Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
NMN porgyártási módszer
Az NMN port általában kémiai vagy enzimatikus szintézissel, vagy fermentációs bioszintézissel állítják elő. Mindhárom módszernek vannak előnyei és hátrányai.
A kémiai szintézis drága és munkaigényes, és az összes felhasznált nyersanyagot "természetellenesnek" minősítik, azaz nem biológiai rendszerekből származnak. A gyártó szempontjából azonban van néhány előnye. A hozam jól alkalmazható az NMN por tömeggyártásához, és mindezek a természetellenes alapanyagok gondosan ellenőrizhetők. De számos hátránya is van. A gyártási folyamat során használt oldószerek egy része környezetvédelmi szempontból súlyosan rossz, és a szennyeződéseket és melléktermékeket nehéz lehet eltávolítani a késztermékből – ez súlyosan rossz a fogyasztó számára.
Az NMN por enzimatikus előállítását viszont "zöld előállítási módszernek" tekintik. A kémiai úthoz hasonlóan drága, de magasabb hozamot és lenyűgözően magas tisztaságot kínál. A kész NMN minden feltételt kipipál – stabil, könnyen felszívódó, könnyű, alacsony sűrűségű és alacsony molekulaszerkezetű.
Az erjesztést is feltárták, mint az NMN előállításának módszerét, de a hozam, bár kiváló minőségű, meglehetősen elképesztő, ezért sok étrend-kiegészítő cég meglehetősen ésszerűen más, hatékonyabb eljárásokat keres.
A BUTAC, NMN termék jellemzői és előnyei
1, "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, nincs káros oldószermaradvány por gyártásához
2, Exkluzív "Bonpure" hétlépéses tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99,9%) és az NMN por gyártásának stabilitása
3, Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom
4, Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítványt szereztek az NMN por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
5, Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN por biztonságos és hatékony
6, Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
7, A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója.
Az NMN por hatékonysága az egészségben
Az NMN-t csak sejtenergia-forrásnak és a NAD+ bioszintézis közbenső termékének tekintették, jelenleg a tudományos közösség figyelmét az öregedésgátló hatásra és az NMN számos egészségügyi előnyére és farmakológiai aktivitására fordították, amelyek a NAD+ helyreállításához kapcsolódnak. Így az NMN terápiás hatással van számos betegségre, beleértve az életkor okozta 2-es típusú cukorbetegséget, az elhízást, az agyi és szív ischaemiát, a szívelégtelenséget és a kardiomiopátiákat, az Alzheimer-kórt és más neurodegeneratív rendellenességeket, a szaruhártya-sérülést, a makula degenerációt és a retina degenerációt, az akut vesekárosodást és az alkoholos májbetegséget.
Felhasználói vélemények
Amit a felhasználók mondanak a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
Az öregedést, mint természetes folyamatot a különböző szervek, például az agy, a zsírszövet, a bőr, a máj, a vázizomzat és a hasnyálmirigy mitokondriumainak energiatermelésének leszabályozásával azonosítják a NAD+ kimerülése miatt. A NAD+ szintje a szervezetben csökken a NAD+ fogyasztó enzimek növekedésének következtében az életkor előrehaladtával Három különböző bioszintézis útvonal létezik a NAD+ előállítására az emlős sejtekben, beleértve a triptofán, a só és a Preiss-Handler útvonalakból származó de novo szintézist. E három út közül az NMN egy melléktermék, amely részt vesz a NAD+ bioszintézisében a só és a Preiss-Handler útvonalakon keresztül. A mentési út a leghatékonyabb és a fő út a NAD+ bioszintézishez, amelyben a nikotinamidot és az 5-foszforibozil-1-pirofoszfátot NMN-vé alakítják át a NAMPT enzimmel, majd az ATP-vel konjugálják, és NMNAT NAD-vá alakul. Ezenkívül a NAD+ fogyasztó enzimek felelősek a NAD+ lebontásáért és ennek következtében a nikotinamid melléktermékként történő képződéséért.
Az NMN por biztonságossága nem értékelhető, mivel a hosszú távú alkalmazásra ajánlott biztonságos szintek meghatározásához szükséges klinikai és toxikológiai vizsgálatok még nem fejeződtek be. Mindazonáltal biztonságosságuk és hatékonyságuk bizonytalan és megbízhatatlan, mivel legtöbbjük nem került vissza szigorú tudományos preklinikai és klinikai teszteléssel. Ez a kérdés azért merült fel, mert a gyártók haboznak fizetni a kutatásokért és a klinikai vizsgálatokért a potenciálisan alacsonyabb haszonkulcs miatt, és nincs engedélyező ügynökség az NMN termékek szabályozására, mivel gyakran funkcionális élelmiszerként értékesítik, mint szigorúan szabályozott terápiás gyógyszerként. Ezért szigorúbb jóváhagyási eljárást követeltek a fogyasztói érdekképviseleti csoportok, amelyek arra kérik a szabályozó ügynökségeket, hogy határozzanak meg szabványokat és korlátozásokat az öregedésgátló egészségügyi termékek forgalmazására, figyelembe véve az N vörös fogyasztók biztonságát, egészségét és jólétét. csodaszer az idősek számára, mert a NAD-szint növelése, ha nem szükséges, káros hatásokkal járhat. Ezért az NMN-kiegészítés adagját és gyakoriságát gondosan kell előírni az életkorral összefüggő hiány típusától és az emberek minden egyéb egészségügyi állapotától függően. Más NAD prekurzorokat tanulmányoztak az életkorral összefüggő különféle hiányosságokra, és csak akkor alkalmazzák őket bizonyos hiányosságok esetén, ha bizonyítottan hatékonyak és biztonságosak a használatuk. Ezért ugyanezt az elvet kell alkalmazni az NMN-re is
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után az NMN komponált, amely közvetlenül szembesül a fogyasztókkal, nagyobb figyelmet fordít a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég jelenleg kiváló minőségű NMN port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMN nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NMN por eléri a 99,9%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. Mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
A legújabb kutatások bizonyítják: A NAD+ koenzim fokozhatja a tumor immunitását! Kínai Tudományos Akadémia szakértői megjegyzése
2021. augusztus 10-én a Sanghaji Tudományos és Technológiai Egyetem kutatói közzétettek egy cikket "A NAD+ kiegészítés fokozza a tumorölő funkciót azáltal, hogy megmenti a hibás TUBBY által közvetített NAMPT transzkripciót a tumorba beszivárgott T-sejtekben a Cell Reportsban", feltárva, hogy a NAD+ a CAR-T terápia és az immunellenőrzőpont-gátló terápia során kiegészítve javíthatja a T daganatellenes aktivitását. Jelenleg a NAD+, mint táplálkozási termék kiegészítő prekurzora emberi fogyasztás biztonságát igazolták. Ez az eredmény egyszerű és megvalósítható új módszert kínál a T-sejtek daganatellenes aktivitásának javítására. A rák immunterápiái, beleértve a természetben előforduló tumor-infiltráló limfociták (TIL) és a genetikailag módosított T-sejtek örökbefogadását, valamint az immunellenőrzőpont-blokád (ICB) alkalmazását a T-sejtek működésének fokozására, ígéretes megközelítésekké váltak az egyébként kezelésre nem ható rákos megbetegedések tartós klinikai válaszainak elérésére (Lee et al., 2015; Rosenberg és Restifo, 2015; Sharma és Allison, 2015). Bár az immunterápiákat sikeresen alkalmazták a klinikán, az ezekből részesülő betegek száma még mindig korlátozott (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). A tumor mikrokörnyezettel (TME) kapcsolatos immunszuppresszió jelent meg a fő oka annak, hogy mindkét immunterápiára alacsony és/vagy egyáltalán nem reagál (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld és Hellmann, 2020). Ezért sürgősen sürgősen meg kell vizsgálni és leküzdeni a TME-vel kapcsolatos korlátokat az immunterápiákban. Az a tény, hogy az immunsejtek és a rákos sejtek számos alapvető anyagcsere-útvonalon osztoznak, a tápanyagokért folytatott kibékíthetetlen versenyt jelenti a TME-ben (Andrejeva és Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Az ellenőrizetlen proliferáció során a rákos sejtek alternatív útvonalakat térítenek el a gyorsabb metabolitképződés érdekében (Vander Heiden et al., 2009). Ennek következtében a tápanyagkimerülés, a hipoxia, a savasság és a TME-ben mérgező metabolitok képződése akadályozhatja a sikeres immunterápiát (Weinberg et al., 2010). Valójában a TIL-ek gyakran mitokondriális stresszt tapasztalnak a növekvő daganatokban, és kimerülnek (Scharping et al., 2016). Érdekes módon több tanulmány is azt is jelzi, hogy a TME metabolikus változásai átalakíthatják a T-sejtek differenciálódását és funkcionális aktivitását (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Mindezek a bizonyítékok arra inspiráltak bennünket, hogy feltételezzük, hogy a T-sejtek metabolikus átprogramozása megmentheti őket a stresszes anyagcsere-környezetből, ezáltal újjáélesztve daganatellenes aktivitásukat (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). Ebben a jelenlegi tanulmányban genetikai és kémiai szűrők integrálásával azonosítottuk, hogy a NAMPT, a NAD+ bioszintézisben részt vevő kulcsfontosságú gén elengedhetetlen a T-sejtek aktiválásához. A NAMPT-gátlás a T-sejtek robusztus NAD+ csökkenéséhez vezetett, ezáltal megzavarta a glikolízis szabályozását és a mitokondriális működést, blokkolta az ATP szintézist és csillapította a T-sejt receptor (TCR) downstream jelátviteli kaszkádját. Arra a megfigyelésre építve, hogy a TIL-ek viszonylag alacsonyabb NAD+ és NAMPT expressziós szinttel rendelkeznek, mint a perifériás vér mononukleáris sejtjeinek (PBMC) T-sejtjei petefészekrákos betegekben, genetikai szűrést végeztünk T-sejtekben, és megállapítottuk, hogy a Tubby (TUB) a NAMPT transzkripciós faktora. Végül ezt az alaptudást alkalmaztuk a (pre) klinikán, és nagyon erős bizonyítékot mutattunk arra, hogy a NAD+ kiegészítése drámaian javítja a daganatölő aktivitást mind az örökbefogadóan átvitt CAR-T sejtek terápiájában, mind az immunellenőrző pontok blokkoló terápiájában, jelezve, hogy ígéretes potenciáljuk a NAD+ metabolizmus megcélzásában a rák jobb kezelése érdekében. 1. A NAD + szabályozza a T-sejtek aktiválását az energia-anyagcsere befolyásolásával Az antigén stimuláció után a T-sejtek metabolikus átprogramozáson mennek keresztül, a mitokondriális oxidációtól a glikolízisig, mint az ATP fő forrásáig. Miközben elegendő mitokondriális funkciót tart fenn a sejtproliferáció és az effektor funkciók támogatásához. Tekintettel arra, hogy a NAD+ a redox fő koenzimje, a kutatók olyan kísérletekkel igazolták a NAD+ hatását a T-sejtek anyagcseréjének szintjére, mint a metabolikus tömegspektrometria és az izotópjelölés. Az in vitro kísérletek eredményei azt mutatják, hogy a NAD+ hiány jelentősen csökkenti a glikolízis, a TCA ciklus és az elektrontranszport lánc anyagcseréjének szintjét a T-sejtekben. Az ATP feltöltésének kísérlete során a kutatók azt találták, hogy a NAD+ hiánya elsősorban gátolja az ATP termelését a T-sejtekben, ezáltal csökkenti a T-sejtek aktivációjának szintjét. 2. A NAMPT által szabályozott NAD + mentési szintézis útvonal elengedhetetlen a T-sejtek aktiválásához A metabolikus átprogramozási folyamat szabályozza az immunsejtek aktiválását és differenciálódását. A T-sejtek anyagcseréjének megcélzása lehetőséget ad az immunválasz sejtes módon történő modulálására. A tumor mikrokörnyezetében lévő immunsejtek, saját anyagcsere-szintjük is ennek megfelelően befolyásolja. A cikkben szereplő kutatók a NAMPT fontos szerepét a T-sejtek aktiválásában az egész genomra kiterjedő sgRNS-szűrés és az anyagcsere-vonatkozású kismolekulás inhibitor szűrőkísérletek révén fedezték fel. A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) a redox reakciók koenzimje, és a mentési útvonalon, a de novo szintézis útvonalán és a Preiss-Handler útvonalon keresztül szintetizálható. A NAMPT metabolikus enzim elsősorban a NAD+ mentési szintézis útvonalában vesz részt. A klinikai tumorminták elemzése azt találta, hogy a tumorba infiltráló T-sejtekben a NAD+ szintjük és a NAMPT szintjük alacsonyabb volt, mint más T-sejteknél. A kutatók azt feltételezik, hogy a NAD+ szint lehet az egyik olyan tényező, amely befolyásolja a tumorba beszivárgó T-sejtek daganatellenes aktivitását. 3. Kiegészítő NAD + a T-sejtek daganatellenes aktivitásának fokozására Az immunterápia feltáró kutatás volt a rák kezelésében, de a fő probléma a legjobb kezelési stratégia és az immunterápia hatékonysága a teljes populációban. A kutatók azt akarják vizsgálni, hogy a T-sejtek aktiváló képességének fokozása a NAD+ szintek kiegészítésével fokozhatja-e a T-sejt alapú immunterápia hatását. Ugyanakkor az anti-CD19 CAR-T terápiás modellben és az anti-PD-1 immunellenőrzőpont-gátló terápiás modellben igazoltuk, hogy a NAD+ kiegészítése szignifikánsan fokozta a T-sejtek daganatölő hatását. A kutatók azt találták, hogy az anti-CD19 CAR-T kezelési modellben a NAD+-szal kiegészített CAR-T kezelési csoport szinte minden egere tumor clearance-t ért el, míg a NAD+ nélküli CAR-T kezelési csoport csak körülbelül 20% -át egészítette ki A tumor clearance-t érte el. Ezzel összhangban az anti-PD-1 immunellenőrzőpont-gátló kezelési modellben a B16F10 daganatok viszonylag toleránsak az anti-PD-1 kezeléssel szemben, és a gátló hatás nem szignifikáns. A B16F10 daganatok növekedése azonban az anti-PD-1 és NAD+ kezelési csoportban jelentősen gátolható. Ennek alapján a NAD+ kiegészítés fokozhatja a T-sejt alapú immunterápia daganatellenes hatását. 4.Hogyan kell pótolni a NAD+-t? A NAD+ molekula nagy, és az emberi szervezet nem tudja közvetlenül felszívni és hasznosítani. A közvetlenül szájon át bevitt NAD+-t főként a vékonybélben lévő kefe határsejtjei hidrolizálják. A gondolkodás szempontjából valóban van egy másik módja a NAD+ kiegészítésének, amely az, hogy megtaláljuk a módját egy bizonyos anyag kiegészítésének, hogy az autonóm módon szintetizálhassa a NAD+-t az emberi szervezetben. A NAD+ szintetizálásának három módja van az emberi testben: Preiss-Handler útvonal, de novo szintézis útvonal és mentési szintézis útvonal. Bár a három módszer képes szintetizálni a NAD+-t, van egy elsődleges és másodlagos különbség is. Közülük az első két szintetikus út által termelt NAD+ a teljes humán NAD+ mindössze 15% -át teszi ki, a fennmaradó 85% -ot pedig gyógyító szintézis útján érik el. Más szavakkal, a mentési szintézis útja a kulcs ahhoz, hogy az emberi test kiegészítse a NAD+-t. A NAD+ prekurzorai közül a nikotinamid (NAM), az NMN és a nikotinamid-ribóz (NR) mind a NAD+-t szintetizálják a mentő szintézis útján, így ez a három anyag lett a szervezet választása a NAD+ pótlására. Bár magának az NR-nek nincs mellékhatása, a NAD+ szintézis során nagy része nem alakul át közvetlenül NMN-vé, hanem először NAM-ba kell emészteni, majd részt kell venni az NMN szintézisében, amely még mindig nem kerülheti el a sebességkorlátozó enzimek korlátait. Ezért a NAD+ kiegészítésének képessége az NR orális beadásával is korlátozott. A NAD+ kiegészítésének előfutáraként az NMN nemcsak megkerüli a sebességkorlátozó enzimek korlátozását, hanem nagyon gyorsan felszívódik a szervezetben, és közvetlenül átalakítható NAD+-vá. Ezért közvetlen, gyors és hatékony módszerként használható a NAD+ kiegészítésére. Szakértői vélemények: Xu Chenqi (Molekuláris Sejttudományi Kiválósági és Innovációs Központ, Kínai Tudományos Akadémia, immunológiai kutatási szakértő) A rák kezelése probléma a világon. Az immunterápia fejlődése pótolta a hagyományos rákkezelés korlátait, és kibővítette az orvosok kezelési módszereit. A rák immunterápia felosztható immunellenőrző pont blokkoló terápiára, mesterséges T-sejt terápiára, tumorvakcinára stb. Ezek a kezelési módszerek bizonyos szerepet játszottak a rák klinikai kezelésében. Ugyanakkor az immunterápiás kutatások jelenlegi fókusza az immunterápia hatásának további fokozására és az immunterápia kedvezményezettjeinek bővítésére irányul.
Az NR, mint a makrofágok migrációjának mozgatórugója a krónikus sebgyógyulás fokozása érdekében
Bevezetés A sebgyógyulás egy kifinomult folyamat, amely reagál a szövetkárosodásra, amely a különböző sejttípusok, citokinek, növekedési faktorok és más molekulák kölcsönhatásával jár. Feltűnő, hogy a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) készletének nikotinamid-riboziddal (NR) történő növelése felgyorsíthatja a sebgyógyulást és a makrofágok migrációját, ami részben a PGE2 szintézisével és jelátvitelével, valamint a NAD+-függő sirtuin, a SIRT3 működésével érhető el. Az NR szabályozó hatása az M1 makrofág markerek expressziójára humán MDM-ekben. Az NR modulálhatja a kanonikus M1 (gyulladásos fenotípus) és az M2 (reparatív fenotípus) sejtfelszíni markerek expressziós szintjét a makrofágok polarizációja során. Nagyon részletesen a CD64 jelentős leszabályozását és a CD197/CCR7 nyilvánvaló felszabályozását vizsgáljuk az NR-vel inkubált polarizált M1 sejtekben. Ezenkívül az NR növeli a CD197/CCR7 által közvetített M1 makrofágok migrációját. A kemotaxis mediátor PGE2 jelentősége az NR-szabályozott makrofág migrációban A makrofágok migrációjának NR által közvetített felszabályozása a CCL19/CCR7-en keresztül a PGE2, az eikozanoidok családjába tartozó gyulladásos lipid mediátor szintézisétől függ. Konkrétan az NR beadása növeli a PGE2 szintjét tenyésztett humán monocitákban, MDM-ekben és humán szérumban. Ezenkívül a CCR7 expresszió NR által közvetített növekedését és a CCL19 által kiváltott migrációt a PGE2 szintézis blokkolók gyengítik. NR/SIRT3/migrációs tengely humán M1 MDM-ekben Az NR megkönnyíti a kollektív sejtmigrációt SIRT3-függő módon humán M1 MDM-ekben a sebgyógyulás során. Egyszerűen fogalmazva, a sebgyógyulás mértékét összehasonlítják a 0. és a 2. napon a hordozóval vagy NR-rel kezelt humán M1 MDM-ekben. Megállapították, hogy az NR növeli a relatív migráció mértékét (relatív sebgyógyulás) és a sebösszefolyás sebességét CCL19 jelenlétében. Emellett a sebsűrűség (migráció) relatív mértékét tompítja a SIRT3 leütése, míg a SIRT3 túlexpressziója fokozza. Az NR alkalmazási lehetőségei a sebgyógyulásban A krónikus cukorbetegséget gyakran rossz sebgyógyulás kíséri. Például a diabéteszes lábfekélyek, amelyek az amputációk egyik fő oka a cukorbetegek 15% -át érintik. Tekintettel arra, hogy az NR elősegítheti a makrofágok migrációját a krónikus sebgyógyulás fokozása érdekében, széles körű alkalmazási kilátásokkal rendelkezhet a sebek kezelésében, beleértve, de nem kizárólagosan a cukorbetegeket. Következtetés Humán makrofágokban az NR a ciklooxigenáz 2 felszabályozásával indukálja a kemotaxis CD197/CCR7 receptor felületi expresszióját és lipidmediátorának, a PGE2-nek a szintjét, és funkcionálisan növeli a makrofágok migrációját és a sebgyógyulást SIRT3-függő módon. Utalás Wu J, Bley M, Steans RS és mtsai. A nikotinamid-ribozid fokozza az emberi makrofágok migrációját a SIRT3 által közvetített prosztaglandin E2 jelzéssel. Sejtek. 2024; 13(5):455. Közzétéve: 2024. március 5. DOI:10.3390/cellák13050455 BONTAC NR A BONTAC azon kevés beszállítók egyike Kínában, amely saját tulajdonú gyárral és professzionális kutatás-fejlesztési csapattal elindíthatja az NR nyersanyagainak tömeggyártását. Eddig 173 BONTAC szabadalom létezik. A BONTAC egyablakos szolgáltatást nyújt a testreszabott termékekhez. Az NR malát és kloridsó formájában egyaránt kapható. Az egyedülálló Bonpure hétlépéses tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel a terméktartalom és az átváltási arány magasabb szinten tartható. A BOTAC NR tisztasága elérheti a 97% -ot. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
SLC25A51 NAD+/NADH redox leválasztóként működik az AML-ben
Bevezetés Az oldott hordozók családjának 25 tagja 51 (SLC25A51) emlős transzporternek tekinthető, amely képes oxidált nikotinamid-adenin-dinukleotidot (NAD+) importálni a mitokondriális mátrixba. Figyelemre méltó, hogy a SLC25A51 felszabályozása korrelál az akut mieloid leukémiában (AML) szenvedő betegek rosszabb kimenetelével, amely egy klinikailag agresszív hematológiai betegség, amelynek halálozási aránya meghaladja a 70% -ot a kezdeti diagnózist követő első 5 évben. A NAD+/NADH arány és a SLC25A51 közötti összefüggés AML-sejtekben Mind a NAD+ (oxidatív forma), mind a NADH (redukált forma) nélkülözhetetlen koenzimek a sejtek energia-anyagcseréjéhez, a NAD+/NADH aránya pedig az anyagcsere-aktivitást és az egészségi állapotot tükrözi, amely közvetlen hatással van a sejtritmusokra, az öregedésre, a karcinogenezisre és a halálra. A mitokondriális NAD+ SLC25A51-es importálása kritikus szempont lehet a mitokondriális anyagcserét támogató AML-daganatképződésben. Konkrétan a csökkent mitokondriális NAD+/NADH arány és a csökkent ubiquinol specifikus vesztesége figyelhető meg az SLC25A51 kimerülése után az U937 AML-sejtekben. SLC25A51 NAD+/NADH redox leválasztóként AML-ben SLC25A51 NAD+/NADH redox leválasztóként működik az AML tumorogenezisben, hogy fenntartsa az oxidatív TCA-ciklust és elősegítse a glutaminolízist. A SLC25A51 kimerülése a nem glutamin szénforrások fokozott használatát eredményezi a TCA-ciklus támogatására, amit a jelöletlen TCA intermedierek megnövekedett aránya határoz meg. SLC25A51 szükséges a robusztus glutaminolízishez. A SLC25A51 kimerüléssel összefüggésben az AML-sejtek kénytelenek jobban támaszkodni a glutaminra az aszpartát szintéziséhez. Az AML enyhítése SLC25A51 deplékcióval és az 5-azacitidin A SLC25A51 elvesztése a NAD+ szubcelluláris újraeloszlásához vezet az AML-sejtekben a proliferáció korlátozása érdekében. A SLC25A51 kimerülés és az 5-azacitidin kombinációja nagyon hatékony az AML-sejtek életképességének elnyomásában és az egerek túlélési idejének meghosszabbításában. Következtetés SLC25A51 fenntarthatja a mitokondriális oxidatív foszforilációt és fokozhatja az AML-sejtek proliferációját a mitokondriumok NAD+/NADH arányának szabályozásával, ígéretes hatékonysággal az AML kezelésében, különösen 5-azacitidinnel kombinálva. BONTAC NAD A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és prekurzorai (pl. NMN és NR), különböző formákat választanak (pl. endoxinmentes IVD-minőségű NAD, Na-mentes vagy Na-tartalmú NAD; NR-CL vagy NR-Malate). A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.