS-ek (Adamts4 és Adamts5) csökkent expressziója is tanúsítja. A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást mutat az IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben. A ginsenozid Rg3 csökkenti az apoptózist és a katabolizmust IDD patkányokban. A ginzenozid Rg3 enyhítése IDD-ben a p38 MAPK útvonalon keresztül A ginzenozid Rg3 enyhítheti az NPC degenerációját, helyreállíthatja a gyűrűs rostos elrendezését, és több proteoglikán mátrixot őrizhet meg a p38 MAPK útvonal inaktiválásával. In vitro a p38 fluoreszcencia intenzitása fokozódik az IL-1β-stimulált NPC-kben, de a ginzenozid Rg3 ellensúlyozza ezt a elősegítő hatást. In vivo a foszforilált p38 szintje megemelkedik az NPC-kben és az IDD patkányok csigolyaközi porckorongszöveteiben, míg a ginzenozid Rg3 fordítottan hat. A ginzenozid Rg3 elnyomja az IL-1β-stimulált p38 MAPK útvonalat humán NPC-kben A ginzenozid Rg3 inaktiválja a p38 MAPK útvonalat IDD patkányokban. Következtetés A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatásait IL-1β-vel kezelt humán porckorongmag pulposus sejtekben és a porckorong-degeneráció patkánymodelljében a MAPK útvonal inaktiválásával érik el, új támpontokat adva az IDD kezeléséhez. Utalás Chen J, Zhang B, Wu L és mtsai. A ginsenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást mutat az IL-1β-vel kezelt humán porckorongmag pulposus sejtekben és a porckorong degenerációjának patkánymodelljében a MAPK útvonal inaktiválásával. Sejt Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka Rh2/Rg3 ginzenozidok bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem vállal felelősséget semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért vagy költségért, amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból ered.
Az NMN gyulladáscsökkentő funkciója makrofágokban az IDO1/Kinurene/AhR tengelyen keresztül
1. Bevezetés A nikotinamid-mononukleotid (NMN) kiegészítése a NAD+ szint helyreállításával és a ciklooxigenáz-2 (COX-2) expressziójának csökkentésével gátolja a gyulladásos válaszokat. Meglepő, hogy mind az aril-szénhidrogén receptor (AhR), mind az indoleamin-2,3-dioxigenáz 1 (IDO1), a kinurenin termelés két kulcsfontosságú enzimje, közvetítheti az NMN gyulladáscsökkentő funkcióját a RAW 264.7 makrofágokban. 2. Az enyhült gyulladásos válasz NMN-kiegészítés jelenlétében Az NMN hatásának in vivo megfejtéséhez az egereket napi intraperitoneális (i.p.) NMN (500 mg/kg) injekciónak vetik alá egymást követő 6 napon, majd a 7. napon lipopoliszacharidok (LPS) vagy timsó (700 μg) intraperitoneális injekciójának vetik alá. Felfedezték, hogy az NMN-kiegészítés elnyomja az LPS vagy timsó által kiváltott gyulladást egerekben, ami a proinflammatorikus citokinek (IL-6 és IL-1β) és a proinflammatorikus enzim (COX-2) leszabályozásában nyilvánul meg. 3. Az AhR szükségessége a makrofágok gyulladásos válaszának NMN által közvetített gátlásához Az AhR, egy ligandum által aktivált transzkripciós faktor, közvetítheti az NMN gyulladáscsökkentő funkcióját LPS-kezelés során RAW264.7 sejtekben. Pontosabban, az NMN csökkenti a COX-2 expresszióját az AHR-t hordozó sejtekben. Éppen ellenkezőleg. Az AhR-gátló (CH223191) megfosztja az IL-6, IL-1β és COX-2 NMN-kezelés által okozott leszabályozását. Hasonlóképpen, az NMN-kezelés nem csökkenti az IL-6, IL-1β és COX-2 expressziós szintjét az AhR knockout sejtekben. 4. Az IDO1/kinurene/AhR tengely jelentősége az NMN gyulladáscsökkentő funkciójában Az IDO1 a triptofán katabolizmus sebességkorlátozó enzimje, amely a NAD+ de novo szintézis útvonalának metabolikus intermediere, a kinurenin előállítása. A kinurenin elősegítheti az AhR transzlokációját a citoplazmából a sejtmagba, ezáltal gyulladáscsökkentő hatást fejt ki. Az NMN gátolja az LPS által kiváltott gyulladást IDO1-kinurenin-függő módon makrofágokban. 5. Következtetés Az NMN-kiegészítés enyhíti a COX-2-vel összefüggő gyulladásos válaszokat az lDO-kinurene-AhR útvonal aktiválásával, új betekintést nyújtva a NAD* szabályozásába a makrofágok aktiválásában. Utalás Liu J, Hou W, Zong Z és mtsai. A nikotinamid-mononukleotid kiegészítése csökkenti a COX-2-vel összefüggő gyulladásos válaszokat a makrofágokban a kinurenin/AhR jelátvitel aktiválásával. Ingyenes Radic Biol Med. Online közzétéve 2024. február 8-án. DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN A BONTAC az NMN ipar úttörője, és az első gyártó, amely elindította az NMN tömeggyártását, az első teljes enzim katalízis technológiával a világon. Jelenleg a BONTAC vezető vállalkozássá vált a koenzim termékek résterületein. Nevezetesen, a BONTAC a Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója, akik a BONTAC nyersanyagait használják "Az endothel NAD +-H2S jelátviteli hálózat károsodása az érrendszeri öregedés visszafordítható oka" című tanulmányában. Szolgáltatásainkat és termékeinket a globális partnerek nagymértékben elismerték. Ezenkívül a BONTAC rendelkezik az első nemzeti és az egyetlen tartományi független koenzim mérnöki technológiai kutatóközponttal Guangdongban, Kínában. A BOMNTAC koenzim termékeit széles körben használják olyan területeken, mint a táplálkozási egészség, a biomedicina, az orvosi szépségápolás, a napi vegyszerek és a zöld mezőgazdaság. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
További megbeszélés az NMN neuromuszkuláris csomópontot befolyásoló lehetséges mechanizmusáról
1. Bevezetés Az emlőssejtekben a NAD+ nagy része a NAD+ mentési útvonalba belépő metabolitokból termelődik. A nikotinamid-foszforibozil-transzferáz (NAMPT) a mentési útvonal sebességkorlátozó enzimje, amely képes a nikotinamidot (NAM) nikotinamid-mononukleotiddá (NMN) alakítani. A neuronális NAMPT fontos a pre-/posztszinaptikus NMJ működéshez, valamint a vázizom működésének és szerkezetének fenntartásához. 2. A NAMPT részvétele a NAD+ mentési útvonalon A NAMPT aktivitása kulcsszerepet játszik az energia-anyagcserében és a homeosztázisban. A NAMPT nikotinamidot (NAM) és 5-foszforibozil-pirofoszfátot (PRPP) képes nikotinamid-mononukleotiddá (NMN) kondenzálni. Az NMN-t ezt követően a nikotinamid-mononukleotid-adeniltranszferáz (NMNAT) enzim közvetlenül a NAMPT után szintetizálja NAD+-vá. 3. Az NMN hatása az NMJ károsodásának részleges visszafordítására NAMPT-/- cKO egerekben NMN kezelés jelenlétében javul a vezikula endocitózisa/exocitózisa, és helyreáll a véglemez morfológiája Thy1-NAMPT-/-feltételes knockout (cKO) egerekben. Ezenkívül a NAMPT elvesztése a vetületi neuronokban rontja a szinaptikus vezikulák endocitózisát és exocitózisát az NMJ-kben, de az NMN nagymértékben megakadályozhatja ezeket a károsodásokat. Ezenkívül az NMN-kezelés a mitokondriális morfológia helyett a szarkomer igazítást állítja helyre. 4. Az NMN mögöttes mechanizmusa az NMJ-kre Az NMN NMJ-kre gyakorolt javító hatása a NAMPT által közvetített NAD+ mentési útvonalon keresztül valósítható meg, és ezt a feltételezést megerősíti a NAD+ prekurzor, az NMN 2 hetes beadása után a szinaptikus vezikulák javuló ciklusa, a véglemez morfológiája, valamint az izomrostok szerkezete és funkciója. 5. Következtetés Mechanikailag az NMN hatása az NMJ funkciójának, a véglemez morfológiájának, valamint az izomszerkezetnek és a kontraktilitásnak a javítására valószínűleg magában foglalja a NAMPT által közvetített NAD+ mentési útvonalat. Az NMN nagy ígéretet rejt magában, mint a vázizombetegségek terápiás szere. Utalás Lundt S, Zhang N, Wang X, Polo-Parada L, Ding S. A NAMPT deléció hatása a projekciós neuronokban a neuromuscularis junction (NMJ) funkciójára és szerkezetére egerekben. Sci Rep. 2020; 10(1):99. Közzétéve: 2020. január 9. DOI:10.1038/s41598-019-57085-4 BONTAC NMN A BONTAC az NMN ipar úttörője, és az első gyártó, amely elindította az NMN tömeggyártását, az első teljes enzim katalízis technológiával a világon. Jelenleg a BONTAC vezető vállalkozássá vált a koenzim termékek résterületein. Nevezetesen, a BONTAC a Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója, akik a BONTAC nyersanyagait használják "Az endothel NAD +-H2S jelátviteli hálózat károsodása az érrendszeri öregedés visszafordítható oka" című tanulmányában. Szolgáltatásainkat és termékeinket a globális partnerek nagymértékben elismerték. Ezenkívül a BONTAC rendelkezik az első nemzeti és az egyetlen tartományi független koenzim mérnöki technológiai kutatóközponttal Guangdongban, Kínában. A BOMNTAC koenzim termékeit széles körben használják olyan területeken, mint a táplálkozási egészség, a biomedicina, az orvosi szépségápolás, a napi vegyszerek és a zöld mezőgazdaság. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.