Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
NADH porgyártási módszer
Az NMNH porkészítés fő módszerei közé tartozik az extrakció, az erjesztés, a dúsítás, a bioszintézis és a szerves anyagok szintézise. Más készítményekkel összehasonlítva az egész enzim a szennyezésmentesség, a magas tisztaság és stabilitás előnyeinek köszönhetően a mainstream módszerré vált.
Az NMNH erősebb, mint az NMN
tenyésztett sejtekre alkalmazva az NMNH hatékonyabbnak bizonyult, mint az NMN, mivel képes volt "jelentősen növelni a NAD+-t tízszer alacsonyabb koncentrációban (5 μM), mint az NMN-hez szükséges". Sőt, az NMNH hatékonyabbnak bizonyul, mivel 500 μM koncentrációban "a NAD+ koncentráció csaknem 10-szeres növekedését érte el, míg az NMN csak megduplázta a NAD+ tartalmat ezekben a sejtekben, még 1 mM koncentráció mellett is".
Érdekes módon úgy tűnik, hogy az NMNH gyorsabban és hosszabb ideig tartó hatása van az NMN-hez képest. A szerzők szerint az NMNH "a NAD+ szint jelentős emelkedését indukálja 15 percen belül", és "a NAD+ folyamatosan emelkedett akár 6 órán keresztül, és 24 órán keresztül stabil maradt, míg az NMN mindössze 1 óra múlva érte el fennsíkját, valószínűleg azért, mert az NMN újrahasznosítási útjai a NAD+-hoz már telítettek voltak".
A BUTAC, NMNH termékjellemzők és előnyök
1, "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, nincs káros oldószermaradvány porgyártásban.
2, A Bontac a legelső gyártó a világon, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port.
3, Exkluzív "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása
4, Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítványt szereztek az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
5, Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
Felhasználói vélemények
Amit a felhasználók mondanak a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
Az NMNH hatékonyabbnak bizonyult a NAD+ szint növelésében is különböző szövetekben, ha azonos koncentrációban adták be, megerősítve a sejtvonalakon megfigyelt eredményeket. A tanulmányban bemutatott adatok azt a bizonyítékot is megerősítik, hogy a NAD+ emlékeztetők védelmet nyújtanak az akut vesekárosodás különböző modelljei ellen, és az NMNH-t nagyszerű alternatív beavatkozásként helyezik el más NAD+ prekurzorokkal szemben a tubuláris károsodás csökkentése és a gyógyulás felgyorsítása érdekében.
A NAD+ fokozók jelenlegi repertoárjának korlátainak leküzdése érdekében más, a NAD+ intracelluláris készletre kifejezettebb hatást gyakorló molekulákra van szükség. Ez arra ösztönzött bennünket, hogy megvizsgáljuk a nikotinamid-mononukleotid (NMNH) redukált formájának NAD+ fokozóként való alkalmazását. Nagyon kevés információ áll rendelkezésre ennek a molekulának a sejtekben betöltött szerepéről. Valójában csak egy enzimatikus aktivitást írtak le az NMNH előállítására. Ez a humán peroxiszomális Nudix-hidroláz hNUDT1232 és az egér mitokondriális Nudt13 NADH-difoszfatáz aktivitása.33 Feltételezték, hogy a sejtekben az NMNH nikotinamid-mononukleotid-adenilil-transzferázokon (NMNAT) keresztül alakul át NADH-vá.34 Azonban mind a Nudix-difoszfatázok NMNH-termelését, mind az NMNAT-ok által a NADH szintézishez való felhasználását csak in vitro írták le izolált fehérjék felhasználásával, és az NMNH hogyan vesz részt a sejtek NAD+ metabolizmusában, továbbra sem ismert.
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után a fogyasztókkal közvetlenül szembesülő NMNH vállalatok nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valóban kiváló minőségű NMNH port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMNH nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NMNH por eléri a 99%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
Az NR, mint a makrofágok migrációjának mozgatórugója a krónikus sebgyógyulás fokozása érdekében
Bevezetés A sebgyógyulás egy kifinomult folyamat, amely reagál a szövetkárosodásra, amely a különböző sejttípusok, citokinek, növekedési faktorok és más molekulák kölcsönhatásával jár. Feltűnő, hogy a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) készletének nikotinamid-riboziddal (NR) történő növelése felgyorsíthatja a sebgyógyulást és a makrofágok migrációját, ami részben a PGE2 szintézisével és jelátvitelével, valamint a NAD+-függő sirtuin, a SIRT3 működésével érhető el. Az NR szabályozó hatása az M1 makrofág markerek expressziójára humán MDM-ekben. Az NR modulálhatja a kanonikus M1 (gyulladásos fenotípus) és az M2 (reparatív fenotípus) sejtfelszíni markerek expressziós szintjét a makrofágok polarizációja során. Nagyon részletesen a CD64 jelentős leszabályozását és a CD197/CCR7 nyilvánvaló felszabályozását vizsgáljuk az NR-vel inkubált polarizált M1 sejtekben. Ezenkívül az NR növeli a CD197/CCR7 által közvetített M1 makrofágok migrációját. A kemotaxis mediátor PGE2 jelentősége az NR-szabályozott makrofág migrációban A makrofágok migrációjának NR által közvetített felszabályozása a CCL19/CCR7-en keresztül a PGE2, az eikozanoidok családjába tartozó gyulladásos lipid mediátor szintézisétől függ. Konkrétan az NR beadása növeli a PGE2 szintjét tenyésztett humán monocitákban, MDM-ekben és humán szérumban. Ezenkívül a CCR7 expresszió NR által közvetített növekedését és a CCL19 által kiváltott migrációt a PGE2 szintézis blokkolók gyengítik. NR/SIRT3/migrációs tengely humán M1 MDM-ekben Az NR megkönnyíti a kollektív sejtmigrációt SIRT3-függő módon humán M1 MDM-ekben a sebgyógyulás során. Egyszerűen fogalmazva, a sebgyógyulás mértékét összehasonlítják a 0. és a 2. napon a hordozóval vagy NR-rel kezelt humán M1 MDM-ekben. Megállapították, hogy az NR növeli a relatív migráció mértékét (relatív sebgyógyulás) és a sebösszefolyás sebességét CCL19 jelenlétében. Emellett a sebsűrűség (migráció) relatív mértékét tompítja a SIRT3 leütése, míg a SIRT3 túlexpressziója fokozza. Az NR alkalmazási lehetőségei a sebgyógyulásban A krónikus cukorbetegséget gyakran rossz sebgyógyulás kíséri. Például a diabéteszes lábfekélyek, amelyek az amputációk egyik fő oka a cukorbetegek 15% -át érintik. Tekintettel arra, hogy az NR elősegítheti a makrofágok migrációját a krónikus sebgyógyulás fokozása érdekében, széles körű alkalmazási kilátásokkal rendelkezhet a sebek kezelésében, beleértve, de nem kizárólagosan a cukorbetegeket. Következtetés Humán makrofágokban az NR a ciklooxigenáz 2 felszabályozásával indukálja a kemotaxis CD197/CCR7 receptor felületi expresszióját és lipidmediátorának, a PGE2-nek a szintjét, és funkcionálisan növeli a makrofágok migrációját és a sebgyógyulást SIRT3-függő módon. Utalás Wu J, Bley M, Steans RS és mtsai. A nikotinamid-ribozid fokozza az emberi makrofágok migrációját a SIRT3 által közvetített prosztaglandin E2 jelzéssel. Sejtek. 2024; 13(5):455. Közzétéve: 2024. március 5. DOI:10.3390/cellák13050455 BONTAC NR A BONTAC azon kevés beszállítók egyike Kínában, amely saját tulajdonú gyárral és professzionális kutatás-fejlesztési csapattal elindíthatja az NR nyersanyagainak tömeggyártását. Eddig 173 BONTAC szabadalom létezik. A BONTAC egyablakos szolgáltatást nyújt a testreszabott termékekhez. Az NR malát és kloridsó formájában egyaránt kapható. Az egyedülálló Bonpure hétlépéses tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel a terméktartalom és az átváltási arány magasabb szinten tartható. A BOTAC NR tisztasága elérheti a 97% -ot. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
A NAD+/NMN és a DBC1 kölcsönhatásának alapjául szolgáló molekuláris mechanizmusok
Bevezetés A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) oxidált formáját és prekurzorát, a nikotinamid-mononukleotidot (NMN) fedezték fel a DNS-javítás helyreállítása és a rák progressziójának megelőzése érdekében az emlőrákban törölt 1 (DBC1) révén. Ez a kutatás elkötelezett a részletes molekuláris mechanizmusok megfejtése mellett. A DBC1-ről A DBC1 egy nukleáris fehérje, amelyet eredetileg egy emberi kromoszóma 8p21 régiójából klónoztak, és amely fehérje-fehérje kölcsönhatás révén képes modulálni a diverzifikált célpontokat, hozzájárulva a különböző sejtfolyamatokhoz, például apoptózishoz, DNS-javításhoz, öregedéshez, transzkripcióhoz, anyagcseréhez, cirkadián ciklushoz, epigenetikai szabályozáshoz, sejtproliferációhoz és tumorgenezishez. A NAD+/NMN és a DBC1354–396 közötti affinitás és molekuláris kötési mechanizmusok Mágneses magrezonancia (NMR) és izotermikus titrálási kalorimetriás (ITC) kísérletek segítségével igazoltuk, hogy mind a NAD+, mind az NMN kötődő kapcsolatban áll a DBC1 NHD doménjével. Pontosabban, a NAD+ hidrogénkötéseken keresztül kölcsönhatásba lép a DBC1354-396-tal, kötési affinitása (8,99 μM) közel kétszerese az NMN-nek (17,0 μM), és a legfontosabb kötési helyek elsősorban az E363 és D372 maradékok. Az E363 és a D372 mutagenezis létfontosságú szerepe a ligandum-fehérje kölcsönhatásban A DBC1354-396 N-terminális hurka egy helyi térbe zárja a kis ligandumot, és a NAD+-t és az NMN-t az E363 és D372 kulcsfontosságú aminosavmaradékokon keresztül hidrogénkötéssel rögzíti a fehérjéhez. Következtetés Mind a NAD+, mind prekurzora, az NMN kötődhet a DBC1 NHD doménjéhez (DBC1354–396) az E363 és D372 kulcsfontosságú helyeken, új támpontokat adva a DBC1-hez kapcsolódó betegségek, köztük a daganatok célzott terápiáinak és gyógyszerkutatásának kifejlesztéséhez. Utalás Ou L, Zhao X, Wu IJ és mtsai. A NAD+ és NMN DBC1 Nudix homológia doménjeihez való kötődésének molekuláris mechanizmusa. Int J Biol Macromol. Online közzétéve: 2024. február 12. DOI:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és prekurzorai (pl. NMN), különböző formákat választva (pl. endoxinmentes IVD-fokozatú NAD, Na-mentes vagy Na-tartalmú NAD; NR-CL vagy NR-Malate). A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
A NAD+ prekurzorok kiegészítése, mint ígéretes megközelítés a DPN számára
1. Bevezetés A diabéteszes perifériás neuropátia (DPN) a cukorbetegség egyik leggyakoribb szövődménye, valamint a lábfekélyek, a fogyatékosság és az esetleges amputáció fő oka. A cukorbetegség elhúzódásával a cukorbetegek körülbelül 50% -ánál alakul ki végül DPN. Nevezetesen, a NAD+ prekurzorok kiegészítése enyhítheti a DPN tüneteit a NAD+ szint növelésével és a sirtuin-1 (SIRT1) fehérje aktiválásával. 2. A NAD+ prekurzorok DPN-re gyakorolt visszafordító hatása In vitro a diabéteszes egerekből izolált dorsalis gyökérganglion neuronok (DRG-k) ki vannak téve a NAD+ prekurzor nikotinamid-ribozidnak (NR) vagy nikotinamid-mononukleotidnak (NMN). Megállapítottuk, hogy a NAD+ szint, a SIRT1 fehérje és a deacetilációs aktivitás emelkedik, ezt követi a felgyorsult idegnövekedés, az idegműködés javulása és az IENFD veszteség visszafordítása. In vivo az NMN vagy NR kiegészítése ellensúlyozza a streptozotocin (STZ) vagy a magas zsírtartalmú étrend (HFD) által kiváltott C57BL6 egerek neuropátiáját is, ami a javuló szenzoros funkcióban, a normalizált idegvezetési sebességben és az intraepidermális idegrostok helyreállításában nyilvánul meg. 3. A neurit hosszának növekedése SIRT1-függő módon az NMN/NR hozzáadása után A SIRT1, az egyik legegyedibb NAD+ fogyasztó enzim, aktiválva védelmet nyújt a DPN ellen, ami a javuló mitokondriális funkciónak és az energia homeosztázisának tulajdonítható. Ezeken kívül a sejtmagban a SIRT1 aktivitása deacetilálhatja a glükóz homeosztázist és a zsír oxidációját szabályozó transzkripciós és kotranszkripciós faktorokat. A SIRT1 aktiválása kritikus fontosságú az axonális regeneráció szempontjából. Az NMN/NR kezelés vagy transzfekció SIRT1 túlexpressziós vektorral közvetlenül elősegítheti a neurit növekedését tenyésztett DRG neuronokban, amelyet azonban az EX527 SIRT1 inhibitor gátol, utalva a SIRT1 jelentőségére. 4. A SARM1 és az NMNAT2 asszociációja a DPN axonális degenerációjában A steril alfa és a Toll/interleukin-1 receptor motívumot tartalmazó 1 (SARM1) szabályozza az axonok degenerációját és regenerálódását egy jól szabályozott rendszeren keresztül, amely NAD+-t és NMN-t tartalmaz. A NAD és az NMNAT2 fokozhatja a hólyagos glikolízist és az axonális transzportot az axonok egészségének megőrzése érdekében. A SARM1 mitokondriális lokalizációja kiegészíti az NMNAT2 koordinált aktivitását, amely elősegíti az axonok túlélését. 5. Következtetés A NAD+ prekurzorok pótlása ígéretes megközelítés lehet a DPN kezelésében. A SARM1-gátló NR-vel vagy NMN-nel párosítva hatékonyabb lehet a DPN megelőzésében vagy kezelésében, mint egyetlen szer önmagában. Utalás Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR és mtsai. A NAD+ prekurzorok visszafordítják a kísérleti diabéteszes neuropátiát egerekben. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Közzétéve: 2024. január 16. DOI:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN és NR A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 160 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Mind az NMN, mind az NR prekurzorok elérhetők a BONTAC-ban. A termékek nagy tisztasága és stabilitása itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.