Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
A BOTAC NAD termékjellemzői és előnyei
1, Fejlett technológiájú NAD gyártóként a BONTAC az enzimatikus módszert választja, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port
2, Nagy tisztaságú (akár 99%) és a NAD por előállításának stabilitása
3, Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítványt szereztek a NAD por termékek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
4, Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NAD por biztonságos és hatékony
5, Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
NAD por gyártási módszer
A NAD por gyártói által világszerte alkalmazott előállítási módszerek elsősorban kémiai szintézis módszerre és biokatalitikus módszerre oszlanak, amelyek között a biokatalitikus módszer magában foglalja a biológiai fermentációs módszert és az enzimkatalízis módszert. Az enzimkatalízis módszer fokozatosan vált a fő irányba a zöld, a környezetvédelem és a szennyezésmentesség előnyei miatt. És akkor a NAD por tisztasága eléri a 99% -ot a további tisztítási eljárás után. Egyes NAD-gyártók azonban hajlamosak a NAD előállításának többféle módszerét választani.
A NAD por hatékonysága az egészségben
Azokat a molekulákat, amelyeket kiegészítő formában lehet bevenni a NAD-szint növelésére a szervezetben, egyesek "NAD-erősítőknek" nevezik. Az elmúlt hat évtizedben végzett tanulmányok azt sugallják, hogy a NAD-kiegészítés szedésének számos előnye közül a következők:
Segíthet helyreállítani a mitokondriális funkciót
Segít az erek helyreállításában – Egy 2018-as egereken végzett tanulmány megállapította, hogy a kiegészítés segíthet az öreg erek helyreállításában és növekedésében. Van néhány bizonyíték arra is, hogy segíthet a szívbetegségek kockázati tényezőinek, például a magas vérnyomásnak és a magas koleszterinszintnek a kezelésében.
Javíthatja az izomműködést – Egy 2016-ban végzett állatkísérlet megállapította, hogy a degeneratív izmok izomműködése javult, ha NAD+ prekurzorokkal egészítették ki őket.
Potenciálisan segít a sejtek és a sérült DNS helyreállításában – Egyes tanulmányok bizonyítékot találtak arra, hogy a NAD+ prekurzor kiegészítése a DNS-károsodás helyreállításának fokozódásához vezet. A NAD+ két komponensre, a nikotinamidra és az ADP-ribózra bomlik, amelyek fehérjékkel kombinálva javítják a sejteket.
Segíthet a kognitív funkciók javításában – Számos egereken végzett tanulmány megállapította, hogy a NAD+ prekurzorokkal kezelt egerek javulást tapasztaltak a kognitív funkciók, a tanulás és a memória terén. Az eredmények arra késztették a kutatókat, hogy azt higgyék, hogy a NAD-kiegészítés segíthet megvédeni a kognitív hanyatlást / Alzheimer-kórt.
Segíthet megelőzni az életkorral összefüggő súlygyarapodást – Egy 2012-es tanulmány kimutatta, hogy amikor a magas zsírtartalmú étrenddel táplált egerek NAD-kiegészítőt kaptak, 60 százalékkal kevesebbet híztak, mint ugyanazon étrend mellett. Ennek egyik oka az, hogy a nikotinamid-adenin-dinukleotid segít szabályozni a stresszel és étvágygal kapcsolatos hormonok termelését, köszönhetően a cirkadián ritmusra gyakorolt hatásának.
A prekurzorok olyan molekulák, amelyeket a test belsejében kémiai reakciókban használnak más vegyületek létrehozására. A NAD+-nak számos előfutára van, amelyek magasabb szintet eredményeznek, ha eleget fogyasztunk belőlük.
Felhasználói vélemények
Amit a felhasználók mondanak a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
1. A vírus által kiváltott gyulladásos viharok megelőzése és kezelése
A tudósok kiterjedt kutatások után azt találták, hogy a neo-koronavírus a SARS-vírushoz hasonló mechanizmussal aktiválja az NLRP3 gyulladásos vezikulákat. és az NLRP3 aktiválása több gyulladásos tényezőt termel, túlzott gyulladást generálva, és így halálos citokinvihart vált ki. Ezt a problémát jól kezelheti a NAD+, amely gátolja az NF-κB gyulladásos útvonal és az NLRP3 inflammaszóma aktivitását a sirtuinok (SIRT1, SIRT2 és SIRT3) aktivitásának növelésével, így megelőzve a túlzott gyulladás okozta citokinvihart. Ezért Sinclair és más tudósok úgy vélik, hogy a NAD+ koncentrációjának növelése fontos szerepet játszhat a neokoronavírus és más vírusfertőzések megelőzésében és kezelésében.
2.A vírus által kiváltott anyagcserezavarok helyreállítása
A NAD+ nélkülözhetetlen koenzim számos sejtenergia anyagcsere-útvonalhoz, amely a test minden sejtjében jelen van, több ezer reakcióban vesz részt, és fontos szerepet játszik a sejtek életképességének fenntartásában. A COVID-19 fertőzési modellben a NAD+ és az NMN kiegészítés hatékonynak bizonyult a sejthalál enyhítésében és a tüdő védelmében.
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után a NAD gyártók, amelyek közvetlenül szembesülnek a fogyasztókkal, nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valóban kiváló minőségű NAD port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság a NAD por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NAD nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NAD por eléri a 99,9%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
A nemzetközi piacon a NAD+ étrend-kiegészítőket az Egyesült Államokban gyártják, az Ausztrál Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatal jóváhagyta a NAD+ termékek értékesítését, a japán NAD+ gyártók pedig a kínai piaci részesedés növelésére törekszenek. Li Ka-shing 200 millió hongkongi dollárt fektetett be az amerikai NAD gyártóba, amelynek NAD+ termékeit a hongkongi Watsons értékesíti! Aztán a Mclane, a Warren Buffett tulajdonában lévő cég is csatlakozott a NAD piachoz.
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
A legújabb kutatások bizonyítják: A NAD+ koenzim fokozhatja a tumor immunitását! Kínai Tudományos Akadémia szakértői megjegyzése
2021. augusztus 10-én a Sanghaji Tudományos és Technológiai Egyetem kutatói közzétettek egy cikket "A NAD+ kiegészítés fokozza a tumorölő funkciót azáltal, hogy megmenti a hibás TUBBY által közvetített NAMPT transzkripciót a tumorba beszivárgott T-sejtekben a Cell Reportsban", feltárva, hogy a NAD+ a CAR-T terápia és az immunellenőrzőpont-gátló terápia során kiegészítve javíthatja a T daganatellenes aktivitását. Jelenleg a NAD+, mint táplálkozási termék kiegészítő prekurzora emberi fogyasztás biztonságát igazolták. Ez az eredmény egyszerű és megvalósítható új módszert kínál a T-sejtek daganatellenes aktivitásának javítására. A rák immunterápiái, beleértve a természetben előforduló tumor-infiltráló limfociták (TIL) és a genetikailag módosított T-sejtek örökbefogadását, valamint az immunellenőrzőpont-blokád (ICB) alkalmazását a T-sejtek működésének fokozására, ígéretes megközelítésekké váltak az egyébként kezelésre nem ható rákos megbetegedések tartós klinikai válaszainak elérésére (Lee et al., 2015; Rosenberg és Restifo, 2015; Sharma és Allison, 2015). Bár az immunterápiákat sikeresen alkalmazták a klinikán, az ezekből részesülő betegek száma még mindig korlátozott (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). A tumor mikrokörnyezettel (TME) kapcsolatos immunszuppresszió jelent meg a fő oka annak, hogy mindkét immunterápiára alacsony és/vagy egyáltalán nem reagál (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld és Hellmann, 2020). Ezért sürgősen sürgősen meg kell vizsgálni és leküzdeni a TME-vel kapcsolatos korlátokat az immunterápiákban. Az a tény, hogy az immunsejtek és a rákos sejtek számos alapvető anyagcsere-útvonalon osztoznak, a tápanyagokért folytatott kibékíthetetlen versenyt jelenti a TME-ben (Andrejeva és Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Az ellenőrizetlen proliferáció során a rákos sejtek alternatív útvonalakat térítenek el a gyorsabb metabolitképződés érdekében (Vander Heiden et al., 2009). Ennek következtében a tápanyagkimerülés, a hipoxia, a savasság és a TME-ben mérgező metabolitok képződése akadályozhatja a sikeres immunterápiát (Weinberg et al., 2010). Valójában a TIL-ek gyakran mitokondriális stresszt tapasztalnak a növekvő daganatokban, és kimerülnek (Scharping et al., 2016). Érdekes módon több tanulmány is azt is jelzi, hogy a TME metabolikus változásai átalakíthatják a T-sejtek differenciálódását és funkcionális aktivitását (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Mindezek a bizonyítékok arra inspiráltak bennünket, hogy feltételezzük, hogy a T-sejtek metabolikus átprogramozása megmentheti őket a stresszes anyagcsere-környezetből, ezáltal újjáélesztve daganatellenes aktivitásukat (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). Ebben a jelenlegi tanulmányban genetikai és kémiai szűrők integrálásával azonosítottuk, hogy a NAMPT, a NAD+ bioszintézisben részt vevő kulcsfontosságú gén elengedhetetlen a T-sejtek aktiválásához. A NAMPT-gátlás a T-sejtek robusztus NAD+ csökkenéséhez vezetett, ezáltal megzavarta a glikolízis szabályozását és a mitokondriális működést, blokkolta az ATP szintézist és csillapította a T-sejt receptor (TCR) downstream jelátviteli kaszkádját. Arra a megfigyelésre építve, hogy a TIL-ek viszonylag alacsonyabb NAD+ és NAMPT expressziós szinttel rendelkeznek, mint a perifériás vér mononukleáris sejtjeinek (PBMC) T-sejtjei petefészekrákos betegekben, genetikai szűrést végeztünk T-sejtekben, és megállapítottuk, hogy a Tubby (TUB) a NAMPT transzkripciós faktora. Végül ezt az alaptudást alkalmaztuk a (pre) klinikán, és nagyon erős bizonyítékot mutattunk arra, hogy a NAD+ kiegészítése drámaian javítja a daganatölő aktivitást mind az örökbefogadóan átvitt CAR-T sejtek terápiájában, mind az immunellenőrző pontok blokkoló terápiájában, jelezve, hogy ígéretes potenciáljuk a NAD+ metabolizmus megcélzásában a rák jobb kezelése érdekében. 1. A NAD + szabályozza a T-sejtek aktiválását az energia-anyagcsere befolyásolásával Az antigén stimuláció után a T-sejtek metabolikus átprogramozáson mennek keresztül, a mitokondriális oxidációtól a glikolízisig, mint az ATP fő forrásáig. Miközben elegendő mitokondriális funkciót tart fenn a sejtproliferáció és az effektor funkciók támogatásához. Tekintettel arra, hogy a NAD+ a redox fő koenzimje, a kutatók olyan kísérletekkel igazolták a NAD+ hatását a T-sejtek anyagcseréjének szintjére, mint a metabolikus tömegspektrometria és az izotópjelölés. Az in vitro kísérletek eredményei azt mutatják, hogy a NAD+ hiány jelentősen csökkenti a glikolízis, a TCA ciklus és az elektrontranszport lánc anyagcseréjének szintjét a T-sejtekben. Az ATP feltöltésének kísérlete során a kutatók azt találták, hogy a NAD+ hiánya elsősorban gátolja az ATP termelését a T-sejtekben, ezáltal csökkenti a T-sejtek aktivációjának szintjét. 2. A NAMPT által szabályozott NAD + mentési szintézis útvonal elengedhetetlen a T-sejtek aktiválásához A metabolikus átprogramozási folyamat szabályozza az immunsejtek aktiválását és differenciálódását. A T-sejtek anyagcseréjének megcélzása lehetőséget ad az immunválasz sejtes módon történő modulálására. A tumor mikrokörnyezetében lévő immunsejtek, saját anyagcsere-szintjük is ennek megfelelően befolyásolja. A cikkben szereplő kutatók a NAMPT fontos szerepét a T-sejtek aktiválásában az egész genomra kiterjedő sgRNS-szűrés és az anyagcsere-vonatkozású kismolekulás inhibitor szűrőkísérletek révén fedezték fel. A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) a redox reakciók koenzimje, és a mentési útvonalon, a de novo szintézis útvonalán és a Preiss-Handler útvonalon keresztül szintetizálható. A NAMPT metabolikus enzim elsősorban a NAD+ mentési szintézis útvonalában vesz részt. A klinikai tumorminták elemzése azt találta, hogy a tumorba infiltráló T-sejtekben a NAD+ szintjük és a NAMPT szintjük alacsonyabb volt, mint más T-sejteknél. A kutatók azt feltételezik, hogy a NAD+ szint lehet az egyik olyan tényező, amely befolyásolja a tumorba beszivárgó T-sejtek daganatellenes aktivitását. 3. Kiegészítő NAD + a T-sejtek daganatellenes aktivitásának fokozására Az immunterápia feltáró kutatás volt a rák kezelésében, de a fő probléma a legjobb kezelési stratégia és az immunterápia hatékonysága a teljes populációban. A kutatók azt akarják vizsgálni, hogy a T-sejtek aktiváló képességének fokozása a NAD+ szintek kiegészítésével fokozhatja-e a T-sejt alapú immunterápia hatását. Ugyanakkor az anti-CD19 CAR-T terápiás modellben és az anti-PD-1 immunellenőrzőpont-gátló terápiás modellben igazoltuk, hogy a NAD+ kiegészítése szignifikánsan fokozta a T-sejtek daganatölő hatását. A kutatók azt találták, hogy az anti-CD19 CAR-T kezelési modellben a NAD+-szal kiegészített CAR-T kezelési csoport szinte minden egere tumor clearance-t ért el, míg a NAD+ nélküli CAR-T kezelési csoport csak körülbelül 20% -át egészítette ki A tumor clearance-t érte el. Ezzel összhangban az anti-PD-1 immunellenőrzőpont-gátló kezelési modellben a B16F10 daganatok viszonylag toleránsak az anti-PD-1 kezeléssel szemben, és a gátló hatás nem szignifikáns. A B16F10 daganatok növekedése azonban az anti-PD-1 és NAD+ kezelési csoportban jelentősen gátolható. Ennek alapján a NAD+ kiegészítés fokozhatja a T-sejt alapú immunterápia daganatellenes hatását. 4.Hogyan kell pótolni a NAD+-t? A NAD+ molekula nagy, és az emberi szervezet nem tudja közvetlenül felszívni és hasznosítani. A közvetlenül szájon át bevitt NAD+-t főként a vékonybélben lévő kefe határsejtjei hidrolizálják. A gondolkodás szempontjából valóban van egy másik módja a NAD+ kiegészítésének, amely az, hogy megtaláljuk a módját egy bizonyos anyag kiegészítésének, hogy az autonóm módon szintetizálhassa a NAD+-t az emberi szervezetben. A NAD+ szintetizálásának három módja van az emberi testben: Preiss-Handler útvonal, de novo szintézis útvonal és mentési szintézis útvonal. Bár a három módszer képes szintetizálni a NAD+-t, van egy elsődleges és másodlagos különbség is. Közülük az első két szintetikus út által termelt NAD+ a teljes humán NAD+ mindössze 15% -át teszi ki, a fennmaradó 85% -ot pedig gyógyító szintézis útján érik el. Más szavakkal, a mentési szintézis útja a kulcs ahhoz, hogy az emberi test kiegészítse a NAD+-t. A NAD+ prekurzorai közül a nikotinamid (NAM), az NMN és a nikotinamid-ribóz (NR) mind a NAD+-t szintetizálják a mentő szintézis útján, így ez a három anyag lett a szervezet választása a NAD+ pótlására. Bár magának az NR-nek nincs mellékhatása, a NAD+ szintézis során nagy része nem alakul át közvetlenül NMN-vé, hanem először NAM-ba kell emészteni, majd részt kell venni az NMN szintézisében, amely még mindig nem kerülheti el a sebességkorlátozó enzimek korlátait. Ezért a NAD+ kiegészítésének képessége az NR orális beadásával is korlátozott. A NAD+ kiegészítésének előfutáraként az NMN nemcsak megkerüli a sebességkorlátozó enzimek korlátozását, hanem nagyon gyorsan felszívódik a szervezetben, és közvetlenül átalakítható NAD+-vá. Ezért közvetlen, gyors és hatékony módszerként használható a NAD+ kiegészítésére. Szakértői vélemények: Xu Chenqi (Molekuláris Sejttudományi Kiválósági és Innovációs Központ, Kínai Tudományos Akadémia, immunológiai kutatási szakértő) A rák kezelése probléma a világon. Az immunterápia fejlődése pótolta a hagyományos rákkezelés korlátait, és kibővítette az orvosok kezelési módszereit. A rák immunterápia felosztható immunellenőrző pont blokkoló terápiára, mesterséges T-sejt terápiára, tumorvakcinára stb. Ezek a kezelési módszerek bizonyos szerepet játszottak a rák klinikai kezelésében. Ugyanakkor az immunterápiás kutatások jelenlegi fókusza az immunterápia hatásának további fokozására és az immunterápia kedvezményezettjeinek bővítésére irányul.
A Covid-19 megelőzésének és kezelésének mechanizmusa: NMN VS Paxlovid
A járványvédelmi politikák világszerte lazulva Kínában, Indiában, Malajziában, Japánban és Szingapúrban a lakosok különböző mértékben szenvedtek gyógyszerhiánytól. Másrészt azonban a lakosság számára elérhető gyógyszerek típusa dinamikusan növekszik, és jelenleg a piacon elérhető Covid-19 elleni sztárok közé tartozik a Paxlovid, az NMN stb. Milyen hasonlóságok és különbségek vannak a kettő között a koronavírus megelőzésének és kezelésének mechanizmusa szempontjából? Röviden meg kell határozni a Covid-19 fertőzés elvét az emberi sejtekben, mielőtt megvitatnánk a Paxlovid és az NMN hatásmechanizmusát. Hogyan fertőzi meg a SARS-CoV-2 a sejteket? Először is, az érett Covid-19 (amint az az 1. ábrán látható) főként szerkezeti fehérjékből áll, beleértve a tüske (S) fehérjét, a nukleokapszid (N) fehérjét, a membrán (M) fehérjét és a burok (E) fehérjét és az RNS vírusgént. 1. ábra. SARS-Cov-2 szerkezet A SARS-CoV-2 S fehérjéjével csatornát nyit a sejtbe azáltal, hogy in vivo felismeri és kötődik a gazdasejtek ACE2 fehérjereceptorához. A gazdasejtbe való belépés után a SARS-CoV-2 transzkripciós és transzlációs tevékenységeket indít el, rengeteg SARS-CoV-2-t replikálva, megzavarva a sejtszerkezetet és megzavarva a normális sejtműködést. E hatásmechanizmus szerint a gyógyszer-kiegészítés közvetlenül a Covid-19 tüske S fehérjéjének és az emberi test gazdasejtjeinek ACE2 fehérjéjének oldalán játszik szerepet. A Paxlovid megakadályozza a SARS-CoV-2 S fehérjéinek szintézisét. A Paxlovid mechanizmusa a Covid-19 kezelésére A Paxlovid két fő összetevőből, a nirmatrelvirből és a ritonavirból állt. A nirmatrelvir az S-fehérjék szintézisének gátlásával küzd a SARS-CoV-2 ellen. Az összes SARS-CoV-2 fehérje géninformációja csak az RNS-szál jobb oldalának 1/3-át veszi át (amint az a 2. ábrán látható), és az RNS-génszál fennmaradó 2/3-át több fehérje transzkripciójára és transzlációjára használják a poliprotein szintéziséhez. A poliprotein szintetizálása után a vírus proteázai több funkcionális fehérjére, valószínűleg S fehérjére hasítják. 2. ábra. RNS szerkezet Röviden, amikor a SARS-CoV-2 replikálódik, az RNS ömlesztett fehérjék transzkripcióját és transzlációját kezdeményezi, majd a proteázok felhasítják, hogy szerkezeti fehérjéket (S fehérjét) képezzenek. A replikációhoz használt fő proteázok a CL3. A Paxlovid nirmatrelvirje a CL3 proteázhoz kötődik, hogy megakadályozza a SARS-CoV-2 poliprotein hasítását, hogy megszakítsa a vírus fehérjeszintézisét. (A 3. ábrán látható módon). Sőt, egy másik összetevő, a ritonavir úgy működik, hogy fenntartja a nirmatrelvir koncentrációját a szervezetben, meghosszabbítja és fokozza annak hatékonyságát, és fenntartja a replikálódó CL3 proteáz megszakítási erejét. 3.CL3 ábra fordításban Az NMN mechanizmusa a Covid-19 megelőzésére és kezelésére Az NMN megakadályozza a Covid-19 fertőzést a DNS védelmével és az ACE2 expressziójának csökkentésével, elzárva az ACE2 fehérje útját az emberi sejtekbe. A kutatók azt találták, hogy a DNS-károsodás felhalmozza az intracelluláris ACE2 receptor fehérjéket. A DNS-károsodás helyreállítására szolgáló két enzimnek, a sirtuinoknak és a PARP-nak azonban a NAD+-nak kell motiválnia. Tanulmányok kimutatták, hogy az NMN-kiegészítés hatékonyan növeli a NAD+ szintet, és ezáltal csökkenti az ACE2 fehérje expresszióját. Mivel ez azt mutatja, hogy a kísérlet bebizonyította, hogy az ACE2 expressziójának csökkenése a SARS-CoV-2-vel való fertőzés után, valamint a vírusterhelés és a tüdő szövetkárosodásának csökkenése (amint azt a 4. ábra mutatja), azon a helyzeten alapulva, hogy 200 mg/kg NMN-t tápláltak 12 hónapos idős egereknek 7 napig. 4. ábra. NMN teljesítmény a vírusterhelés visszaszorításában A tanulmány nemcsak megerősíti az NMN meggyőzését a Covid-19 fertőzés kezelésében, hanem a neointimával fertőzött egerek tüdőkóros károsodásának és akár halálának bizonyított képessége alapján az NMN klinikai vizsgálatokban is használható Covid-19 fertőzésben szenvedő betegek kezelésére. A fenti cselekvési elvekből világosan kiderül, hogy mind a Paxlovid, mind az NMN az eredeti fertőzési forráson dolgozik a Covid-19 kezelésére és megelőzésére. A kettő közötti különbség az, hogy a Paxlovid megzavarja a vírus replikációját, míg az NMN bezárja az ajtót a Covid-19 emberi sejtekbe való bejutása előtt. Mindkét különböző hatásmechanizmus elvileg hatékony a Covid-19 inváziójának megelőzésében. Hivatkozások 1. TÁJÉKOZTATÓ EGÉSZSÉGÜGYI SZOLGÁLTATÓK SZÁMÁRA: SÜRGŐSSÉGI FELHASZNÁLÁSI ENGEDÉLY A PAXLOVIDHOZ, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. A DNS-károsodás hozzájárul a SARS-CoV-2 fertőzés életkorral összefüggő különbségeihez, Aging Cell, 2022
Elmélyülés a ginzenozid Rh2 funkciójában az emlőrák kialakulásában
1. Bevezetés Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) 2020-as jelentése szerint világszerte körülbelül 2,3 millió emlőrákos eset fordul elő. Az emlőrák az egyik legrosszindulatú daganatként jelent meg a nőknél, jelentős előfordulási aránysal. Bár az elmúlt években nagy előrelépés történt a korai stádiumú emlőrák gyógyulási arányának javításában, az előrehaladott emlőrákot még mindig nehéz gyógyítani. A korai stádiumú emlőrák kiújulásának és metasztázisának kockázatának csökkentése, valamint az előrehaladott emlőrákban szenvedő betegek túlélésének meghosszabbítása továbbra is kihívást jelent az emlőrák klinikai kezelésében. Nevezetesen, a ginzenozid Rh2 (GRh2) kiemelkedő hatást gyakorol az emlőrák progressziójának lassítására azáltal, hogy erősíti a természetes gyilkos (NK) sejtek immunfelügyeletét, amelyek egyfajta citotoxikus veleszületett limfociták, amelyek kritikusak a tumor immunválaszában. 2. A GRh2 elnyomó szerepe az emlőrák progressziójában A GRh2 gátolja az emlőrák növekedését, proliferációját és áttét. Egyszerűen fogalmazva, a modellegerek testtömege és daganattérfogata jelentősen csökken a GRh2 (10 mg/kg és 20 mg/kg) kezelése után. Ezenkívül az emlőrákos sejtek proliferációs sebességét a GRh2 dózisfüggő módon (5, 10 és 20 mg/kg) elnyomja. A GRh2 (20 mg/kg) kezelése során a tüdőkapacitás csökkenése nyilvánvalóan csökken, és az MDA-MB-231 tumorsejtek által képzett tüdőmetasztázisok is feltűnően mérséklődnek, nyilvánvaló májmetasztatikus csomók nélkül. 3. Az NK-sejtek fokozott elpusztító hatása az emlőrákos sejtekre GRh2 kezelést követően A GRh2 figyelemre méltó hatást fejt ki az emlőrák progressziójának lassítására az NK92MI sejtek elpusztító képességének javításával. Dióhéjban a perforin és az IFN-γ mRNS-expressziós szintje az NK92MI sejt-emlőrák sejt kokultúra-rendszerben kifejezetten felszabályozott a GRh2 kezelés után. Meglepő, hogy az emlőrák GRh2 általi csökkent tüdőmetasztázisát szinte ellensúlyozza az NK-sejtek kimerülése. A vivőanyag-kontrollhoz képest a CD107a, az NK-sejtek degranulációs markerének mennyisége GRh2 (20 mg/kg) jelenlétében nyíltan megemelkedett, ami igazolja az NK-sejtek fokozott halálos aktivitását az emlőrákban. 4. A GRh2 mögöttes molekuláris mechanizmusa az emlőrák elleni NK-sejtaktivitás potencírozásában Az emlőrákos sejtek csökkentik az NKG2D felismerését az ERp5 által közvetített proteolitikus MICA révén, hogy elkerüljék az NK-sejtek megfigyelését. A GRh2 megzavarja az oldható MICA (sMICA) képződését azáltal, hogy elnyomja az ERp5 expresszióját, hogy növelje az NK-sejtekből származó ölő mediátorok tartalmát, ezáltal feltűnő hatást fejt ki az emlőrák elleni küzdelemben. 5. Következtetés A GRh2 fokozza az NK-sejtek citotoxikus hatását, és fokozza az NK-sejtek immunfelügyeleti funkcióját az emlőrák elleni küzdelemben, amely hatékony gyógyszerjelölt lehet az emlőrák megelőzésére és kezelésére. Utalás [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL és mtsai. Globális rákstatisztika 2020: GLOBOCAN becslések az előfordulásról és a halálozásról világszerte 36 rákos megbetegedés esetében 185 országban. CA Rák J Clin. 2021; 71(3):209-249. DOI:10.3322/CAAC.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W és mtsai. A ginsenozid Rh2 fokozza a természetes gyilkos (NK) sejtek immunfelügyeletét az ERp5 gátlásával emlőrákban. Fitomedicina. 2024;123:155180. DOI:10.1016/j.phymed.2023.155180 A BONTAC ginsenozid Rh2 termékelőnyei A BONTAC az első olyan vállalkozás a világon, amely enzimatikus szintézissel képes biztosítani a ginzenozidok (Rh2) nemzeti tömeggyártását, tiszta alapanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját.