NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
Jobb energiaszint
A NADH nemcsak fontos koenzimként működik az aerob légzésben, hanem a NADH [H] nagy mennyiségű energiát is hordoz. Tanulmányok kimutatták, hogy a NADH extracelluláris használata elősegíti az intracelluláris ATP-szint növekedését, ami arra utal, hogy a NADH behatol a sejtmembránokba és megemeli az intracelluláris energiaszintet. Makroszinten a NADH exogén kiegészítése segít helyreállítani az energiát és fokozza az étvágyat. Az agy energiaszintjének növekedése a mentális teljesítmény és az alvás minőségének javításában is segít. A NADH-t a tengerentúlon használták a krónikus fáradtság szindróma javítására, a testmozgás állóképességének növelésére, a jet lagre és más területekre.
Cellás védelem
A NADH egy erős antioxidáns, amely természetesen előfordul a sejtekben, és reakcióba lép a szabad gyökökkel, hogy gátolja a lipidperoxidációt, védi a mitokondriális membránokat és a mitokondriális működést. Megállapították, hogy a NADH csökkentheti a sejtekben a különböző tényezők, például sugárzás, gyógyszerek, mérgező anyagok, megerőltető testmozgás és ischaemia által okozott oxidatív stresszt, ezáltal védve az érrendszeri endotélsejteket, a hepatocitákat, a szívizomsejteket, a fibroblasztokat és az idegsejteket. Ezért az injekciós vagy orális NADH-t klinikailag alkalmazzák a szív- és érrendszeri és agyi érrendszeri betegségek javítására, valamint a rák sugárterápia kiegészítéseként. A helyi NADH hatékonynak bizonyult a rosacea és a kontakt dermatitis kezelésében.
A neurotranszmitter termelés elősegítése
Tanulmányok kimutatták, hogy a NADH jelentősen elősegíti a dopamin neurotranszmitter termelését, amely kémiai jel elengedhetetlen a rövid távú memóriához, az akaratlan mozgásokhoz, az izomtónushoz és a spontán fizikai válaszokhoz. Közvetíti a növekedési hormon felszabadulását és meghatározza az izommozgást. Elegendő dopamin nélkül az izmok merevvé válnak. A Parkinson-kórt például részben az agysejtek dopaminszintézisének megzavarása okozza. Az előzetes klinikai adatok arra utalnak, hogy a NADH segíthet javítani a Parkinson-kór tüneteit [9]. A NADH elősegíti a noradrenalin és a szerotonin bioszintézisét is, jó potenciállal rendelkezik a depresszió és az Alzheimer-kór enyhítésében.
1, "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, nincs káros oldószermaradvány por gyártásához
2, Exkluzív "Bonpure" hétlépéses tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és a NADH por gyártásának stabilitása
3, Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítványt szereztek az NMN por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
4, Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH por előállításának fő módszerei közé tartozik az extrakció, az erjesztés, a dúsítás, a bioszintézis és a szerves anyagok szintézise. Más készítményekkel összehasonlítva az egész enzim a szennyezésmentesség, a magas tisztaság és stabilitás előnyeinek köszönhetően a mainstream módszerré vált.
A NADH-t a szervezet szintetizálja, így nem nélkülözhetetlen tápanyag. Szintéziséhez szükség van a nélkülözhetetlen nikotinamidra, és az energiatermelésben betöltött szerepe minden bizonnyal elengedhetetlen. A mitokondriális elektrontranszport láncban betöltött szerepe mellett a NADH a citoszolban termelődik. A mitokondriális membrán áthatolhatatlan a NADH számára, és ez a permeabilitási gát hatékonyan elválasztja a citoplazmatikus és a mitokondriális NADH medencéket. A citoplazmatikus NADH azonban biológiai energiatermelésre használható. Ez akkor fordul elő, amikor a malát-aszpartát transzfer redukáló ekvivalenseket vezet be a citoszolban lévő NADH-ból a mitokondriumok elektrontranszport láncába. Ez az ingajárat elsősorban a májban és a szívben fordul elő.
A kiegészítő NADH hatása nem világos. Az orális NADH-kiegészítést az egyszerű fáradtság, valamint az olyan titokzatos és energiaelszívó rendellenességek leküzdésére használták, mint a krónikus fáradtság szindróma és a fibromyalgia. A kutatók azt is vizsgálják, hogy a NADH-kiegészítők milyen értéket képviselnek az Alzheimer-kórban szenvedők mentális funkcióinak javításában, valamint a Parkinson-kórban szenvedők fizikai fogyatékosságának minimalizálásában és a depresszió enyhítésében. Egyes egészséges egyének szájon át is szedik a NADH-kiegészítőket a koncentráció és a memóriakapacitás javítása, valamint a sportolói állóképesség növelése érdekében. A mai napig azonban nem jelentek meg olyan tanulmányok, amelyek arra utalnának, hogy a NADH használata bármilyen módon hatékony vagy biztonságos lenne ezekre a célokra
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után a fogyasztókkal közvetlenül szembesülő NADH vállalatok nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valóban kiváló minőségű NADH port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMN nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NADH por eléri a 99%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
1. Bevezetés Az emlőssejtekben a NAD+ nagy része a NAD+ mentési útvonalba belépő metabolitokból termelődik. A nikotinamid-foszforibozil-transzferáz (NAMPT) a mentési útvonal sebességkorlátozó enzimje, amely képes a nikotinamidot (NAM) nikotinamid-mononukleotiddá (NMN) alakítani. A neuronális NAMPT fontos a pre-/posztszinaptikus NMJ működéshez, valamint a vázizom működésének és szerkezetének fenntartásához. 2. A NAMPT részvétele a NAD+ mentési útvonalon A NAMPT aktivitása kulcsszerepet játszik az energia-anyagcserében és a homeosztázisban. A NAMPT nikotinamidot (NAM) és 5-foszforibozil-pirofoszfátot (PRPP) képes nikotinamid-mononukleotiddá (NMN) kondenzálni. Az NMN-t ezt követően a nikotinamid-mononukleotid-adeniltranszferáz (NMNAT) enzim közvetlenül a NAMPT után szintetizálja NAD+-vá. 3. Az NMN hatása az NMJ károsodásának részleges visszafordítására NAMPT-/- cKO egerekben NMN kezelés jelenlétében javul a vezikula endocitózisa/exocitózisa, és helyreáll a véglemez morfológiája Thy1-NAMPT-/-feltételes knockout (cKO) egerekben. Ezenkívül a NAMPT elvesztése a vetületi neuronokban rontja a szinaptikus vezikulák endocitózisát és exocitózisát az NMJ-kben, de az NMN nagymértékben megakadályozhatja ezeket a károsodásokat. Ezenkívül az NMN-kezelés a mitokondriális morfológia helyett a szarkomer igazítást állítja helyre. 4. Az NMN mögöttes mechanizmusa az NMJ-kre Az NMN NMJ-kre gyakorolt javító hatása a NAMPT által közvetített NAD+ mentési útvonalon keresztül valósítható meg, és ezt a feltételezést megerősíti a NAD+ prekurzor, az NMN 2 hetes beadása után a szinaptikus vezikulák javuló ciklusa, a véglemez morfológiája, valamint az izomrostok szerkezete és funkciója. 5. Következtetés Mechanikailag az NMN hatása az NMJ funkciójának, a véglemez morfológiájának, valamint az izomszerkezetnek és a kontraktilitásnak a javítására valószínűleg magában foglalja a NAMPT által közvetített NAD+ mentési útvonalat. Az NMN nagy ígéretet rejt magában, mint a vázizombetegségek terápiás szere. Utalás Lundt S, Zhang N, Wang X, Polo-Parada L, Ding S. A NAMPT deléció hatása a projekciós neuronokban a neuromuscularis junction (NMJ) funkciójára és szerkezetére egerekben. Sci Rep. 2020; 10(1):99. Közzétéve: 2020. január 9. DOI:10.1038/s41598-019-57085-4 BONTAC NMN A BONTAC az NMN ipar úttörője, és az első gyártó, amely elindította az NMN tömeggyártását, az első teljes enzim katalízis technológiával a világon. Jelenleg a BONTAC vezető vállalkozássá vált a koenzim termékek résterületein. Nevezetesen, a BONTAC a Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója, akik a BONTAC nyersanyagait használják "Az endothel NAD +-H2S jelátviteli hálózat károsodása az érrendszeri öregedés visszafordítható oka" című tanulmányában. Szolgáltatásainkat és termékeinket a globális partnerek nagymértékben elismerték. Ezenkívül a BONTAC rendelkezik az első nemzeti és az egyetlen tartományi független koenzim mérnöki technológiai kutatóközponttal Guangdongban, Kínában. A BOMNTAC koenzim termékeit széles körben használják olyan területeken, mint a táplálkozási egészség, a biomedicina, az orvosi szépségápolás, a napi vegyszerek és a zöld mezőgazdaság. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
1. Bevezetés Az emlősök öregedése általában a bél homeosztázis szabályozási zavarával és a mitokondriális DNS (mtDNS) mutációk felhalmozódásával jár. A nagy terhelésű mtDNS-mutációk NAD+ kimerüléshez vezetnek, és aktiválják az ATF5-függő transzkripciós faktort UPRmt-t, ami viszont elősegíti és súlyosbítja a bél öregedésének fenotípusát. A NAD+ prekurzor NMN-nel történő kiegészítésével ez a bélöregedési fenotípus bizonyos mértékig megmenthető, amit a bélorganoid differenciálódás helyreállítása és a bél őssejtjeinek számának növekedése is bizonyít. 2. NAD+ kimerülés az mtDNS mutációk által okozott bélöregedés során A NADH/NAD+ redox károsodása a Mut/Mut*** belekben, ami a dúsított NADH dehidrogenáz komplex összeállítási útvonalában nyilvánul meg. A bél kripta sejtek SoNarral (NADH/NAD+ szenzor) történő transzfekciója révén magasabb NADH/NAD+ arány figyelhető meg Mut/Mut*** egerekben, ami a zavart redox potenciálra utal. Hasonlóképpen, a bél kripta sejtek FiNad-dal (NAD+ szenzor) történő transzfekcióját követően kevesebb NAD+ tartalmat fedeznek fel a Mut/Mut*** sejtekben. Mindezek az eredmények az mtDNS-mutációk által kiváltott bélöregedés NAD+ kimerülését tükrözik. Megjegyzés: az mtDNS-mutációkat négy típusba sorolják: elhanyagolható (WT/WT), alacsony (WT/WT*), közepes (WT/Mut**) és magas (Mut/Mut***). 3. Az mtDNS mutációs tartalom és a fiziológiás bélöregedés közötti kapcsolat Az idős egérbél vékonybelét a bél kriptaszámának csökkenése, a boholyhossz növekedése, a CDKN1A/p21 (egy jól ismert öregedési marker) magasabb expressziója és a rövidebb telomerhossz jellemzi, amelyet mtDNS-mutációk, elsősorban alacsony frekvenciájú (0,05 nál kisebb) pontmutációk felhalmozódása kísér. 4. A LONP1 fehérje, mint a felhalmozódott mtDNS-mutációk által okozott bélöregedés jelölt markere A mitokondriális felbontott fehérjeválaszt (UPRmt) számos mitokondriális stressz aktiválja, beleértve a mitokondriumok és a sejtmag közötti fehérjeegyensúlyhiányt, valamint a mitokondriális fehérje transzportjának károsodását. Az UPRmt jellemzői a LONP1, HSP60 és ClpP megnövekedett fehérjeexpressziós szintjei. Figyelemre méltó, hogy csak a LONP1 fehérje specifikusan felszabályozódik a felhalmozódott mtDNS-mutációk által kiváltott öregedő UPRmt aktiválásban, amely a bél öregedésének jelölt biomarkere lehet. 5. A NAD+ szerepe az emelkedett mtDNS mutációk által kiváltott bélöregedésben. A NAD+ replesztáció in vivo enyhíti az mtDNS mutációs terhelés okozta vékonybél öregedő fenotípusait, és megmenti a Mut/Mut*** bélorganoidok csökkent telepképződési hatékonyságát. Az mtDNS mutációk által kiváltott NAD+-függő UPRmt szabályozza a bél öregedését. Ezek az adatok azt is jelzik, hogy a NAD+ kimerülés kulcsfontosságú közvetítője a felhalmozódott mtDNS-mutációk által kiváltott bélöregedésnek. 6. A NAD+ szerepe a megnövekedett mtDNS mutációk okozta bélöregedést szabályozó jelútvonalakban A NAD+ feltöltődés megmenti a Foxl1 leszabályozást és a Notch1 felszabályozást Mut/Mut*** egerekben, ami arra utal, hogy az mtDNS mutációs teher szabályozhatja a niche sejtek funkcióját vagy számát a NAD+ kimerülésen keresztül. Ezenkívül a megnövekedett mtDNS-mutációs teher okozta NAD+ kimerülés az LGR5-pozitív bélsejtek csökkenését indukálja a Wnt/β-katenin útvonal károsodása révén. 7. Következtetés A NAD+ feltöltődés jelentős a bél homeosztázis szabályozásában, kritikus szerepet játszik a felhalmozódott mtDNS mutációk okozta bélöregedés fenotípusának megmentésében. Utalás Yang, Liang és mtsai. "A NAD+-függő UPRmt aktiválás a mitokondriális DNS-mutációk által okozott bélöregedés alapja." Természeti közlemények, vol. 15,1, 546. 2024. január 16., doi:10.1038/s41467-024-44808-z A MONTAC-ról A BONTAC egy 2012 júliusában alapított high-tech vállalkozás. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC több mint 160 hazai és külföldi szabadalommal rendelkezik, vezető szerepet tölt be a koenzim és a természetes termékek iparában. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és az NMN bioszintézisében. Itt biztosítható a termékek magas minősége és stabil ellátása. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját.
1. Bevezetés A ginzenget mindig is értékes hagyományos kínai orvoslásnak tekintették Kínában. Jelenleg nagy figyelmet fordítanak a ginzenozidokra is, a ginzengből kivont fő hatóanyagokra. Feltűnő módon az Rh2 ginzenozid, a Panax ginzeng egyik legreprezentatívabb bioaktív ginzenozidja, immunmoduláló, gyulladáscsökkentő és daganatellenes hatással rendelkezik, terápiás szerepet játszik számos betegségben. 2. A ginzenozid Rh2 terápiás hatása * Fokozza az emberi test immunfunkcióját A ginsenozid Rh2 fokozza a beteg testének immunfunkcióját. Figyelemre méltó, hogy az immunitás javításával hatékonyan csökkentheti a kemoterápia által az emberi szervezetben hagyott toxicitást. *Enyhíti a neuropátiás fájdalmat A ginzenozid Rh2 intratekális beadása szignifikánsan gyengíti az SNI által kiváltott mechanikai allodyniát és a termikus hiperalgéziát. Az Rh2 antinociceptív hatása az SNI műtét után 10 napig folytatódott, ami potenciális alkalmazási értéket mutat a fájdalomterápiában. 1. ábra Az Rh2 intratekális injekciója gátolja a neuropátiás fájdalmat egerekben * Elnyomja a gyulladást Korábbi vizsgálatok kimutatták, hogy a ginzenozid Rh2 gátolhatja a proinflammatorikus citokinek (tumor nekrózis faktor-α, interleukin-1 és interleukin-6) kímélt idegkárosodás (SNI) által kiváltott növekedését, és jelentősen gátolhatja a BV2 sejtek lipopoliszacharid (LPS) által kiváltott aktivációját. 2. ábra Az Rh2 intratekális injekciója csökkentette az IL-1, IL-6 és TNF-α proinflammatorikus citokinek expresszióját SNI egerekben * Elősegíti az albumin szintézisét A ginzenozid Rh2 immunszabályozóként működik az albumin szintézisének elősegítésére, amely hőt biztosíthat az emberi test számára, megvédheti és stabilizálhatja a vér immunglobulint. * Gátolja a tumorsejtek növekedését A ginsenozid Rh2 kémiai szerkezete hasonló a dexametazonéhoz. In vitro vizsgálatokban elnyomhatja a különböző rákos sejtek növekedését és életképességét, indukálhatja a tumorsejtciklus leállítását és a sejtes apoptózist, nekrózist és autofágiát válthat ki a rákos sejtekben, gátolhatja az áttéteket és elnyomhatja az angiogenezist. * A kóros tumordifferenciálódás visszafordítása A ginzenozid Rh2 differenciálódást indukáló hatással van a tumorrákos sejtekre, és hatékonyan fokozhatja a rákos sejtek melanintermelő képességét, ezáltal a rákos sejtek morfológiában normál sejtekké alakulnak. 1. táblázat A ginzenozid-Rh2 rákellenes hatásai és mechanizmusai in vivo vizsgálatokban 3. A különbség a ginzenozid Rg3 és a ginzenozid Rh2 között 3. ábra A ginzenozid Rg3 és a ginzenozid Rh2 molekuláris felépítése Mind a ginzenozid Rg3, mind a ginzenozid Rh2 bizonyítottan daganatellenes hatást ér el a szervezet immunfunkciójának erősítésével. Hasonló hatásmechanizmusaik ellenére még mindig vannak különbségek a ginzenozid Rg3 és a ginzenozid Rh2 között. A molekuláris szerkezetet tekintve az Rh2 ginzenozidnak csak egy glikozilcsoportja van, míg az Rg3 ginzenozidnak kettő. Ezenkívül a ginzenozid Rh2 nagyobb biológiai hozzáférhetőséggel rendelkezik, mint a ginzenozid Rg3. A ginzenozid Rg3 bevétele után könnyen kiválasztódik a szervezetből, és nem sokat változtat a szervezeten. A bél felszívódását tekintve a ginsenoton Rh2 körülbelül 5-szöröse a ginsenoton Rg3-nak. 4. Következtetés Az Rh2 monoszacharid ginzenozid hatékonyan javíthatja az emberi immunitást, fokozhatja a betegségekkel szembeni ellenálló képességet és csökkentheti a rák kockázatát. Az Rg3 ginzenozidhoz képest a ginzenozid Rh2 nagyobb költséghatékonyságot mutat a bél felszívódásában, alkalmazási körében és hatékonyságában, továbbfejlesztett egészségügyi támogatást nyújtva. BONTAC Ginsenoside Rh2 termékjellemzői és előnyei Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás Több szabadalom és szigorú harmadik fél általi önellenőrzés A ginzenozidok első országos tömeggyártása enzimatikus szintézissel Egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológia Utalás [1] Fu, Yuan-Yuan et al. A ginsenozid Rh2 enyhíti a neuropátiás fájdalmat a miRNS21-TLR8-mitogén-aktivált fehérje-kináz tengely gátlásával. Molekuláris fájdalom. 2022;18:17448069221126078. DOI:10.1177/17448069221126078 [2] He XL, Xu XH, Shi JJ és mtsai. A ginsenozid Rh2 rákellenes hatásai: szisztematikus áttekintés. Curr Mol Pharmacol. 2022; 15(1):179-189. DOI:10.2174/1874467214666210309115105 Lemondás A BONTAC nem vállal felelősséget semmilyen követelésért, amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból ered.