Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
Az NMNH erősebb, mint az NMN
tenyésztett sejtekre alkalmazva az NMNH hatékonyabbnak bizonyult, mint az NMN, mivel képes volt "jelentősen növelni a NAD+-t tízszer alacsonyabb koncentrációban (5 μM), mint az NMN-hez szükséges". Sőt, az NMNH hatékonyabbnak bizonyul, mivel 500 μM koncentrációban "a NAD+ koncentráció csaknem 10-szeres növekedését érte el, míg az NMN csak megduplázta a NAD+ tartalmat ezekben a sejtekben, még 1 mM koncentráció mellett is".
Érdekes módon úgy tűnik, hogy az NMNH gyorsabban és hosszabb ideig tartó hatása van az NMN-hez képest. A szerzők szerint az NMNH "a NAD+ szint jelentős emelkedését indukálja 15 percen belül", és "a NAD+ folyamatosan emelkedett akár 6 órán keresztül, és 24 órán keresztül stabil maradt, míg az NMN mindössze 1 óra múlva érte el fennsíkját, valószínűleg azért, mert az NMN újrahasznosítási útjai a NAD+-hoz már telítettek voltak".
NADH porgyártási módszer
Az NMNH porkészítés fő módszerei közé tartozik az extrakció, az erjesztés, a dúsítás, a bioszintézis és a szerves anyagok szintézise. Más készítményekkel összehasonlítva az egész enzim a szennyezésmentesség, a magas tisztaság és stabilitás előnyeinek köszönhetően a mainstream módszerré vált.
A BUTAC, NMNH termékjellemzők és előnyök
1, "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, nincs káros oldószermaradvány porgyártásban.
2, A Bontac a legelső gyártó a világon, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port.
3, Exkluzív "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása
4, Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítványt szereztek az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
5, Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
Felhasználói vélemények
Amit a felhasználók mondanak a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
Az NMNH hatékonyabbnak bizonyult a NAD+ szint növelésében is különböző szövetekben, ha azonos koncentrációban adták be, megerősítve a sejtvonalakon megfigyelt eredményeket. A tanulmányban bemutatott adatok azt a bizonyítékot is megerősítik, hogy a NAD+ emlékeztetők védelmet nyújtanak az akut vesekárosodás különböző modelljei ellen, és az NMNH-t nagyszerű alternatív beavatkozásként helyezik el más NAD+ prekurzorokkal szemben a tubuláris károsodás csökkentése és a gyógyulás felgyorsítása érdekében.
A NAD+ fokozók jelenlegi repertoárjának korlátainak leküzdése érdekében más, a NAD+ intracelluláris készletre kifejezettebb hatást gyakorló molekulákra van szükség. Ez arra ösztönzött bennünket, hogy megvizsgáljuk a nikotinamid-mononukleotid (NMNH) redukált formájának NAD+ fokozóként való alkalmazását. Nagyon kevés információ áll rendelkezésre ennek a molekulának a sejtekben betöltött szerepéről. Valójában csak egy enzimatikus aktivitást írtak le az NMNH előállítására. Ez a humán peroxiszomális Nudix-hidroláz hNUDT1232 és az egér mitokondriális Nudt13 NADH-difoszfatáz aktivitása.33 Feltételezték, hogy a sejtekben az NMNH nikotinamid-mononukleotid-adenilil-transzferázokon (NMNAT) keresztül alakul át NADH-vá.34 Azonban mind a Nudix-difoszfatázok NMNH-termelését, mind az NMNAT-ok által a NADH szintézishez való felhasználását csak in vitro írták le izolált fehérjék felhasználásával, és az NMNH hogyan vesz részt a sejtek NAD+ metabolizmusában, továbbra sem ismert.
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után a fogyasztókkal közvetlenül szembesülő NMNH vállalatok nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valóban kiváló minőségű NMNH port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMNH nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NMNH por eléri a 99%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
A legújabb kutatások bizonyítják: A NAD+ koenzim fokozhatja a tumor immunitását! Kínai Tudományos Akadémia szakértői megjegyzése
2021. augusztus 10-én a Sanghaji Tudományos és Technológiai Egyetem kutatói közzétettek egy cikket "A NAD+ kiegészítés fokozza a tumorölő funkciót azáltal, hogy megmenti a hibás TUBBY által közvetített NAMPT transzkripciót a tumorba beszivárgott T-sejtekben a Cell Reportsban", feltárva, hogy a NAD+ a CAR-T terápia és az immunellenőrzőpont-gátló terápia során kiegészítve javíthatja a T daganatellenes aktivitását. Jelenleg a NAD+, mint táplálkozási termék kiegészítő prekurzora emberi fogyasztás biztonságát igazolták. Ez az eredmény egyszerű és megvalósítható új módszert kínál a T-sejtek daganatellenes aktivitásának javítására. A rák immunterápiái, beleértve a természetben előforduló tumor-infiltráló limfociták (TIL) és a genetikailag módosított T-sejtek örökbefogadását, valamint az immunellenőrzőpont-blokád (ICB) alkalmazását a T-sejtek működésének fokozására, ígéretes megközelítésekké váltak az egyébként kezelésre nem ható rákos megbetegedések tartós klinikai válaszainak elérésére (Lee et al., 2015; Rosenberg és Restifo, 2015; Sharma és Allison, 2015). Bár az immunterápiákat sikeresen alkalmazták a klinikán, az ezekből részesülő betegek száma még mindig korlátozott (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). A tumor mikrokörnyezettel (TME) kapcsolatos immunszuppresszió jelent meg a fő oka annak, hogy mindkét immunterápiára alacsony és/vagy egyáltalán nem reagál (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld és Hellmann, 2020). Ezért sürgősen sürgősen meg kell vizsgálni és leküzdeni a TME-vel kapcsolatos korlátokat az immunterápiákban. Az a tény, hogy az immunsejtek és a rákos sejtek számos alapvető anyagcsere-útvonalon osztoznak, a tápanyagokért folytatott kibékíthetetlen versenyt jelenti a TME-ben (Andrejeva és Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Az ellenőrizetlen proliferáció során a rákos sejtek alternatív útvonalakat térítenek el a gyorsabb metabolitképződés érdekében (Vander Heiden et al., 2009). Ennek következtében a tápanyagkimerülés, a hipoxia, a savasság és a TME-ben mérgező metabolitok képződése akadályozhatja a sikeres immunterápiát (Weinberg et al., 2010). Valójában a TIL-ek gyakran mitokondriális stresszt tapasztalnak a növekvő daganatokban, és kimerülnek (Scharping et al., 2016). Érdekes módon több tanulmány is azt is jelzi, hogy a TME metabolikus változásai átalakíthatják a T-sejtek differenciálódását és funkcionális aktivitását (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Mindezek a bizonyítékok arra inspiráltak bennünket, hogy feltételezzük, hogy a T-sejtek metabolikus átprogramozása megmentheti őket a stresszes anyagcsere-környezetből, ezáltal újjáélesztve daganatellenes aktivitásukat (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). Ebben a jelenlegi tanulmányban genetikai és kémiai szűrők integrálásával azonosítottuk, hogy a NAMPT, a NAD+ bioszintézisben részt vevő kulcsfontosságú gén elengedhetetlen a T-sejtek aktiválásához. A NAMPT-gátlás a T-sejtek robusztus NAD+ csökkenéséhez vezetett, ezáltal megzavarta a glikolízis szabályozását és a mitokondriális működést, blokkolta az ATP szintézist és csillapította a T-sejt receptor (TCR) downstream jelátviteli kaszkádját. Arra a megfigyelésre építve, hogy a TIL-ek viszonylag alacsonyabb NAD+ és NAMPT expressziós szinttel rendelkeznek, mint a perifériás vér mononukleáris sejtjeinek (PBMC) T-sejtjei petefészekrákos betegekben, genetikai szűrést végeztünk T-sejtekben, és megállapítottuk, hogy a Tubby (TUB) a NAMPT transzkripciós faktora. Végül ezt az alaptudást alkalmaztuk a (pre) klinikán, és nagyon erős bizonyítékot mutattunk arra, hogy a NAD+ kiegészítése drámaian javítja a daganatölő aktivitást mind az örökbefogadóan átvitt CAR-T sejtek terápiájában, mind az immunellenőrző pontok blokkoló terápiájában, jelezve, hogy ígéretes potenciáljuk a NAD+ metabolizmus megcélzásában a rák jobb kezelése érdekében. 1. A NAD + szabályozza a T-sejtek aktiválását az energia-anyagcsere befolyásolásával Az antigén stimuláció után a T-sejtek metabolikus átprogramozáson mennek keresztül, a mitokondriális oxidációtól a glikolízisig, mint az ATP fő forrásáig. Miközben elegendő mitokondriális funkciót tart fenn a sejtproliferáció és az effektor funkciók támogatásához. Tekintettel arra, hogy a NAD+ a redox fő koenzimje, a kutatók olyan kísérletekkel igazolták a NAD+ hatását a T-sejtek anyagcseréjének szintjére, mint a metabolikus tömegspektrometria és az izotópjelölés. Az in vitro kísérletek eredményei azt mutatják, hogy a NAD+ hiány jelentősen csökkenti a glikolízis, a TCA ciklus és az elektrontranszport lánc anyagcseréjének szintjét a T-sejtekben. Az ATP feltöltésének kísérlete során a kutatók azt találták, hogy a NAD+ hiánya elsősorban gátolja az ATP termelését a T-sejtekben, ezáltal csökkenti a T-sejtek aktivációjának szintjét. 2. A NAMPT által szabályozott NAD + mentési szintézis útvonal elengedhetetlen a T-sejtek aktiválásához A metabolikus átprogramozási folyamat szabályozza az immunsejtek aktiválását és differenciálódását. A T-sejtek anyagcseréjének megcélzása lehetőséget ad az immunválasz sejtes módon történő modulálására. A tumor mikrokörnyezetében lévő immunsejtek, saját anyagcsere-szintjük is ennek megfelelően befolyásolja. A cikkben szereplő kutatók a NAMPT fontos szerepét a T-sejtek aktiválásában az egész genomra kiterjedő sgRNS-szűrés és az anyagcsere-vonatkozású kismolekulás inhibitor szűrőkísérletek révén fedezték fel. A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) a redox reakciók koenzimje, és a mentési útvonalon, a de novo szintézis útvonalán és a Preiss-Handler útvonalon keresztül szintetizálható. A NAMPT metabolikus enzim elsősorban a NAD+ mentési szintézis útvonalában vesz részt. A klinikai tumorminták elemzése azt találta, hogy a tumorba infiltráló T-sejtekben a NAD+ szintjük és a NAMPT szintjük alacsonyabb volt, mint más T-sejteknél. A kutatók azt feltételezik, hogy a NAD+ szint lehet az egyik olyan tényező, amely befolyásolja a tumorba beszivárgó T-sejtek daganatellenes aktivitását. 3. Kiegészítő NAD + a T-sejtek daganatellenes aktivitásának fokozására Az immunterápia feltáró kutatás volt a rák kezelésében, de a fő probléma a legjobb kezelési stratégia és az immunterápia hatékonysága a teljes populációban. A kutatók azt akarják vizsgálni, hogy a T-sejtek aktiváló képességének fokozása a NAD+ szintek kiegészítésével fokozhatja-e a T-sejt alapú immunterápia hatását. Ugyanakkor az anti-CD19 CAR-T terápiás modellben és az anti-PD-1 immunellenőrzőpont-gátló terápiás modellben igazoltuk, hogy a NAD+ kiegészítése szignifikánsan fokozta a T-sejtek daganatölő hatását. A kutatók azt találták, hogy az anti-CD19 CAR-T kezelési modellben a NAD+-szal kiegészített CAR-T kezelési csoport szinte minden egere tumor clearance-t ért el, míg a NAD+ nélküli CAR-T kezelési csoport csak körülbelül 20% -át egészítette ki A tumor clearance-t érte el. Ezzel összhangban az anti-PD-1 immunellenőrzőpont-gátló kezelési modellben a B16F10 daganatok viszonylag toleránsak az anti-PD-1 kezeléssel szemben, és a gátló hatás nem szignifikáns. A B16F10 daganatok növekedése azonban az anti-PD-1 és NAD+ kezelési csoportban jelentősen gátolható. Ennek alapján a NAD+ kiegészítés fokozhatja a T-sejt alapú immunterápia daganatellenes hatását. 4.Hogyan kell pótolni a NAD+-t? A NAD+ molekula nagy, és az emberi szervezet nem tudja közvetlenül felszívni és hasznosítani. A közvetlenül szájon át bevitt NAD+-t főként a vékonybélben lévő kefe határsejtjei hidrolizálják. A gondolkodás szempontjából valóban van egy másik módja a NAD+ kiegészítésének, amely az, hogy megtaláljuk a módját egy bizonyos anyag kiegészítésének, hogy az autonóm módon szintetizálhassa a NAD+-t az emberi szervezetben. A NAD+ szintetizálásának három módja van az emberi testben: Preiss-Handler útvonal, de novo szintézis útvonal és mentési szintézis útvonal. Bár a három módszer képes szintetizálni a NAD+-t, van egy elsődleges és másodlagos különbség is. Közülük az első két szintetikus út által termelt NAD+ a teljes humán NAD+ mindössze 15% -át teszi ki, a fennmaradó 85% -ot pedig gyógyító szintézis útján érik el. Más szavakkal, a mentési szintézis útja a kulcs ahhoz, hogy az emberi test kiegészítse a NAD+-t. A NAD+ prekurzorai közül a nikotinamid (NAM), az NMN és a nikotinamid-ribóz (NR) mind a NAD+-t szintetizálják a mentő szintézis útján, így ez a három anyag lett a szervezet választása a NAD+ pótlására. Bár magának az NR-nek nincs mellékhatása, a NAD+ szintézis során nagy része nem alakul át közvetlenül NMN-vé, hanem először NAM-ba kell emészteni, majd részt kell venni az NMN szintézisében, amely még mindig nem kerülheti el a sebességkorlátozó enzimek korlátait. Ezért a NAD+ kiegészítésének képessége az NR orális beadásával is korlátozott. A NAD+ kiegészítésének előfutáraként az NMN nemcsak megkerüli a sebességkorlátozó enzimek korlátozását, hanem nagyon gyorsan felszívódik a szervezetben, és közvetlenül átalakítható NAD+-vá. Ezért közvetlen, gyors és hatékony módszerként használható a NAD+ kiegészítésére. Szakértői vélemények: Xu Chenqi (Molekuláris Sejttudományi Kiválósági és Innovációs Központ, Kínai Tudományos Akadémia, immunológiai kutatási szakértő) A rák kezelése probléma a világon. Az immunterápia fejlődése pótolta a hagyományos rákkezelés korlátait, és kibővítette az orvosok kezelési módszereit. A rák immunterápia felosztható immunellenőrző pont blokkoló terápiára, mesterséges T-sejt terápiára, tumorvakcinára stb. Ezek a kezelési módszerek bizonyos szerepet játszottak a rák klinikai kezelésében. Ugyanakkor az immunterápiás kutatások jelenlegi fókusza az immunterápia hatásának további fokozására és az immunterápia kedvezményezettjeinek bővítésére irányul.
Az édesítőszer stevia emberi bélmikrobiótára gyakorolt hatásának további feltárása
1. Bevezetés A bélmikrobiótát régóta a gazdaszervezet egészségének szabályozásához hozzájáruló egyik kulcsfontosságú elemnek tekintik. A bélmikrobióta összetételében vagy minőségében bekövetkező bármilyen változás élettani következményekkel járhat a gazdaszervezetre nézve. Az édesítőszer stevia (más néven steviozid) egészséges lakosság bélmikrobiomjára gyakorolt hatásának meghatározásához a székletmintákat egészséges résztvevőktől gyűjtik, akik naponta kétszer öt csepp édesítőszerrel vagy anélkül fogyasztanak. A 16S rRNS szekvenálási módszer elemzését követően a bél mikrobiótájában nem találtak nagyszabású változást a stevia 12 hetes fogyasztása után, ami a stevia biztonságosságára utal. 2. Az alfa vagy béta diverzitás jelentéktelen változásai a stevia fogyasztását követően Felfedezték, hogy nincs siffáns különbség az alfa diverzitásban (a megfigyelt taxonok, az egyenletesség és a Shannon-index tekintetében) és a béta diverzitásban (a PCoA, a PERMANOVA és a Jaccard index tekintetében) a csoportok között. Mindazonáltal a PCoA diagramok erős elkülönülést mutatnak az x tengely mentén. Ezenkívül az egyes csoportok közösségének összetétele viszonylag egyenletes és egyformán változatos. 3. Nincs egyértelmű különbség a taxonok relatív abundanciáiban A nemzetség szintjén a relatív abundanciák hasonlóak a kontroll és a stevia csoportok között. A relatív abundanciában nem figyelhető meg jelentős különbség osztály-, rend- és családi szinten. Meglepő módon a butyricoccus az egyetlen azonosított taxon, amely jelentős különbséget mutat a kiindulási értéken, de nem 12 hetes stevia fogyasztás után. Ezenkívül a Collinsella és az Aldercreutzia két coprococcus faj, amelyeket a kiinduláskor kifejezetten különbözőnek azonosítottak (egy magasabb és egy alacsonyabb a stevia és a kontroll összehasonlításakor), amelyek azonban 12 hetes stevia-fogyasztás után jelentősen emelkednek. 4. Az édesítőszer szteviol-glikozidok biztonságos beviteli mennyisége Az Európai Élelmiszerbiztonsági Hatóságban (EFSA) működik az élelmiszer-adalékanyagokkal és aromákkal foglalkozó testület (FAF), amelynek feladata az élelmiszer-adalékanyagok biztonságosságának értékelése és a biztonságos használat érdekében elfogadható napi beviteli szintek meghatározása. A szteviol-glikozidokat, a stevia egyik kivonatát a FAF is értékeli. A legújabb toxikológiai vizsgálat szerint ez az édesítőszer nem genotoxikus és rákkeltő, nem káros hatással van az emberi reproduktív rendszerre vagy a növekvő gyermekekre. A szakértői csoport a szteviol-glikozidok megengedhető napi bevitelét (ADI) 4 milligramm/testtömeg-kilogramm/napban határozta meg, ami összhangban van az Egyesült Államok Élelmiszerügyi és Mezőgazdasági Szervezete (FAO) és az Egészségügyi Világszervezet (WHO) által kezelt élelmiszer-adalékanyagokkal foglalkozó közös szakértői bizottság (JECFA) által meghatározott szinttel. 5. Következtetés A stevia rendszeres, hosszú távú fogyasztása nem változtatja meg nyíltan az emberi bél mikrobiózisának összetételét. A stevia biztonságos lehet, ha a beviteli mennyiséget megfelelően szabályozzák. Utalás Singh G, McBain AJ, McLaughlin JT, Stamataki NS. A nem tápláló édesítőszer, a Stevia 12 hétig tartó fogyasztása nem változtatja meg az emberi bélmikrobióta összetételét. Tápanyagok. 2024; 16(2):296. Közzétéve: 2024. január 18. DOI:10.3390/nu16020296 BONTAC Stevia/Steviozde (RD) A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. Szabadalmaztatott minőségű Stevia Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752) kapható a BONTAC-nál. A szteviozid Reb-D kiváló minőségű és stabil ellátása itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
Elmélyülés a ginzenozid Rh2 funkciójában az emlőrák kialakulásában
1. Bevezetés Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) 2020-as jelentése szerint világszerte körülbelül 2,3 millió emlőrákos eset fordul elő. Az emlőrák az egyik legrosszindulatú daganatként jelent meg a nőknél, jelentős előfordulási aránysal. Bár az elmúlt években nagy előrelépés történt a korai stádiumú emlőrák gyógyulási arányának javításában, az előrehaladott emlőrákot még mindig nehéz gyógyítani. A korai stádiumú emlőrák kiújulásának és metasztázisának kockázatának csökkentése, valamint az előrehaladott emlőrákban szenvedő betegek túlélésének meghosszabbítása továbbra is kihívást jelent az emlőrák klinikai kezelésében. Nevezetesen, a ginzenozid Rh2 (GRh2) kiemelkedő hatást gyakorol az emlőrák progressziójának lassítására azáltal, hogy erősíti a természetes gyilkos (NK) sejtek immunfelügyeletét, amelyek egyfajta citotoxikus veleszületett limfociták, amelyek kritikusak a tumor immunválaszában. 2. A GRh2 elnyomó szerepe az emlőrák progressziójában A GRh2 gátolja az emlőrák növekedését, proliferációját és áttét. Egyszerűen fogalmazva, a modellegerek testtömege és daganattérfogata jelentősen csökken a GRh2 (10 mg/kg és 20 mg/kg) kezelése után. Ezenkívül az emlőrákos sejtek proliferációs sebességét a GRh2 dózisfüggő módon (5, 10 és 20 mg/kg) elnyomja. A GRh2 (20 mg/kg) kezelése során a tüdőkapacitás csökkenése nyilvánvalóan csökken, és az MDA-MB-231 tumorsejtek által képzett tüdőmetasztázisok is feltűnően mérséklődnek, nyilvánvaló májmetasztatikus csomók nélkül. 3. Az NK-sejtek fokozott elpusztító hatása az emlőrákos sejtekre GRh2 kezelést követően A GRh2 figyelemre méltó hatást fejt ki az emlőrák progressziójának lassítására az NK92MI sejtek elpusztító képességének javításával. Dióhéjban a perforin és az IFN-γ mRNS-expressziós szintje az NK92MI sejt-emlőrák sejt kokultúra-rendszerben kifejezetten felszabályozott a GRh2 kezelés után. Meglepő, hogy az emlőrák GRh2 általi csökkent tüdőmetasztázisát szinte ellensúlyozza az NK-sejtek kimerülése. A vivőanyag-kontrollhoz képest a CD107a, az NK-sejtek degranulációs markerének mennyisége GRh2 (20 mg/kg) jelenlétében nyíltan megemelkedett, ami igazolja az NK-sejtek fokozott halálos aktivitását az emlőrákban. 4. A GRh2 mögöttes molekuláris mechanizmusa az emlőrák elleni NK-sejtaktivitás potencírozásában Az emlőrákos sejtek csökkentik az NKG2D felismerését az ERp5 által közvetített proteolitikus MICA révén, hogy elkerüljék az NK-sejtek megfigyelését. A GRh2 megzavarja az oldható MICA (sMICA) képződését azáltal, hogy elnyomja az ERp5 expresszióját, hogy növelje az NK-sejtekből származó ölő mediátorok tartalmát, ezáltal feltűnő hatást fejt ki az emlőrák elleni küzdelemben. 5. Következtetés A GRh2 fokozza az NK-sejtek citotoxikus hatását, és fokozza az NK-sejtek immunfelügyeleti funkcióját az emlőrák elleni küzdelemben, amely hatékony gyógyszerjelölt lehet az emlőrák megelőzésére és kezelésére. Utalás [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL és mtsai. Globális rákstatisztika 2020: GLOBOCAN becslések az előfordulásról és a halálozásról világszerte 36 rákos megbetegedés esetében 185 országban. CA Rák J Clin. 2021; 71(3):209-249. DOI:10.3322/CAAC.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W és mtsai. A ginsenozid Rh2 fokozza a természetes gyilkos (NK) sejtek immunfelügyeletét az ERp5 gátlásával emlőrákban. Fitomedicina. 2024;123:155180. DOI:10.1016/j.phymed.2023.155180 A BONTAC ginsenozid Rh2 termékelőnyei A BONTAC az első olyan vállalkozás a világon, amely enzimatikus szintézissel képes biztosítani a ginzenozidok (Rh2) nemzeti tömeggyártását, tiszta alapanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját.