Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
Az NMNH erősebb, mint az NMN
Tenyésztett sejtekre alkalmazva az NMNH hatékonyabbnak bizonyult, mint az NMN, mivel képes volt "jelentősen növelni a NAD+-t tízszer alacsonyabb koncentrációban (5 μM), mint az NMN-hez szükséges". Sőt, az NMNH hatékonyabbnak bizonyul, mivel 500 μM koncentrációban "a NAD+ koncentráció csaknem 10-szeres növekedését érte el, míg az NMN csak megduplázta a NAD+ tartalmat ezekben a sejtekben, még 1 mM koncentráció mellett is".
Érdekes módon úgy tűnik, hogy az NMNH gyorsabban és hosszabb ideig tartó hatása van az NMN-hez képest. A szerzők szerint az NMNH "a NAD+ szint jelentős emelkedését indukálja 15 percen belül", és "a NAD+ folyamatosan emelkedett akár 6 órán keresztül, és 24 órán keresztül stabil maradt, míg az NMN mindössze 1 óra múlva érte el fennsíkját, valószínűleg azért, mert az NMN újrahasznosítási útjai a NAD+-hoz már telítettek voltak".
NADH porgyártási módszer
Az NMNH porkészítés fő módszerei közé tartozik az extrakció, az erjesztés, a dúsítás, a bioszintézis és a szerves anyagok szintézise. Más készítményekkel összehasonlítva az egész enzim a szennyezésmentes, magas tisztasági és
A BUTAC, NMNH termékjellemzők és előnyök
1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port.
2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port.
3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása
4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
Felhasználói vélemények
Amit a felhasználók mondanak a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
A NADH-t a szervezet szintetizálja, így nem nélkülözhetetlen tápanyag. Szintéziséhez szükség van a nélkülözhetetlen nikotinamidra, és az energiatermelésben betöltött szerepe minden bizonnyal elengedhetetlen. A mitokondriális elektrontranszport láncban betöltött szerepe mellett a NADH a citoszolban termelődik. A mitokondriális membrán áthatolhatatlan a NADH számára, és ez a permeabilitási gát hatékonyan elválasztja a citoplazmatikus és a mitokondriális NADH medencéket. A citoplazmatikus NADH azonban biológiai energiatermelésre használható. Ez akkor fordul elő, amikor a malát-aszpartát transzfer redukáló ekvivalenseket vezet be a citoszolban lévő NADH-ból a mitokondriumok elektrontranszport láncába. Ez az ingajárat elsősorban a májban és a szívben fordul elő.
A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) homeosztázisa folyamatosan veszélybe kerül a NAD+ -függő enzimek általi lebontás miatt. A NAD+ pótlása a NAD+ prekurzorokkal, a nikotinamid-mononukleotiddal (NMN) és a nikotinamid-riboziddal (NR) történő kiegészítéssel enyhítheti ezt az egyensúlyhiányt. Az NMN-t és az NR-t azonban korlátozza a sejtes NAD+ medencére gyakorolt enyhe hatásuk és a nagy dózisok szükségessége. Itt az NMN redukált formájának (NMNH) szintézismódszeréről számolunk be, és ezt a molekulát először azonosítjuk új NAD+ prekurzorként. Megmutattuk, hogy az NMNH sokkal nagyobb mértékben és gyorsabban növeli a NAD+ szintet, mint az NMN vagy az NR, és hogy más, NRK- és NAMPT-független útvonalon metabolizálódik. Azt is kimutattuk, hogy az NMNH csökkenti a károsodást és felgyorsítja a regenerációt a vese tubuláris hámsejtjeiben hipoxia/reoxigenizációs sérülés esetén. Végül azt találtuk, hogy az NMNH beadása egerekben gyors és tartós NAD+ hullámot okoz a teljes vérben, amelyet a májban, a vesében, az izomban, az agyban, a barna zsírszövetben és a szívben megnövekedett NAD+ szint kísér, de a fehér zsírszövetben nem. Adataink együttesen kiemelik az NMNH-t, mint új NAD+ prekurzort, amely terápiás potenciállal rendelkezik akut vesekárosodásban, megerősítik a redukált NAD+ prekurzorok újrahasznosításának új útjának létezését, és az NMNH-t a redukált NAD+ prekurzorok új családjának tagjaként állítják be.
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után a fogyasztókkal közvetlenül szembesülő NMNH vállalatok nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valóban kiváló minőségű NMNH port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMNH nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NMNH por eléri a 99%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
Az NR, mint a makrofágok migrációjának mozgatórugója a krónikus sebgyógyulás fokozása érdekében
Bevezetés A sebgyógyulás egy kifinomult folyamat, amely reagál a szövetkárosodásra, amely a különböző sejttípusok, citokinek, növekedési faktorok és más molekulák kölcsönhatásával jár. Feltűnő, hogy a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) készletének nikotinamid-riboziddal (NR) történő növelése felgyorsíthatja a sebgyógyulást és a makrofágok migrációját, ami részben a PGE2 szintézisével és jelátvitelével, valamint a NAD+-függő sirtuin, a SIRT3 működésével érhető el. Az NR szabályozó hatása az M1 makrofág markerek expressziójára humán MDM-ekben. Az NR modulálhatja a kanonikus M1 (gyulladásos fenotípus) és az M2 (reparatív fenotípus) sejtfelszíni markerek expressziós szintjét a makrofágok polarizációja során. Nagyon részletesen a CD64 jelentős leszabályozását és a CD197/CCR7 nyilvánvaló felszabályozását vizsgáljuk az NR-vel inkubált polarizált M1 sejtekben. Ezenkívül az NR növeli a CD197/CCR7 által közvetített M1 makrofágok migrációját. A kemotaxis mediátor PGE2 jelentősége az NR-szabályozott makrofág migrációban A makrofágok migrációjának NR által közvetített felszabályozása a CCL19/CCR7-en keresztül a PGE2, az eikozanoidok családjába tartozó gyulladásos lipid mediátor szintézisétől függ. Konkrétan az NR beadása növeli a PGE2 szintjét tenyésztett humán monocitákban, MDM-ekben és humán szérumban. Ezenkívül a CCR7 expresszió NR által közvetített növekedését és a CCL19 által kiváltott migrációt a PGE2 szintézis blokkolók gyengítik. NR/SIRT3/migrációs tengely humán M1 MDM-ekben Az NR megkönnyíti a kollektív sejtmigrációt SIRT3-függő módon humán M1 MDM-ekben a sebgyógyulás során. Egyszerűen fogalmazva, a sebgyógyulás mértékét összehasonlítják a 0. és a 2. napon a hordozóval vagy NR-rel kezelt humán M1 MDM-ekben. Megállapították, hogy az NR növeli a relatív migráció mértékét (relatív sebgyógyulás) és a sebösszefolyás sebességét CCL19 jelenlétében. Emellett a sebsűrűség (migráció) relatív mértékét tompítja a SIRT3 leütése, míg a SIRT3 túlexpressziója fokozza. Az NR alkalmazási lehetőségei a sebgyógyulásban A krónikus cukorbetegséget gyakran rossz sebgyógyulás kíséri. Például a diabéteszes lábfekélyek, amelyek az amputációk egyik fő oka a cukorbetegek 15% -át érintik. Tekintettel arra, hogy az NR elősegítheti a makrofágok migrációját a krónikus sebgyógyulás fokozása érdekében, széles körű alkalmazási kilátásokkal rendelkezhet a sebek kezelésében, beleértve, de nem kizárólagosan a cukorbetegeket. Következtetés Humán makrofágokban az NR a ciklooxigenáz 2 felszabályozásával indukálja a kemotaxis CD197/CCR7 receptor felületi expresszióját és lipidmediátorának, a PGE2-nek a szintjét, és funkcionálisan növeli a makrofágok migrációját és a sebgyógyulást SIRT3-függő módon. Utalás Wu J, Bley M, Steans RS és mtsai. A nikotinamid-ribozid fokozza az emberi makrofágok migrációját a SIRT3 által közvetített prosztaglandin E2 jelzéssel. Sejtek. 2024; 13(5):455. Közzétéve: 2024. március 5. DOI:10.3390/cellák13050455 BONTAC NR A BONTAC azon kevés beszállítók egyike Kínában, amely saját tulajdonú gyárral és professzionális kutatás-fejlesztési csapattal elindíthatja az NR nyersanyagainak tömeggyártását. Eddig 173 BONTAC szabadalom létezik. A BONTAC egyablakos szolgáltatást nyújt a testreszabott termékekhez. Az NR malát és kloridsó formájában egyaránt kapható. Az egyedülálló Bonpure hétlépéses tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel a terméktartalom és az átváltási arány magasabb szinten tartható. A BOTAC NR tisztasága elérheti a 97% -ot. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
A ginzenozid Rg3 alkalmazási értéke a BCSC-k megcélzásában az emlőrák kezelésére
Bevezetés A ginsenozid Rg3 a Panax ginzeng gyökeréből kivont Panaxanediol típusú tetraciklusos triterpenoid szaponin monomer, amely farmakológiai hatások széles skálájával rendelkezik, beleértve a daganatellenes, neuroprotekciós, szív- és érrendszeri védelmet, fáradtsággátlót, antioxidációt, hipoglikémiát és az immunrendszer működésének fokozását. Ez a kutatás feltárja a ginzenozid Rg3 potenciális értékét az emlőrák őssejtjeinek (BCSC) megcélzásában az emlőrák kezelésében, amely világszerte az egyik leggyakoribb daganat, jelentős morbiditással és mortalitással. Ginzenozid Rg3 rákellenes adjuvánsként A ginzenozid Rg3 elősegítheti a tumorsejtek apoptózisát, és gátolhatja a daganat növekedését, beszivárgását, invázióját, metasztázisát és neovaszkularizációját. Ugyanakkor csökkenti a toxicitást, növeli a kemoterápiás gyógyszerekkel történő együttes alkalmazás hatékonyságát, javítja a szervezet immunitását és visszafordítja a tumorsejtek multi-gyógyszerrezisztenciáját. A Shenyi kapszulát, egy új rákellenes gyógyszert, amelynek fő összetevője a ginzenozid Rg3 monomer, a kínai FDA jóváhagyta és 2003-ban hozták forgalomba, amelyet elsősorban különböző daganatok adjuváns kezelésére használnak. A BCSC-kről Az emlőrák őssejtjei (BCSC-k) differenciálatlan sejtek csoportja, amelyek erős önmegújulási és differenciálódási képességgel rendelkeznek, ami a rossz klinikai eredmények és a gyenge hatékonyság fő oka. A BCSC-k klónszerűen szaporodhatnak szérummentes háromdimenziós tenyésztési körülmények között, és mammoszférákat képezhetnek. A BCSC-k specifikus felületi markerekkel (CD44, CD24, CD133, OCT4 és SOX2) vagy enzimekkel (ALDH1) rendelkeznek. A BCSC-k az emlőrák potenciális mozgatórugóiként működnek, amelyek rezisztensek a hagyományos emlőrák klinikai kezeléseivel, például a sugárterápiával szemben, ami az emlőrák kiújulásához és metasztázishoz vezet. A ginzenozid Rg3 szuppresszív hatása az emlőrák progressziójában A ginzenozid Rg3 idő- és dózisfüggő módon gátló hatást fejt ki az emlőrákos sejtek életképességére és klonogén hatására. Ezenkívül elnyomja a mammoszféra képződését, amint azt a gömbszám és átmérő is bizonyítja. Ezenkívül a ginzenozid Rg3 csökkenti az őssejtekkel kapcsolatos tényezők (c-Myc, Oct4, Sox2 és Lin28) expresszióját, és csökkenti az ALDH (+) szubpopulációs emlőrákos sejteket. Ginzenozid Rg3, mint a MYC mRNS lebontásának gyorsítója A ginzenozid Rg3 elsősorban a MYC expressziójának leszabályozásával csökkenti a BCSC-ket, amely az egyik fő rákos őssejt-átprogramozó tényező, amely kulcsfontosságú szerepet játszik a tumor kialakulásában. A MYC mRNS stabilitására gyakorolt szabályozó hatását elsősorban a mikroRNS let-7 klaszter elősegítésével érik el. Normál körülmények között a let7 család alacsony szinten expresszálódik a rákos sejtekben, ami stabil MYC mRNS-expressziót és magas c-Myc expressziót eredményez. Az Rg3 kezelés azonban a let-7 klaszter felszabályozásához, a MYC mRNS stabilitásának romlásához, a c-Myc expresszió leszabályozásához és az emlőrák szárszerű tulajdonságainak gátlásához vezet. Következtetés A hagyományos kínai gyógynövény monomer ginzenozid Rg3 képes elnyomni az emlőrák szárszerű tulajdonságait azáltal, hogy destabilizálja a MYC mRNS-t poszttranszkripciós szinten, és nagy ígéretet mutat adjuvánsként az emlőrák kezelésében. Utalás Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. A ginsenozid Rg3 csökkenti az emlőrák szárszerű fenotípusait a MYC mRNS stabilitásának romlásával. Am J Cancer Res. 2024 február 15; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka Rh2/Rg3 ginzenozidok bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért vagy költségért, amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból ered.
SLC25A51 NAD+/NADH redox leválasztóként működik az AML-ben
Bevezetés Az oldott hordozók családjának 25 tagja 51 (SLC25A51) emlős transzporternek tekinthető, amely képes oxidált nikotinamid-adenin-dinukleotidot (NAD+) importálni a mitokondriális mátrixba. Figyelemre méltó, hogy a SLC25A51 felszabályozása korrelál az akut mieloid leukémiában (AML) szenvedő betegek rosszabb kimenetelével, amely egy klinikailag agresszív hematológiai betegség, amelynek halálozási aránya meghaladja a 70% -ot a kezdeti diagnózist követő első 5 évben. A NAD+/NADH arány és a SLC25A51 közötti összefüggés AML-sejtekben Mind a NAD+ (oxidatív forma), mind a NADH (redukált forma) nélkülözhetetlen koenzimek a sejtek energia-anyagcseréjéhez, a NAD+/NADH aránya pedig az anyagcsere-aktivitást és az egészségi állapotot tükrözi, amely közvetlen hatással van a sejtritmusokra, az öregedésre, a karcinogenezisre és a halálra. A mitokondriális NAD+ SLC25A51-es importálása kritikus szempont lehet a mitokondriális anyagcserét támogató AML-daganatképződésben. Konkrétan a csökkent mitokondriális NAD+/NADH arány és a csökkent ubiquinol specifikus vesztesége figyelhető meg az SLC25A51 kimerülése után az U937 AML-sejtekben. SLC25A51 NAD+/NADH redox leválasztóként AML-ben SLC25A51 NAD+/NADH redox leválasztóként működik az AML tumorogenezisben, hogy fenntartsa az oxidatív TCA-ciklust és elősegítse a glutaminolízist. A SLC25A51 kimerülése a nem glutamin szénforrások fokozott használatát eredményezi a TCA-ciklus támogatására, amit a jelöletlen TCA intermedierek megnövekedett aránya határoz meg. SLC25A51 szükséges a robusztus glutaminolízishez. A SLC25A51 kimerüléssel összefüggésben az AML-sejtek kénytelenek jobban támaszkodni a glutaminra az aszpartát szintéziséhez. Az AML enyhítése SLC25A51 deplékcióval és az 5-azacitidin A SLC25A51 elvesztése a NAD+ szubcelluláris újraeloszlásához vezet az AML-sejtekben a proliferáció korlátozása érdekében. A SLC25A51 kimerülés és az 5-azacitidin kombinációja nagyon hatékony az AML-sejtek életképességének elnyomásában és az egerek túlélési idejének meghosszabbításában. Következtetés SLC25A51 fenntarthatja a mitokondriális oxidatív foszforilációt és fokozhatja az AML-sejtek proliferációját a mitokondriumok NAD+/NADH arányának szabályozásával, ígéretes hatékonysággal az AML kezelésében, különösen 5-azacitidinnel kombinálva. BONTAC NAD A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és prekurzorai (pl. NMN és NR), különböző formákat választanak (pl. endoxinmentes IVD-minőségű NAD, Na-mentes vagy Na-tartalmú NAD; NR-CL vagy NR-Malate). A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.