Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
Mit csinálnak az NMN-kiegészítők?
Az NMN-kiegészítőket elsősorban a NAD+ szint növelésére használják az anyagcsere-betegségek javítása és az öregedési folyamat lassítása érdekében.
Javítsa az anyagcsere-betegségeket: Tanulmányok kimutatták, hogy az NMN javíthatja az anyagcsere-betegségek, például a cukorbetegség, a zsírmáj és az elhízás tüneteit.
Késlelteti az öregedési folyamatot: Az NMN növelheti a sejtek vitalitását, javíthatja a sejtek anyagcsere-folyamatát és késleltetheti az öregedési folyamatot.
Védje a DNS-t: A NAD+ fontos anyagcsere anyag a sejtekben, és részt vesz különféle biológiai folyamatokban, például a sejtek energia-anyagcseréjében és a DNS-javításban. Az NMN kiegészítése növelheti a NAD+ szintet és megvédheti a DNS-t.
Javítja az atlétikai kapacitást: Az NMN-ről kimutatták, hogy javítja a sportteljesítményt és növeli a zsírégető képességet
Javítsa a neurodegeneratív betegségeket: Tanulmányok kimutatták, hogy az NMN javíthatja a neurodegeneratív betegségeket, például az Alzheimer-kórt
Ezek a vizsgálatok azonban kicsik voltak, és az NMN klinikai vizsgálatok során nem bizonyult hatékonynak, ezért további kutatásokra van szükség az NMN-kiegészítők hatékonyságának meghatározásához.
Milyen betegségeket kezelhetnek az NMN-kiegészítők?
Az NMN (nikotinamid-mononukleotid) a B3-vitaminhoz hasonló anyag, amely képes NAD+-t (kulcsfontosságú metabolikus intermedier) termelni a szervezetben. Ezért a tanulmányok kimutatták, hogy az NMN segíthet javítani az öregedéssel kapcsolatos egészségügyi problémákat, például az anyagcserét, az immunitást, a sejtjavítást, az agy egészségét és még sok mást.
Jelenleg az NMN-kiegészítőket elsősorban a következő betegségek kezelésére használják:
Az öregedéssel kapcsolatos anyagcserezavarok, például cukorbetegség, elhízás, magas koleszterinszint stb.
Az öregedéssel kapcsolatos neurodegeneratív betegségek, például az Alzheimer-kór.
Az öregedéssel összefüggő immunhanyatlás.
Öregedéssel kapcsolatos szív- és érrendszeri betegségek.
Mi a célja az NMN-kiegészítőknek?
Az NMN-kiegészítőket elsősorban a NAD+ szint növelésére használják az anyagcsere-betegségek javítása és az öregedési folyamat lassítása érdekében.
Javítsa az anyagcsere-betegségeket: Tanulmányok kimutatták, hogy az NMN javíthatja az anyagcsere-betegségek, például a cukorbetegség, a zsírmáj és az elhízás tüneteit.
Késlelteti az öregedési folyamatot: Az NMN növelheti a sejtek vitalitását, javíthatja a sejtek anyagcsere-folyamatát és késleltetheti az öregedési folyamatot.
Védje a DNS-t: A NAD+ fontos anyagcsere anyag a sejtekben, és részt vesz különféle biológiai folyamatokban, például a sejtek energia-anyagcseréjében és a DNS-javításban. Az NMN kiegészítése növelheti a NAD+ szintet és megvédheti a DNS-t.
Javítja az atlétikai kapacitást: Az NMN-ről kimutatták, hogy javítja a sportteljesítményt és növeli a zsírégető képességet
Javítsa a neurodegeneratív betegségeket: Tanulmányok kimutatták, hogy az NMN javíthatja a neurodegeneratív betegségeket, például az Alzheimer-kórt
Felhasználói vélemények
Amit a felhasználók mondanak a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
Az NMN-kiegészítők olyan mellékhatásokat okozhatnak, mint a gyomorpanaszok, hasmenés és hányinger. Vannak olyan kutatások is, amelyek azt mutatják, hogy az NMN-kiegészítők befolyásolhatják az inzulinérzékenységet és az inzulinszintet, ezért a cukorbetegeknek konzultálniuk kell orvosukkal, mielőtt szednék őket.
Az NMN-kiegészítők még nem estek át nagyszabású klinikai vizsgálatokon hatékonyságuk igazolására. Jelenleg az NMN-kiegészítőkkel kapcsolatos kutatások elsősorban állatkísérletekre és in vitro kísérletekre összpontosítanak. Ezek a tanulmányok azt mutatják, hogy az NMN javíthatja az anyagcsere-betegségek, például a cukorbetegség, a zsírmáj és az elhízás tüneteit, és késleltetheti az öregedési folyamatot.
Az NMN-kiegészítés hosszú távú egészségügyi hatásait nem vizsgálták kellőképpen. A meglévő vizsgálatok elsősorban állatkísérletekre és in vitro kísérletekre összpontosítanak, amelyek azt mutatják, hogy az NMN javíthatja az anyagcsere-betegségek, például a cukorbetegség, a zsírmáj és az elhízás tüneteit, és késleltetheti az öregedési folyamatot. Ezeknek a vizsgálatoknak az eredményei azonban nem tükrözik az NMN hosszú távú hatásait az emberi egészségre.
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
Az NR, mint a makrofágok migrációjának mozgatórugója a krónikus sebgyógyulás fokozása érdekében
Bevezetés A sebgyógyulás egy kifinomult folyamat, amely reagál a szövetkárosodásra, amely a különböző sejttípusok, citokinek, növekedési faktorok és más molekulák kölcsönhatásával jár. Feltűnő, hogy a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) készletének nikotinamid-riboziddal (NR) történő növelése felgyorsíthatja a sebgyógyulást és a makrofágok migrációját, ami részben a PGE2 szintézisével és jelátvitelével, valamint a NAD+-függő sirtuin, a SIRT3 működésével érhető el. Az NR szabályozó hatása az M1 makrofág markerek expressziójára humán MDM-ekben. Az NR modulálhatja a kanonikus M1 (gyulladásos fenotípus) és az M2 (reparatív fenotípus) sejtfelszíni markerek expressziós szintjét a makrofágok polarizációja során. Nagyon részletesen a CD64 jelentős leszabályozását és a CD197/CCR7 nyilvánvaló felszabályozását vizsgáljuk az NR-vel inkubált polarizált M1 sejtekben. Ezenkívül az NR növeli a CD197/CCR7 által közvetített M1 makrofágok migrációját. A kemotaxis mediátor PGE2 jelentősége az NR-szabályozott makrofág migrációban A makrofágok migrációjának NR által közvetített felszabályozása a CCL19/CCR7-en keresztül a PGE2, az eikozanoidok családjába tartozó gyulladásos lipid mediátor szintézisétől függ. Konkrétan az NR beadása növeli a PGE2 szintjét tenyésztett humán monocitákban, MDM-ekben és humán szérumban. Ezenkívül a CCR7 expresszió NR által közvetített növekedését és a CCL19 által kiváltott migrációt a PGE2 szintézis blokkolók gyengítik. NR/SIRT3/migrációs tengely humán M1 MDM-ekben Az NR megkönnyíti a kollektív sejtmigrációt SIRT3-függő módon humán M1 MDM-ekben a sebgyógyulás során. Egyszerűen fogalmazva, a sebgyógyulás mértékét összehasonlítják a 0. és a 2. napon a hordozóval vagy NR-rel kezelt humán M1 MDM-ekben. Megállapították, hogy az NR növeli a relatív migráció mértékét (relatív sebgyógyulás) és a sebösszefolyás sebességét CCL19 jelenlétében. Emellett a sebsűrűség (migráció) relatív mértékét tompítja a SIRT3 leütése, míg a SIRT3 túlexpressziója fokozza. Az NR alkalmazási lehetőségei a sebgyógyulásban A krónikus cukorbetegséget gyakran rossz sebgyógyulás kíséri. Például a diabéteszes lábfekélyek, amelyek az amputációk egyik fő oka a cukorbetegek 15% -át érintik. Tekintettel arra, hogy az NR elősegítheti a makrofágok migrációját a krónikus sebgyógyulás fokozása érdekében, széles körű alkalmazási kilátásokkal rendelkezhet a sebek kezelésében, beleértve, de nem kizárólagosan a cukorbetegeket. Következtetés Humán makrofágokban az NR a ciklooxigenáz 2 felszabályozásával indukálja a kemotaxis CD197/CCR7 receptor felületi expresszióját és lipidmediátorának, a PGE2-nek a szintjét, és funkcionálisan növeli a makrofágok migrációját és a sebgyógyulást SIRT3-függő módon. Utalás Wu J, Bley M, Steans RS és mtsai. A nikotinamid-ribozid fokozza az emberi makrofágok migrációját a SIRT3 által közvetített prosztaglandin E2 jelzéssel. Sejtek. 2024; 13(5):455. Közzétéve: 2024. március 5. DOI:10.3390/cellák13050455 BONTAC NR A BONTAC azon kevés beszállítók egyike Kínában, amely saját tulajdonú gyárral és professzionális kutatás-fejlesztési csapattal elindíthatja az NR nyersanyagainak tömeggyártását. Eddig 173 BONTAC szabadalom létezik. A BONTAC egyablakos szolgáltatást nyújt a testreszabott termékekhez. Az NR malát és kloridsó formájában egyaránt kapható. Az egyedülálló Bonpure hétlépéses tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel a terméktartalom és az átváltási arány magasabb szinten tartható. A BOTAC NR tisztasága elérheti a 97% -ot. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
A NAD anyagcsere fontossága a fehér zsírszövetben
1. Bevezetés A zsírsejtekben kompartmentált nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) a glükóz anyagcsere szabályozása mellett modulálhatja a zsírsejtek differenciálódását és a génexpressziót. A fehér zsírszövet (WAT), az egyik fő zsírszövet, a NAD-kiegészítés egyik közvetlen célpontja lehet. 2. A WAT-ról A barna zsírszövettel (BAT) ellentétben a WAT egyetlen lipidcseppet és kevés mitokondriumot tartalmaz. A WAT, amelyet egykor morfológiailag és funkcionálisan jelentéktelennek tartottak, valójában rendkívül dinamikus, plaszticitással és heterogenitással, amely széles körben eloszlik a bőr alatti szövetekben és a belső szervek körül. A WAT kulcsszerepet játszik számos biológiai folyamatban, például az energetikai homeosztázis fenntartásában, a glikánok és lipidek feldolgozásában és kezelésében, a vérnyomás szabályozásában és a gazdaszervezet védelmében, szoros kapcsolatban az anyagcserezavarokkal, például a cukorbetegséggel. 3. A NAD szövetspecifikus szerepei Az NMN-t a NAM-ból és az NRK-ból szintetizálja a NAMPT, illetve az NRK. Az NMN-ből szintetizált NAD+-t SIRT1 szubsztrátként használják, ami a NAD+ újrahasznosításához vezet a mentési útvonalon keresztül. Ebben a folyamatban a NAD+ a szövettől függően különböző hatásokat fejthet ki. Figyelemre méltó, hogy a NAD prekurzorok képesek szabályozni az anyagcsere-stresszt, különösen a zsírszövetre összpontosítva. 4. A NAD+ fokozásának hatása a WAT-ra Kimutatták, hogy az NMN és az NR kiegészítése csökkenti a testsúlyt és fokozza az inzulinérzékenységet a rendszeresen chow-val táplált idős vad típusú egerekben, illetve az étrend által kiváltott elhízott egerekben. A NAM-kiegészítés csökkenti a zsír felhalmozódását az étrend által kiváltott elhízott egerekben. Ezenkívül mind az NMN, mind az NR kiegészítés megakadályozza a gyulladást, még a kezelés eltérő időtartama mellett is. A NAM beadása fokozza a mitokondriális biogenezist és a glutation szintézist a WAT-ban. Hasonlóképpen bizonyított, hogy az NMN-kezelés magas zsírtartalmú étrend által kiváltott 2-es típusú cukorbetegség egérmodellben megkönnyíti a glutation S-transzferáz alfa 2 (Gsta2) génexpresszió helyreállítását a májban. 5. A nikotinamid-foszforibozil-transzferáz (NAMPT) zsírspecifikus hatásai A NAMPT, a WAT egyik NAD-szabályozója, ígéretes terápiás célpont az anyagcserezavarok kezelésében. A NAMPT potenciális szerepet játszik a zsírszöveti homeosztázis fenntartásában, amint azt a NAMPT-gátló FK866 kezelését követően a zsírsejtek differenciálódásának és lipidszintézisének explicit blokkolása is bizonyítja. Bizonyos okok miatt, mint például a nem, az életkor és/vagy a sejtes NAD+ elérhetőségének bazális szintjei, számos nem meggyőző eredmény áll rendelkezésre a NAD+ metabolizmus zsírsejtekre gyakorolt hatásáról a zsírsejtek-specifikus NAMPT-hiányos egérmodellben vagy in vitro sejtmodellekben. A NAD+ kiegészítés hatásainak és a NAMPT zsírsejtekben betöltött különböző funkcióinak további vizsgálatára van szükség. 6. Következtetés Kiemelték a NAD metabolizmus fontosságát a WAT-ban. A NAD-nak szövetspecifikus szerepei vannak. Pontosabban, a WAT lehet a NAD-kiegészítés egyik közvetlen célpontja. A NAD+ prekurzorokkal való kiegészítés csökkentheti a zsírfelhalmozódást és a gyulladást a zsírszövetben. Utalás Kwon SY, Park YJ. A NAD anyagcsere funkciója fehér zsírszövetben: egérmodellek tanulságai. Adipocyta. 2024; 13(1):2313297. DOI:10.1080/21623945.2024.2313297 A MONTAC-ról A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és prekurzorai (pl. NMN és NR), különböző formákat választanak (pl. endoxinmentes IVD-minőségű NAD, Na-mentes vagy Na-tartalmú NAD; NR-CL vagy NR-Malate). A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
A NAD+ jelentősége az emelkedett mtDNS-mutációk okozta bélöregedésben
1. Bevezetés Az emlősök öregedése általában a bél homeosztázis szabályozási zavarával és a mitokondriális DNS (mtDNS) mutációk felhalmozódásával jár. A nagy terhelésű mtDNS-mutációk NAD+ kimerüléshez vezetnek, és aktiválják az ATF5-függő transzkripciós faktort UPRmt-t, ami viszont elősegíti és súlyosbítja a bél öregedésének fenotípusát. A NAD+ prekurzor NMN-nel történő kiegészítésével ez a bélöregedési fenotípus bizonyos mértékig megmenthető, amit a bélorganoid differenciálódás helyreállítása és a bél őssejtjeinek számának növekedése is bizonyít. 2. NAD+ kimerülés az mtDNS mutációk által okozott bélöregedés során A NADH/NAD+ redox károsodása a Mut/Mut*** belekben, ami a dúsított NADH dehidrogenáz komplex összeállítási útvonalában nyilvánul meg. A bél kripta sejtek SoNarral (NADH/NAD+ szenzor) történő transzfekciója révén magasabb NADH/NAD+ arány figyelhető meg Mut/Mut*** egerekben, ami a zavart redox potenciálra utal. Hasonlóképpen, a bél kripta sejtek FiNad-dal (NAD+ szenzor) történő transzfekcióját követően kevesebb NAD+ tartalmat fedeznek fel a Mut/Mut*** sejtekben. Mindezek az eredmények az mtDNS-mutációk által kiváltott bélöregedés NAD+ kimerülését tükrözik. Megjegyzés: az mtDNS-mutációkat négy típusba sorolják: elhanyagolható (WT/WT), alacsony (WT/WT*), közepes (WT/Mut**) és magas (Mut/Mut***). 3. Az mtDNS mutációs tartalom és a fiziológiás bélöregedés közötti kapcsolat Az idős egérbél vékonybelét a bél kriptaszámának csökkenése, a boholyhossz növekedése, a CDKN1A/p21 (egy jól ismert öregedési marker) magasabb expressziója és a rövidebb telomerhossz jellemzi, amelyet mtDNS-mutációk, elsősorban alacsony frekvenciájú (0,05 nál kisebb) pontmutációk felhalmozódása kísér. 4. A LONP1 fehérje, mint a felhalmozódott mtDNS-mutációk által okozott bélöregedés jelölt markere A mitokondriális felbontott fehérjeválaszt (UPRmt) számos mitokondriális stressz aktiválja, beleértve a mitokondriumok és a sejtmag közötti fehérjeegyensúlyhiányt, valamint a mitokondriális fehérje transzportjának károsodását. Az UPRmt jellemzői a LONP1, HSP60 és ClpP megnövekedett fehérjeexpressziós szintjei. Figyelemre méltó, hogy csak a LONP1 fehérje specifikusan felszabályozódik a felhalmozódott mtDNS-mutációk által kiváltott öregedő UPRmt aktiválásban, amely a bél öregedésének jelölt biomarkere lehet. 5. A NAD+ szerepe az emelkedett mtDNS mutációk által kiváltott bélöregedésben. A NAD+ replesztáció in vivo enyhíti az mtDNS mutációs terhelés okozta vékonybél öregedő fenotípusait, és megmenti a Mut/Mut*** bélorganoidok csökkent telepképződési hatékonyságát. Az mtDNS mutációk által kiváltott NAD+-függő UPRmt szabályozza a bél öregedését. Ezek az adatok azt is jelzik, hogy a NAD+ kimerülés kulcsfontosságú közvetítője a felhalmozódott mtDNS-mutációk által kiváltott bélöregedésnek. 6. A NAD+ szerepe a megnövekedett mtDNS mutációk okozta bélöregedést szabályozó jelútvonalakban A NAD+ feltöltődés megmenti a Foxl1 leszabályozást és a Notch1 felszabályozást Mut/Mut*** egerekben, ami arra utal, hogy az mtDNS mutációs teher szabályozhatja a niche sejtek funkcióját vagy számát a NAD+ kimerülésen keresztül. Ezenkívül a megnövekedett mtDNS-mutációs teher okozta NAD+ kimerülés az LGR5-pozitív bélsejtek csökkenését indukálja a Wnt/β-katenin útvonal károsodása révén. 7. Következtetés A NAD+ feltöltődés jelentős a bél homeosztázis szabályozásában, kritikus szerepet játszik a felhalmozódott mtDNS mutációk okozta bélöregedés fenotípusának megmentésében. Utalás Yang, Liang és mtsai. "A NAD+-függő UPRmt aktiválás a mitokondriális DNS-mutációk által okozott bélöregedés alapja." Természeti közlemények, vol. 15,1, 546. 2024. január 16., doi:10.1038/s41467-024-44808-z A MONTAC-ról A BONTAC egy 2012 júliusában alapított high-tech vállalkozás. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC több mint 160 hazai és külföldi szabadalommal rendelkezik, vezető szerepet tölt be a koenzim és a természetes termékek iparában. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és az NMN bioszintézisében. Itt biztosítható a termékek magas minősége és stabil ellátása. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját.