Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
Az NMNH erősebb, mint az NMN
Tenyésztett sejtekre alkalmazva az NMNH hatékonyabbnak bizonyult, mint az NMN, mivel képes volt "jelentősen növelni a NAD+-t tízszer alacsonyabb koncentrációban (5 μM), mint az NMN-hez szükséges". Sőt, az NMNH hatékonyabbnak bizonyul, mivel 500 μM koncentrációban "a NAD+ koncentráció csaknem 10-szeres növekedését érte el, míg az NMN csak megduplázta a NAD+ tartalmat ezekben a sejtekben, még 1 mM koncentráció mellett is".
Érdekes módon úgy tűnik, hogy az NMNH gyorsabban és hosszabb ideig tartó hatása van az NMN-hez képest. A szerzők szerint az NMNH "a NAD+ szint jelentős emelkedését indukálja 15 percen belül", és "a NAD+ folyamatosan emelkedett akár 6 órán keresztül, és 24 órán keresztül stabil maradt, míg az NMN mindössze 1 óra múlva érte el fennsíkját, valószínűleg azért, mert az NMN újrahasznosítási útjai a NAD+-hoz már telítettek voltak".
NADH porgyártási módszer
Az NMNH porkészítés fő módszerei közé tartozik az extrakció, az erjesztés, a dúsítás, a bioszintézis és a szerves anyagok szintézise. Más készítményekkel összehasonlítva az egész enzim a szennyezésmentes, magas tisztasági és
A BUTAC, NMNH termékjellemzők és előnyök
1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port.
2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port.
3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása
4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
Felhasználói vélemények
Amit a felhasználók mondanak a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
A NADH-t a szervezet szintetizálja, így nem nélkülözhetetlen tápanyag. Szintéziséhez szükség van a nélkülözhetetlen nikotinamidra, és az energiatermelésben betöltött szerepe minden bizonnyal elengedhetetlen. A mitokondriális elektrontranszport láncban betöltött szerepe mellett a NADH a citoszolban termelődik. A mitokondriális membrán áthatolhatatlan a NADH számára, és ez a permeabilitási gát hatékonyan elválasztja a citoplazmatikus és a mitokondriális NADH medencéket. A citoplazmatikus NADH azonban biológiai energiatermelésre használható. Ez akkor fordul elő, amikor a malát-aszpartát transzfer redukáló ekvivalenseket vezet be a citoszolban lévő NADH-ból a mitokondriumok elektrontranszport láncába. Ez az ingajárat elsősorban a májban és a szívben fordul elő.
A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) homeosztázisa folyamatosan veszélybe kerül a NAD+ -függő enzimek általi lebontás miatt. A NAD+ pótlása a NAD+ prekurzorokkal, a nikotinamid-mononukleotiddal (NMN) és a nikotinamid-riboziddal (NR) történő kiegészítéssel enyhítheti ezt az egyensúlyhiányt. Az NMN-t és az NR-t azonban korlátozza a sejtes NAD+ medencére gyakorolt enyhe hatásuk és a nagy dózisok szükségessége. Itt az NMN redukált formájának (NMNH) szintézismódszeréről számolunk be, és ezt a molekulát először azonosítjuk új NAD+ prekurzorként. Megmutattuk, hogy az NMNH sokkal nagyobb mértékben és gyorsabban növeli a NAD+ szintet, mint az NMN vagy az NR, és hogy más, NRK- és NAMPT-független útvonalon metabolizálódik. Azt is kimutattuk, hogy az NMNH csökkenti a károsodást és felgyorsítja a regenerációt a vese tubuláris hámsejtjeiben hipoxia/reoxigenizációs sérülés esetén. Végül azt találtuk, hogy az NMNH beadása egerekben gyors és tartós NAD+ hullámot okoz a teljes vérben, amelyet a májban, a vesében, az izomban, az agyban, a barna zsírszövetben és a szívben megnövekedett NAD+ szint kísér, de a fehér zsírszövetben nem. Adataink együttesen kiemelik az NMNH-t, mint új NAD+ prekurzort, amely terápiás potenciállal rendelkezik akut vesekárosodásban, megerősítik a redukált NAD+ prekurzorok újrahasznosításának új útjának létezését, és az NMNH-t a redukált NAD+ prekurzorok új családjának tagjaként állítják be.
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után a fogyasztókkal közvetlenül szembesülő NMNH vállalatok nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valóban kiváló minőségű NMNH port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMNH nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NMNH por eléri a 99%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
A ginzenozid Rg3 kezelés hatásainak feltárása az NPC-k IL-1β által kiváltott károsodására
Bevezetés Az intervertebrális porckorong degeneráció (IDD) egy gyakran előforduló ortopédiai betegség, amelyet a nucleus pulposus sejtek (NPC-k) túlzott apoptózisa és az extracelluláris mátrix (ECM) degenerációja kísér, amelynek fő tünetei a derék, a lábak és a lábak fájdalma és zsibbadása, valamint a csontszövetek felszínén és környékén jelentkező gyulladás. Feltűnő, hogy a ginzenozid Rg3, a ginzeng fő hatóanyaga, bizonyítottan antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást fejt ki IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban a p38 MAPK útvonal inaktiválásával. Az IDD kockázati tényezői Az IDD általában olyan kockázati tényezőkkel jár, mint az öregedés, a túlzott testmozgás, a munkakörnyezet és a genetika. Az életkor előrehaladtával a testben és a csigolyák közötti porckorongokban lévő víz mennyisége ennek megfelelően csökken. A nedvesség nélküli csigolyaközi lemezek elveszítik rugalmas funkciójukat és megkeményednek. Ha bármilyen stimuláció vagy nyomás jelentkezik, a csigolyák közötti porckorong megrepedhet, ami a csigolyák közötti porckorong sérüléséhez vezethet. Például a túlzott testmozgás és munka okozta mechanikai trauma felgyorsíthatja a porckorong törékenységét és súlyosbíthatja az IDD-t. A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és antiapoptotikus hatásai IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban A ginzenozid Rg3 anti-apoptotikus szerepet játszik az IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban, amint azt az IL-1β-stimulált NPC-k és az IDD modell patkányok apoptosis fehérje Bcl-2 leszabályozása és az anti-apoptózis fehérje Bcl-2 felszabályozása is bizonyítja. Emellett a ginzenozid Rg3 elnyomja az ECM lebomlását az IL-1β-stimulált NPC-kben és az IDD patkányok csigolyaközi porckorongszöveteiben, amint azt az ECM lebomlással kapcsolatos faktorok, az MMP-k (MMP2 és MMP3) és az ADAMTS-ek (Adamts4 és Adamts5) csökkent expressziója is tanúsítja. A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást mutat az IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben. A ginsenozid Rg3 csökkenti az apoptózist és a katabolizmust IDD patkányokban. A ginzenozid Rg3 enyhítése IDD-ben a p38 MAPK útvonalon keresztül A ginzenozid Rg3 enyhítheti az NPC degenerációját, helyreállíthatja a gyűrűs rostos elrendezését, és több proteoglikán mátrixot őrizhet meg a p38 MAPK útvonal inaktiválásával. In vitro a p38 fluoreszcencia intenzitása fokozódik az IL-1β-stimulált NPC-kben, de a ginzenozid Rg3 ellensúlyozza ezt a elősegítő hatást. In vivo a foszforilált p38 szintje megemelkedik az NPC-kben és az IDD patkányok csigolyaközi porckorongszöveteiben, míg a ginzenozid Rg3 fordítottan hat. A ginzenozid Rg3 elnyomja az IL-1β-stimulált p38 MAPK útvonalat humán NPC-kben A ginzenozid Rg3 inaktiválja a p38 MAPK útvonalat IDD patkányokban. Következtetés A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatásait IL-1β-vel kezelt humán porckorongmag pulposus sejtekben és a porckorong-degeneráció patkánymodelljében a MAPK útvonal inaktiválásával érik el, új támpontokat adva az IDD kezeléséhez. Utalás Chen J, Zhang B, Wu L és mtsai. A ginsenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást mutat az IL-1β-vel kezelt humán porckorongmag pulposus sejtekben és a porckorong degenerációjának patkánymodelljében a MAPK útvonal inaktiválásával. Sejt Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka Rh2/Rg3 ginzenozidok bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem vállal felelősséget semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért vagy költségért, amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból ered.
A NAD+ jelentősége az emelkedett mtDNS-mutációk okozta bélöregedésben
1. Bevezetés Az emlősök öregedése általában a bél homeosztázis szabályozási zavarával és a mitokondriális DNS (mtDNS) mutációk felhalmozódásával jár. A nagy terhelésű mtDNS-mutációk NAD+ kimerüléshez vezetnek, és aktiválják az ATF5-függő transzkripciós faktort UPRmt-t, ami viszont elősegíti és súlyosbítja a bél öregedésének fenotípusát. A NAD+ prekurzor NMN-nel történő kiegészítésével ez a bélöregedési fenotípus bizonyos mértékig megmenthető, amit a bélorganoid differenciálódás helyreállítása és a bél őssejtjeinek számának növekedése is bizonyít. 2. NAD+ kimerülés az mtDNS mutációk által okozott bélöregedés során A NADH/NAD+ redox károsodása a Mut/Mut*** belekben, ami a dúsított NADH dehidrogenáz komplex összeállítási útvonalában nyilvánul meg. A bél kripta sejtek SoNarral (NADH/NAD+ szenzor) történő transzfekciója révén magasabb NADH/NAD+ arány figyelhető meg Mut/Mut*** egerekben, ami a zavart redox potenciálra utal. Hasonlóképpen, a bél kripta sejtek FiNad-dal (NAD+ szenzor) történő transzfekcióját követően kevesebb NAD+ tartalmat fedeznek fel a Mut/Mut*** sejtekben. Mindezek az eredmények az mtDNS-mutációk által kiváltott bélöregedés NAD+ kimerülését tükrözik. Megjegyzés: az mtDNS-mutációkat négy típusba sorolják: elhanyagolható (WT/WT), alacsony (WT/WT*), közepes (WT/Mut**) és magas (Mut/Mut***). 3. Az mtDNS mutációs tartalom és a fiziológiás bélöregedés közötti kapcsolat Az idős egérbél vékonybelét a bél kriptaszámának csökkenése, a boholyhossz növekedése, a CDKN1A/p21 (egy jól ismert öregedési marker) magasabb expressziója és a rövidebb telomerhossz jellemzi, amelyet mtDNS-mutációk, elsősorban alacsony frekvenciájú (0,05 nál kisebb) pontmutációk felhalmozódása kísér. 4. A LONP1 fehérje, mint a felhalmozódott mtDNS-mutációk által okozott bélöregedés jelölt markere A mitokondriális felbontott fehérjeválaszt (UPRmt) számos mitokondriális stressz aktiválja, beleértve a mitokondriumok és a sejtmag közötti fehérjeegyensúlyhiányt, valamint a mitokondriális fehérje transzportjának károsodását. Az UPRmt jellemzői a LONP1, HSP60 és ClpP megnövekedett fehérjeexpressziós szintjei. Figyelemre méltó, hogy csak a LONP1 fehérje specifikusan felszabályozódik a felhalmozódott mtDNS-mutációk által kiváltott öregedő UPRmt aktiválásban, amely a bél öregedésének jelölt biomarkere lehet. 5. A NAD+ szerepe az emelkedett mtDNS mutációk által kiváltott bélöregedésben. A NAD+ replesztáció in vivo enyhíti az mtDNS mutációs terhelés okozta vékonybél öregedő fenotípusait, és megmenti a Mut/Mut*** bélorganoidok csökkent telepképződési hatékonyságát. Az mtDNS mutációk által kiváltott NAD+-függő UPRmt szabályozza a bél öregedését. Ezek az adatok azt is jelzik, hogy a NAD+ kimerülés kulcsfontosságú közvetítője a felhalmozódott mtDNS-mutációk által kiváltott bélöregedésnek. 6. A NAD+ szerepe a megnövekedett mtDNS mutációk okozta bélöregedést szabályozó jelútvonalakban A NAD+ feltöltődés megmenti a Foxl1 leszabályozást és a Notch1 felszabályozást Mut/Mut*** egerekben, ami arra utal, hogy az mtDNS mutációs teher szabályozhatja a niche sejtek funkcióját vagy számát a NAD+ kimerülésen keresztül. Ezenkívül a megnövekedett mtDNS-mutációs teher okozta NAD+ kimerülés az LGR5-pozitív bélsejtek csökkenését indukálja a Wnt/β-katenin útvonal károsodása révén. 7. Következtetés A NAD+ feltöltődés jelentős a bél homeosztázis szabályozásában, kritikus szerepet játszik a felhalmozódott mtDNS mutációk okozta bélöregedés fenotípusának megmentésében. Utalás Yang, Liang és mtsai. "A NAD+-függő UPRmt aktiválás a mitokondriális DNS-mutációk által okozott bélöregedés alapja." Természeti közlemények, vol. 15,1, 546. 2024. január 16., doi:10.1038/s41467-024-44808-z A MONTAC-ról A BONTAC egy 2012 júliusában alapított high-tech vállalkozás. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC több mint 160 hazai és külföldi szabadalommal rendelkezik, vezető szerepet tölt be a koenzim és a természetes termékek iparában. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és az NMN bioszintézisében. Itt biztosítható a termékek magas minősége és stabil ellátása. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját.
A NADPH árnyalt szerepe az anyagcserezavarok összetett tájképén
1. Bevezetés A nikotinamid-adenin-dinukleotid-foszfát-hidrogén (NADPH), más néven redukált koenzim II, kritikus kofaktor a sejtek antioxidáns rendszerében és a lipidszintézisben, amely összekapcsolja a hasnyálmirigy β sejtjeinek inzulinrezisztenciáját és ferroptózisát anyagcserezavarok, például diabetes mellitus összefüggésében, központi szerepet játszva a metabolikus homeosztázis fenntartásában. 2. A NADPH biológiai szerepe A NADPH a sejtek anyagcseréjéhez nélkülözhetetlen koenzimként működik, és kulcsszerepet játszik a különböző kritikus biológiai folyamatokban, mint például a ROS megkötése, a ROS-termelés, a zsírsavszintézis és a koleszterin szintézise. 3. A NADPH bioszintetikus útja A NADPH sejttermelését számos út segíti elő, beleértve a pentóz-foszfát útvonalat, a citromsavciklust és a zsírsav-anyagcserét. A NADPH szintézis és a fogyasztás közötti dinamikus egyensúly elengedhetetlen a sejtek redox egyensúlyának megőrzéséhez és számos bioszintetikus reakció lehetővé tételéhez. 4. A NADPH szerepe a hasnyálmirigy β-sejtjeinek inzulinszekréciójában Mind a redox reakció, mind a metabolikus jelátvitel modulálhatja az inzulinszekréciót a hasnyálmirigy β sejtjeiből, ahol a NADPH központi szerepet játszik. Nemcsak metabolikus csatolási tényezőként szolgálhat, hanem a β sejtek integritásának letéteményeseként is működik, finoman kezelve a metabolikus bemenetek és az inzulinkibocsátás közötti kölcsönhatást. 5. Az inzulinrezisztencia és a NADPH kölcsönhatása Jelentős mennyiségű bizonyíték mutatja, hogy a NADPH kritikus fontosságú az oxidatív stressz és a gyulladásos válaszok szabályozásában, amelyek az inzulinrezisztencia patogenezisének fő tényezői. Pontosabban, a NADPH szerepet játszik a NOX-on keresztüli ROS-termelésben, és új zsírsavak szintézisében is hasznosítják, ami hozzájárul az inzulinrezisztencia kialakulásához, különösen az elhízás által kiváltott krónikus gyulladás összefüggésében. 6. A NADPH hatása a ferroptózisra a cukorbetegség összefüggésében A hasnyálmirigy β sejtjeiben az emelkedett vércukorszint és a gyulladást elősegítő citokinek oxidatív stresszt és vasfelhalmozódást válthatnak ki, elősegítve a lipidperoxidációt, ezáltal elősegítve a ferroptózist. Cserébe a ferroptózis csökkentheti az inzulinszekréciót és a béta-sejtek tömegét, ami hozzájárul a cukorbetegség progressziójához. Általánosságban elmondható, hogy a NADPH kettős szerepet játszik a ferroptózisban. Egyrészt elősegítheti a NOX-on keresztüli ROS-termelést. Másrészt a glutation regenerálódásával támogathatja az antioxidáns védelmet. A cukorbetegség összefüggésében a NADPH túlnyomórészt ferroptózishoz vezető folyamatokat táplálhat, elsősorban a NOX fokozott aktivitása és affinitása miatt, amelynek ellenőrzése azonban további kutatásokat igényel. 7. Következtetés A NADPH kritikus szerepet játszik az anyagcserezavarok, különösen az inzulinrezisztencia és a ferroptózis összetett tájában. A NADPH-val kapcsolatos útvonalak szabályozása új lehetőségeket nyithat meg az anyagcserezavarok kezelésében. Utalás Hold, Dong-Oh. "NADPH dinamika: Az inzulinrezisztencia és a β-sejtes ferroptózis összekapcsolása cukorbetegségben." Molekuláris tudományok nemzetközi folyóirata, vol. 25,1, 342. 2023. december 26., doi:10.3390/ijms25010342 A BOTAC NADPH gyártási előnyei és jellemzői A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NADPH bioszintézisében. Bonzyme teljes enzimatikus módszert alkalmaznak, amely környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül. A NADPH tisztasága elérheti a 95%-ot is, ami az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia előnyeit élvezi. A BONTAC saját tulajdonú gyárakkal rendelkezik, és számos nemzetközi tanúsítványt szerzett, ahol a termékek magas minősége és stabil ellátása biztosítható. A BONTAC négy hazai és külföldi NADPH szabadalommal rendelkezik, vezető szerepet töltve be az iparágban. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.