Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
Az NMNH erősebb, mint az NMN
tenyésztett sejtekre alkalmazva az NMNH hatékonyabbnak bizonyult, mint az NMN, mivel képes volt "jelentősen növelni a NAD+-t tízszer alacsonyabb koncentrációban (5 μM), mint az NMN-hez szükséges". Sőt, az NMNH hatékonyabbnak bizonyul, mivel 500 μM koncentrációban "a NAD+ koncentráció csaknem 10-szeres növekedését érte el, míg az NMN csak megduplázta a NAD+ tartalmat ezekben a sejtekben, még 1 mM koncentráció mellett is".
Érdekes módon úgy tűnik, hogy az NMNH gyorsabban és hosszabb ideig tartó hatása van az NMN-hez képest. A szerzők szerint az NMNH "a NAD+ szint jelentős emelkedését indukálja 15 percen belül", és "a NAD+ folyamatosan emelkedett akár 6 órán keresztül, és 24 órán keresztül stabil maradt, míg az NMN mindössze 1 óra múlva érte el fennsíkját, valószínűleg azért, mert az NMN újrahasznosítási útjai a NAD+-hoz már telítettek voltak".
NADH porgyártási módszer
Az NMNH porkészítés fő módszerei közé tartozik az extrakció, az erjesztés, a dúsítás, a bioszintézis és a szerves anyagok szintézise. Más készítményekkel összehasonlítva az egész enzim a szennyezésmentesség, a magas tisztaság és stabilitás előnyeinek köszönhetően a mainstream módszerré vált.
A BUTAC, NMNH termékjellemzők és előnyök
1, "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, nincs káros oldószermaradvány porgyártásban.
2, A Bontac a legelső gyártó a világon, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port.
3, Exkluzív "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása
4, Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítványt szereztek az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
5, Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
Felhasználói vélemények
Amit a felhasználók mondanak a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
Az NMNH hatékonyabbnak bizonyult a NAD+ szint növelésében is különböző szövetekben, ha azonos koncentrációban adták be, megerősítve a sejtvonalakon megfigyelt eredményeket. A tanulmányban bemutatott adatok azt a bizonyítékot is megerősítik, hogy a NAD+ emlékeztetők védelmet nyújtanak az akut vesekárosodás különböző modelljei ellen, és az NMNH-t nagyszerű alternatív beavatkozásként helyezik el más NAD+ prekurzorokkal szemben a tubuláris károsodás csökkentése és a gyógyulás felgyorsítása érdekében.
A NAD+ fokozók jelenlegi repertoárjának korlátainak leküzdése érdekében más, a NAD+ intracelluláris készletre kifejezettebb hatást gyakorló molekulákra van szükség. Ez arra ösztönzött bennünket, hogy megvizsgáljuk a nikotinamid-mononukleotid (NMNH) redukált formájának NAD+ fokozóként való alkalmazását. Nagyon kevés információ áll rendelkezésre ennek a molekulának a sejtekben betöltött szerepéről. Valójában csak egy enzimatikus aktivitást írtak le az NMNH előállítására. Ez a humán peroxiszomális Nudix-hidroláz hNUDT1232 és az egér mitokondriális Nudt13 NADH-difoszfatáz aktivitása.33 Feltételezték, hogy a sejtekben az NMNH nikotinamid-mononukleotid-adenilil-transzferázokon (NMNAT) keresztül alakul át NADH-vá.34 Azonban mind a Nudix-difoszfatázok NMNH-termelését, mind az NMNAT-ok által a NADH szintézishez való felhasználását csak in vitro írták le izolált fehérjék felhasználásával, és az NMNH hogyan vesz részt a sejtek NAD+ metabolizmusában, továbbra sem ismert.
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után a fogyasztókkal közvetlenül szembesülő NMNH vállalatok nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valóban kiváló minőségű NMNH port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMNH nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NMNH por eléri a 99%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
A ginzenozid Rg3 kezelés hatásainak feltárása az NPC-k IL-1β által kiváltott károsodására
Bevezetés Az intervertebrális porckorong degeneráció (IDD) egy gyakran előforduló ortopédiai betegség, amelyet a nucleus pulposus sejtek (NPC-k) túlzott apoptózisa és az extracelluláris mátrix (ECM) degenerációja kísér, amelynek fő tünetei a derék, a lábak és a lábak fájdalma és zsibbadása, valamint a csontszövetek felszínén és környékén jelentkező gyulladás. Feltűnő, hogy a ginzenozid Rg3, a ginzeng fő hatóanyaga, bizonyítottan antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást fejt ki IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban a p38 MAPK útvonal inaktiválásával. Az IDD kockázati tényezői Az IDD általában olyan kockázati tényezőkkel jár, mint az öregedés, a túlzott testmozgás, a munkakörnyezet és a genetika. Az életkor előrehaladtával a testben és a csigolyák közötti porckorongokban lévő víz mennyisége ennek megfelelően csökken. A nedvesség nélküli csigolyaközi lemezek elveszítik rugalmas funkciójukat és megkeményednek. Ha bármilyen stimuláció vagy nyomás jelentkezik, a csigolyák közötti porckorong megrepedhet, ami a csigolyák közötti porckorong sérüléséhez vezethet. Például a túlzott testmozgás és munka okozta mechanikai trauma felgyorsíthatja a porckorong törékenységét és súlyosbíthatja az IDD-t. A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és antiapoptotikus hatásai IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban A ginzenozid Rg3 anti-apoptotikus szerepet játszik az IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban, amint azt az IL-1β-stimulált NPC-k és az IDD modell patkányok apoptosis fehérje Bcl-2 leszabályozása és az anti-apoptózis fehérje Bcl-2 felszabályozása is bizonyítja. Emellett a ginzenozid Rg3 elnyomja az ECM lebomlását az IL-1β-stimulált NPC-kben és az IDD patkányok csigolyaközi porckorongszöveteiben, amint azt az ECM lebomlással kapcsolatos faktorok, az MMP-k (MMP2 és MMP3) és az ADAMTS-ek (Adamts4 és Adamts5) csökkent expressziója is tanúsítja. A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást mutat az IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben. A ginsenozid Rg3 csökkenti az apoptózist és a katabolizmust IDD patkányokban. A ginzenozid Rg3 enyhítése IDD-ben a p38 MAPK útvonalon keresztül A ginzenozid Rg3 enyhítheti az NPC degenerációját, helyreállíthatja a gyűrűs rostos elrendezését, és több proteoglikán mátrixot őrizhet meg a p38 MAPK útvonal inaktiválásával. In vitro a p38 fluoreszcencia intenzitása fokozódik az IL-1β-stimulált NPC-kben, de a ginzenozid Rg3 ellensúlyozza ezt a elősegítő hatást. In vivo a foszforilált p38 szintje megemelkedik az NPC-kben és az IDD patkányok csigolyaközi porckorongszöveteiben, míg a ginzenozid Rg3 fordítottan hat. A ginzenozid Rg3 elnyomja az IL-1β-stimulált p38 MAPK útvonalat humán NPC-kben A ginzenozid Rg3 inaktiválja a p38 MAPK útvonalat IDD patkányokban. Következtetés A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatásait IL-1β-vel kezelt humán porckorongmag pulposus sejtekben és a porckorong-degeneráció patkánymodelljében a MAPK útvonal inaktiválásával érik el, új támpontokat adva az IDD kezeléséhez. Utalás Chen J, Zhang B, Wu L és mtsai. A ginsenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást mutat az IL-1β-vel kezelt humán porckorongmag pulposus sejtekben és a porckorong degenerációjának patkánymodelljében a MAPK útvonal inaktiválásával. Sejt Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka Rh2/Rg3 ginzenozidok bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem vállal felelősséget semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért vagy költségért, amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból ered.
Mély betekintés a NADH-ba: potenciális orvosi arzenál
Bevezetés A NADH (a NAD+ redukált formája) biológiai hidrogén hordozójaként és elektrondonorként szolgál, amely részt vesz a különféle fiziológiai folyamatokban, mint például a fehérjeszintézis, a DNS-javítás, az inzulinszintézis és -szekréció, az immunválasz és a sejtosztódás, kritikus szerepet játszva az egészségi állapot előmozdításában és a különböző betegségállapotok enyhítésében. A szubsztrát metabolizmusának főbb enzimatikus reakciói, amelyek a NAD+/NADH aránytól függenek A NAD+/NADH arány egyensúlya létfontosságú a sejtek redukciós-oxidációs (redox) homeosztázisának fenntartásához és az energia-anyagcsere modulálásához. A szubsztrát metabolizmusban számos enzimatikus reakciót hajtunk végre NAD+/NADH arányfüggő módon. Például a ketonok elnyomják az excitotoxikus sérüléssel járó ROS megnövekedett mitokondriális termelését azáltal, hogy fokozzák a NADH oxidációt (azaz az emelkedett NAD+/NADH arányt) az elektrontranszport láncban, közvetlenül befolyásolva a NADH szintjét. NADH a Krebs-ciklusban és a glikolízisben A NADH-t glikolízisben és a Krebs-ciklusban (más néven citromsav-ciklusban vagy trikarbonsav-ciklusban) állítják elő, amely energiát képes átadni az ATP-szintézis ellátásához a mitokondriumok belső membránjában lévő oxidatív foszforilációs folyamaton keresztül. A Krebs-ciklus elektronhordozóként szállítja a NADH-t a mitokondriumok elektrontranszportláncához, míg a glikolízis által előállított NADH-t L-laktát-dehidrogenáz (LDH) használhatja, vagy a mitokondriumokba szállíthatja redox homeosztázishoz. A NADH mitokondriumokra gyakorolt hatását speciális transzferrendszerek (pl. malát-aszpartát vagy glicerin-3-foszfát) érik el. A lehetséges stratégiák a NADH szint modulálására A NAD/NADH fő bioszintetikus útvonalai közé tartozik a triptofánból (TRP) származó de novo szintézis, a B3-vitamin, a nikotinamid (NAM) vagy a nikotinsav (NA) bármelyik formájából származó szintézis, vagy a nikotinamid-ribozid (NR) átalakítása. Ennek megfelelően a NADH szint szabályozható a NADH prekurzorok (pl. NR és NMN), NADH dehidrogenáz inhibitorok alkalmazása, bizonyos tápanyagokban (pl. B3-vitamin) gazdag étrend, mitokondriális célzószerek beadása és exogén NADH kiegészítése. Következtetés A NADH sokoldalú terápiás jelölt lehet, mivel képes befolyásolni a redox homeosztázist, a mitokondriális funkciókat és az enzimatikus reakciókat. Utalás Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: a redox érzékelő az öregedéssel kapcsolatos rendellenességekben. Antioxid redox jel. Online közzétéve: 2024. február 17. DOI:10.1089/ARS.2023.0375 BONTAC NADH A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal és több mint 170 globális szabadalommal, köztük 8 NADH szabadalommal. A BONTAC NADH tisztasága elérheti a 98% -ot. A FOLTAC NADH-t széles körben alkalmazzák az öregedésgátló egészségügyi termékekben, a diagnosztikai reagens nyersanyagokban, a HCY homocisztein tesztkészletben, az orvosbiológiai kutatás-fejlesztésben, valamint a funkcionális élelmiszerekben és italokban. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
Elmélyülés a ginzenozid Rh2 funkciójában az emlőrák kialakulásában
1. Bevezetés Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) 2020-as jelentése szerint világszerte körülbelül 2,3 millió emlőrákos eset fordul elő. Az emlőrák az egyik legrosszindulatú daganatként jelent meg a nőknél, jelentős előfordulási aránysal. Bár az elmúlt években nagy előrelépés történt a korai stádiumú emlőrák gyógyulási arányának javításában, az előrehaladott emlőrákot még mindig nehéz gyógyítani. A korai stádiumú emlőrák kiújulásának és metasztázisának kockázatának csökkentése, valamint az előrehaladott emlőrákban szenvedő betegek túlélésének meghosszabbítása továbbra is kihívást jelent az emlőrák klinikai kezelésében. Nevezetesen, a ginzenozid Rh2 (GRh2) kiemelkedő hatást gyakorol az emlőrák progressziójának lassítására azáltal, hogy erősíti a természetes gyilkos (NK) sejtek immunfelügyeletét, amelyek egyfajta citotoxikus veleszületett limfociták, amelyek kritikusak a tumor immunválaszában. 2. A GRh2 elnyomó szerepe az emlőrák progressziójában A GRh2 gátolja az emlőrák növekedését, proliferációját és áttét. Egyszerűen fogalmazva, a modellegerek testtömege és daganattérfogata jelentősen csökken a GRh2 (10 mg/kg és 20 mg/kg) kezelése után. Ezenkívül az emlőrákos sejtek proliferációs sebességét a GRh2 dózisfüggő módon (5, 10 és 20 mg/kg) elnyomja. A GRh2 (20 mg/kg) kezelése során a tüdőkapacitás csökkenése nyilvánvalóan csökken, és az MDA-MB-231 tumorsejtek által képzett tüdőmetasztázisok is feltűnően mérséklődnek, nyilvánvaló májmetasztatikus csomók nélkül. 3. Az NK-sejtek fokozott elpusztító hatása az emlőrákos sejtekre GRh2 kezelést követően A GRh2 figyelemre méltó hatást fejt ki az emlőrák progressziójának lassítására az NK92MI sejtek elpusztító képességének javításával. Dióhéjban a perforin és az IFN-γ mRNS-expressziós szintje az NK92MI sejt-emlőrák sejt kokultúra-rendszerben kifejezetten felszabályozott a GRh2 kezelés után. Meglepő, hogy az emlőrák GRh2 általi csökkent tüdőmetasztázisát szinte ellensúlyozza az NK-sejtek kimerülése. A vivőanyag-kontrollhoz képest a CD107a, az NK-sejtek degranulációs markerének mennyisége GRh2 (20 mg/kg) jelenlétében nyíltan megemelkedett, ami igazolja az NK-sejtek fokozott halálos aktivitását az emlőrákban. 4. A GRh2 mögöttes molekuláris mechanizmusa az emlőrák elleni NK-sejtaktivitás potencírozásában Az emlőrákos sejtek csökkentik az NKG2D felismerését az ERp5 által közvetített proteolitikus MICA révén, hogy elkerüljék az NK-sejtek megfigyelését. A GRh2 megzavarja az oldható MICA (sMICA) képződését azáltal, hogy elnyomja az ERp5 expresszióját, hogy növelje az NK-sejtekből származó ölő mediátorok tartalmát, ezáltal feltűnő hatást fejt ki az emlőrák elleni küzdelemben. 5. Következtetés A GRh2 fokozza az NK-sejtek citotoxikus hatását, és fokozza az NK-sejtek immunfelügyeleti funkcióját az emlőrák elleni küzdelemben, amely hatékony gyógyszerjelölt lehet az emlőrák megelőzésére és kezelésére. Utalás [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL és mtsai. Globális rákstatisztika 2020: GLOBOCAN becslések az előfordulásról és a halálozásról világszerte 36 rákos megbetegedés esetében 185 országban. CA Rák J Clin. 2021; 71(3):209-249. DOI:10.3322/CAAC.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W és mtsai. A ginsenozid Rh2 fokozza a természetes gyilkos (NK) sejtek immunfelügyeletét az ERp5 gátlásával emlőrákban. Fitomedicina. 2024;123:155180. DOI:10.1016/j.phymed.2023.155180 A BONTAC ginsenozid Rh2 termékelőnyei A BONTAC az első olyan vállalkozás a világon, amely enzimatikus szintézissel képes biztosítani a ginzenozidok (Rh2) nemzeti tömeggyártását, tiszta alapanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját.