Funkciók
Miért válassza a BONTAC-ot?
Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
NAD csepegtetés: Az anyagok, a NAD por és a hatékonyság magyarázata
A NAD csepegtető terápia, más néven IV NAD terápia, potenciális egészségügyi előnyei miatt egyre nagyobb figyelmet kap. Ebben az átfogó útmutatóban elmélyülünk a NAD Drip alapvető összetevőiben, beleértve a NAD csepegtető anyagokra vonatkozó szabványokat, a NAD por szerepét a folyamatban és hatékonyságát az általános jólét előmozdításában.
- NAD csepegtető anyagok szabványai
- Minőségbiztosítás az anyagválasztásban:
A hatékony NAD csepegtetéshez a legmagasabb szintű anyagválasztás biztosítása a legfontosabb. Az IV táskáknak, csöveknek és egyéb berendezéseknek szigorú minőségi előírásoknak kell megfelelniük a betegek biztonságának és a NAD megfelelő beadásának garantálása érdekében.
- Sterilizálási és biztonsági protokollok:
A biztonsági protokollokat, beleértve a sterilizálást is, szigorúan be kell tartani. A NAD csepegtető eljárásban részt vevő anyagoknak meg kell felelniük az iparág legjobb tisztasági és betegbiztonsági gyakorlatainak.
- Szakmai adminisztráció:
A képzett egészségügyi szakemberek elengedhetetlenek a NAD Drip biztonságos és hatékony beadásához. A személyzet megfelelő képzése és tanúsítása az anyagszabvány része.
- NAD por a NAD csepegtetésben
- A NAD por szerepe:
A NAD (nikotinamid-adenin-dinukleotid) por a NAD csepegtető terápia kulcsfontosságú eleme. Ez a NAD biológiailag hozzáférhető formája, amelyet steril sóoldatban oldanak fel intravénás infúzióhoz.
- Tisztaság és minőség:
A NAD por minősége és tisztasága létfontosságú. A legjobb NAD port kiváló minőségű alapanyagok és szigorú gyártási szabványok felhasználásával állítják elő, hogy biztosítsák a szennyeződések és szennyeződések hiányát.
- Adagolás és testreszabás:
A NAD csepegtető terápia az egyéni igényekhez igazítható a NAD por adagolásának pontos szabályozásával. A testreszabott adagok a beteg egyedi igényei alapján alakíthatók ki.
- NAD csepegtetés hatékonysága
- A sejtenergia növelése:
Úgy gondolják, hogy a NAD csepegtető terápia fokozza a sejtek energiatermelését azáltal, hogy növeli a NAD-szintet a szervezetben. Ez potenciális előnyökkel jár az általános vitalitás és teljesítmény szempontjából.
- Öregedésgátló tulajdonságok:
A NAD csepegtető terápia potenciális öregedésgátló hatásokkal is jár, mivel a NAD kulcsszerepet játszik a DNS-javításban és a sejtfiatalításban.
- Wellness támogatása:
Sokan fordulnak a NAD csepegtető terápiához az általános jólét támogatására, különösen a fáradtsággal, az oxidatív stresszel és az életkorral kapcsolatos egészségügyi problémák esetén.
A NAD csepegtető terápia ígéretes út azok számára, akik optimalizálni szeretnék jólétüket. A biztonságos és sikeres terápiás élményhez elengedhetetlen a NAD csepegtető anyagokra vonatkozó legmagasabb szabványok biztosítása, a NAD por minősége és potenciális hatékonyságának megértése.
Kiemelt termékek
Gyűjtemény a BONTAC-ról
Felhasználói vélemények
Mit mondanak a felhasználók a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
A Bontac folytatja az innovációt, és elnyerte a külföldi találmányi szabadalmat
Nemrégiben jó hír érkezett a Japán Szabadalmi Hivataltól (a világ egyik legnagyobb szabadalmi hivatala) az óceán túloldalán Sencsenbe. A Bontac által alkalmazott "A STABIL NIKOTINAMID RIBÓZ ÖSSZETÉTEL ÉS ELŐÁLLÍTÁSI MÓDSZERE" szabadalmat jóváhagyták és tanúsítványt adtak ki. Ez a találmányi szabadalom nagy jelentőséggel bír a Bontac koenzim sorozatú termékek stabilitása szempontjából. Ez egy másik új, nemrégiben megszerzett szabadalom, amelyet a Bontac több mint 150 szabadalmi bejelentés összegyűjtése után szerzett. A tudományos kutatás ilyen lenyűgöző eredményei kétségtelenül a legjobb dicséret a Bontac Biotech innovatív szellemiségéért. Találmány címe: STABIL NIKOTINAMID-RIBÓZ ÖSSZETÉTEL ÉS ELŐÁLLÍTÁSI MÓDJA Technikai előnyök: A nikotinamid-ribóz ipari mesterséges előállítása jelentős előrelépést tett a viszonylag tiszta nikotinamid-ribóz alacsonyabb költséggel történő előállításában. A monomer azonban néhány másodpercen vagy percen belül viszkózus szilárd anyaggá válik környezeti hőmérsékleten és páratartalom mellett, mivel a nikotinamid-ribóz nagyon könnyen felszívja a nedvességet, és néhány órán belül olajmá bomlik. Annak érdekében, hogy a nikotinamid-ribóz száraz szilárd anyagként maradjon, teljesen száraz környezetben vagy fagyasztva -20 °C-on tárolva, ami súlyosan korlátozza a nikotinamid-ribóz kereskedelmi alkalmazását és népszerűsítését. Ezért a stabil nikotinamid-ribóz termékek fejlesztése komoly problémává vált, amelyet sürgősen meg kell oldani. Jelen találmány célja annak a technikai problémának a megoldása, hogy a fenti háttérműben említett nikotinamid-ribóz monomert nehéz megőrizni, és nem lehet népszerűsíteni és alkalmazni, mert nagyon könnyen felszívja a nedvességet és lebomlik. A találmány stabil tulajdonságokkal rendelkező nikotinamid-ribóz összetételt biztosít, könnyű tárolható, szállítható és használható. Csak a technológia folyamatos innovációjával tudunk alkalmazkodni az új korszak új lehetőségeihez, "reagálni minden változásra" az új kihívások előtt, és mennyiségi minőségi ugrást produkálni. A jelenlegi kedvező helyzetben a Bontac Biotech innovációs terve továbbra is megállás nélküli, az általános piaci irányra összpontosít, minden láncszemre odafigyel, minden finom problémát megold, és aktív innovációval írja meg a Bontac legendáját. Ebben a szakaszban a Bontac Bio folytatja a jobb kutatás-fejlesztési csapat felépítését, növeli a tudományos kutatásba való befektetést, jobb termékeket hoz létre ügyfelei számára, és nagyobb értéket teremt.
A legújabb kutatások bizonyítják: A NAD+ koenzim fokozhatja a tumor immunitását! Kínai Tudományos Akadémia szakértői megjegyzése
2021. augusztus 10-én a Sanghaji Tudományos és Technológiai Egyetem kutatói közzétettek egy cikket "A NAD+ kiegészítés fokozza a tumorölő funkciót azáltal, hogy megmenti a hibás TUBBY által közvetített NAMPT transzkripciót a tumorba beszivárgott T-sejtekben a Cell Reportsban", feltárva, hogy a NAD+ a CAR-T terápia és az immunellenőrzőpont-gátló terápia során kiegészítve javíthatja a T daganatellenes aktivitását. Jelenleg a NAD+, mint táplálkozási termék kiegészítő prekurzora emberi fogyasztás biztonságát igazolták. Ez az eredmény egyszerű és megvalósítható új módszert kínál a T-sejtek daganatellenes aktivitásának javítására. A rák immunterápiái, beleértve a természetben előforduló tumor-infiltráló limfociták (TIL) és a genetikailag módosított T-sejtek örökbefogadását, valamint az immunellenőrzőpont-blokád (ICB) alkalmazását a T-sejtek működésének fokozására, ígéretes megközelítésekké váltak az egyébként kezelésre nem ható rákos megbetegedések tartós klinikai válaszainak elérésére (Lee et al., 2015; Rosenberg és Restifo, 2015; Sharma és Allison, 2015). Bár az immunterápiákat sikeresen alkalmazták a klinikán, az ezekből részesülő betegek száma még mindig korlátozott (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). A tumor mikrokörnyezettel (TME) kapcsolatos immunszuppresszió jelent meg a fő oka annak, hogy mindkét immunterápiára alacsony és/vagy egyáltalán nem reagál (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld és Hellmann, 2020). Ezért sürgősen sürgősen meg kell vizsgálni és leküzdeni a TME-vel kapcsolatos korlátokat az immunterápiákban. Az a tény, hogy az immunsejtek és a rákos sejtek számos alapvető anyagcsere-útvonalon osztoznak, a tápanyagokért folytatott kibékíthetetlen versenyt jelenti a TME-ben (Andrejeva és Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Az ellenőrizetlen proliferáció során a rákos sejtek alternatív útvonalakat térítenek el a gyorsabb metabolitképződés érdekében (Vander Heiden et al., 2009). Ennek következtében a tápanyagkimerülés, a hipoxia, a savasság és a TME-ben mérgező metabolitok képződése akadályozhatja a sikeres immunterápiát (Weinberg et al., 2010). Valójában a TIL-ek gyakran mitokondriális stresszt tapasztalnak a növekvő daganatokban, és kimerülnek (Scharping et al., 2016). Érdekes módon több tanulmány is azt is jelzi, hogy a TME metabolikus változásai átalakíthatják a T-sejtek differenciálódását és funkcionális aktivitását (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Mindezek a bizonyítékok arra inspiráltak bennünket, hogy feltételezzük, hogy a T-sejtek metabolikus átprogramozása megmentheti őket a stresszes anyagcsere-környezetből, ezáltal újjáélesztve daganatellenes aktivitásukat (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). Ebben a jelenlegi tanulmányban genetikai és kémiai szűrők integrálásával azonosítottuk, hogy a NAMPT, a NAD+ bioszintézisben részt vevő kulcsfontosságú gén elengedhetetlen a T-sejtek aktiválásához. A NAMPT-gátlás a T-sejtek robusztus NAD+ csökkenéséhez vezetett, ezáltal megzavarta a glikolízis szabályozását és a mitokondriális működést, blokkolta az ATP szintézist és csillapította a T-sejt receptor (TCR) downstream jelátviteli kaszkádját. Arra a megfigyelésre építve, hogy a TIL-ek viszonylag alacsonyabb NAD+ és NAMPT expressziós szinttel rendelkeznek, mint a perifériás vér mononukleáris sejtjeinek (PBMC) T-sejtjei petefészekrákos betegekben, genetikai szűrést végeztünk T-sejtekben, és megállapítottuk, hogy a Tubby (TUB) a NAMPT transzkripciós faktora. Végül ezt az alaptudást alkalmaztuk a (pre) klinikán, és nagyon erős bizonyítékot mutattunk arra, hogy a NAD+ kiegészítése drámaian javítja a daganatölő aktivitást mind az örökbefogadóan átvitt CAR-T sejtek terápiájában, mind az immunellenőrző pontok blokkoló terápiájában, jelezve, hogy ígéretes potenciáljuk a NAD+ metabolizmus megcélzásában a rák jobb kezelése érdekében. 1. A NAD + szabályozza a T-sejtek aktiválását az energia-anyagcsere befolyásolásával Az antigén stimuláció után a T-sejtek metabolikus átprogramozáson mennek keresztül, a mitokondriális oxidációtól a glikolízisig, mint az ATP fő forrásáig. Miközben elegendő mitokondriális funkciót tart fenn a sejtproliferáció és az effektor funkciók támogatásához. Tekintettel arra, hogy a NAD+ a redox fő koenzimje, a kutatók olyan kísérletekkel igazolták a NAD+ hatását a T-sejtek anyagcseréjének szintjére, mint a metabolikus tömegspektrometria és az izotópjelölés. Az in vitro kísérletek eredményei azt mutatják, hogy a NAD+ hiány jelentősen csökkenti a glikolízis, a TCA ciklus és az elektrontranszport lánc anyagcseréjének szintjét a T-sejtekben. Az ATP feltöltésének kísérlete során a kutatók azt találták, hogy a NAD+ hiánya elsősorban gátolja az ATP termelését a T-sejtekben, ezáltal csökkenti a T-sejtek aktivációjának szintjét. 2. A NAMPT által szabályozott NAD + mentési szintézis útvonal elengedhetetlen a T-sejtek aktiválásához A metabolikus átprogramozási folyamat szabályozza az immunsejtek aktiválását és differenciálódását. A T-sejtek anyagcseréjének megcélzása lehetőséget ad az immunválasz sejtes módon történő modulálására. A tumor mikrokörnyezetében lévő immunsejtek, saját anyagcsere-szintjük is ennek megfelelően befolyásolja. A cikkben szereplő kutatók a NAMPT fontos szerepét a T-sejtek aktiválásában az egész genomra kiterjedő sgRNS-szűrés és az anyagcsere-vonatkozású kismolekulás inhibitor szűrőkísérletek révén fedezték fel. A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) a redox reakciók koenzimje, és a mentési útvonalon, a de novo szintézis útvonalán és a Preiss-Handler útvonalon keresztül szintetizálható. A NAMPT metabolikus enzim elsősorban a NAD+ mentési szintézis útvonalában vesz részt. A klinikai tumorminták elemzése azt találta, hogy a tumorba infiltráló T-sejtekben a NAD+ szintjük és a NAMPT szintjük alacsonyabb volt, mint más T-sejteknél. A kutatók azt feltételezik, hogy a NAD+ szint lehet az egyik olyan tényező, amely befolyásolja a tumorba beszivárgó T-sejtek daganatellenes aktivitását. 3. Kiegészítő NAD + a T-sejtek daganatellenes aktivitásának fokozására Az immunterápia feltáró kutatás volt a rák kezelésében, de a fő probléma a legjobb kezelési stratégia és az immunterápia hatékonysága a teljes populációban. A kutatók azt akarják vizsgálni, hogy a T-sejtek aktiváló képességének fokozása a NAD+ szintek kiegészítésével fokozhatja-e a T-sejt alapú immunterápia hatását. Ugyanakkor az anti-CD19 CAR-T terápiás modellben és az anti-PD-1 immunellenőrzőpont-gátló terápiás modellben igazoltuk, hogy a NAD+ kiegészítése szignifikánsan fokozta a T-sejtek daganatölő hatását. A kutatók azt találták, hogy az anti-CD19 CAR-T kezelési modellben a NAD+-szal kiegészített CAR-T kezelési csoport szinte minden egere tumor clearance-t ért el, míg a NAD+ nélküli CAR-T kezelési csoport csak körülbelül 20% -át egészítette ki A tumor clearance-t érte el. Ezzel összhangban az anti-PD-1 immunellenőrzőpont-gátló kezelési modellben a B16F10 daganatok viszonylag toleránsak az anti-PD-1 kezeléssel szemben, és a gátló hatás nem szignifikáns. A B16F10 daganatok növekedése azonban az anti-PD-1 és NAD+ kezelési csoportban jelentősen gátolható. Ennek alapján a NAD+ kiegészítés fokozhatja a T-sejt alapú immunterápia daganatellenes hatását. 4.Hogyan kell pótolni a NAD+-t? A NAD+ molekula nagy, és az emberi szervezet nem tudja közvetlenül felszívni és hasznosítani. A közvetlenül szájon át bevitt NAD+-t főként a vékonybélben lévő kefe határsejtjei hidrolizálják. A gondolkodás szempontjából valóban van egy másik módja a NAD+ kiegészítésének, amely az, hogy megtaláljuk a módját egy bizonyos anyag kiegészítésének, hogy az autonóm módon szintetizálhassa a NAD+-t az emberi szervezetben. A NAD+ szintetizálásának három módja van az emberi testben: Preiss-Handler útvonal, de novo szintézis útvonal és mentési szintézis útvonal. Bár a három módszer képes szintetizálni a NAD+-t, van egy elsődleges és másodlagos különbség is. Közülük az első két szintetikus út által termelt NAD+ a teljes humán NAD+ mindössze 15% -át teszi ki, a fennmaradó 85% -ot pedig gyógyító szintézis útján érik el. Más szavakkal, a mentési szintézis útja a kulcs ahhoz, hogy az emberi test kiegészítse a NAD+-t. A NAD+ prekurzorai közül a nikotinamid (NAM), az NMN és a nikotinamid-ribóz (NR) mind a NAD+-t szintetizálják a mentő szintézis útján, így ez a három anyag lett a szervezet választása a NAD+ pótlására. Bár magának az NR-nek nincs mellékhatása, a NAD+ szintézis során nagy része nem alakul át közvetlenül NMN-vé, hanem először NAM-ba kell emészteni, majd részt kell venni az NMN szintézisében, amely még mindig nem kerülheti el a sebességkorlátozó enzimek korlátait. Ezért a NAD+ kiegészítésének képessége az NR orális beadásával is korlátozott. A NAD+ kiegészítésének előfutáraként az NMN nemcsak megkerüli a sebességkorlátozó enzimek korlátozását, hanem nagyon gyorsan felszívódik a szervezetben, és közvetlenül átalakítható NAD+-vá. Ezért közvetlen, gyors és hatékony módszerként használható a NAD+ kiegészítésére. Szakértői vélemények: Xu Chenqi (Molekuláris Sejttudományi Kiválósági és Innovációs Központ, Kínai Tudományos Akadémia, immunológiai kutatási szakértő) A rák kezelése probléma a világon. Az immunterápia fejlődése pótolta a hagyományos rákkezelés korlátait, és kibővítette az orvosok kezelési módszereit. A rák immunterápia felosztható immunellenőrző pont blokkoló terápiára, mesterséges T-sejt terápiára, tumorvakcinára stb. Ezek a kezelési módszerek bizonyos szerepet játszottak a rák klinikai kezelésében. Ugyanakkor az immunterápiás kutatások jelenlegi fókusza az immunterápia hatásának további fokozására és az immunterápia kedvezményezettjeinek bővítésére irányul.
A ginzenozid Rg3 kezelés hatásainak feltárása az NPC-k IL-1β által kiváltott károsodására
Bevezetés Az intervertebrális porckorong degeneráció (IDD) egy gyakran előforduló ortopédiai betegség, amelyet a nucleus pulposus sejtek (NPC-k) túlzott apoptózisa és az extracelluláris mátrix (ECM) degenerációja kísér, amelynek fő tünetei a derék, a lábak és a lábak fájdalma és zsibbadása, valamint a csontszövetek felszínén és környékén jelentkező gyulladás. Feltűnő, hogy a ginzenozid Rg3, a ginzeng fő hatóanyaga, bizonyítottan antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást fejt ki IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban a p38 MAPK útvonal inaktiválásával. Az IDD kockázati tényezői Az IDD általában olyan kockázati tényezőkkel jár, mint az öregedés, a túlzott testmozgás, a munkakörnyezet és a genetika. Az életkor előrehaladtával a testben és a csigolyák közötti porckorongokban lévő víz mennyisége ennek megfelelően csökken. A nedvesség nélküli csigolyaközi lemezek elveszítik rugalmas funkciójukat és megkeményednek. Ha bármilyen stimuláció vagy nyomás jelentkezik, a csigolyák közötti porckorong megrepedhet, ami a csigolyák közötti porckorong sérüléséhez vezethet. Például a túlzott testmozgás és munka okozta mechanikai trauma felgyorsíthatja a porckorong törékenységét és súlyosbíthatja az IDD-t. A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és antiapoptotikus hatásai IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban A ginzenozid Rg3 anti-apoptotikus szerepet játszik az IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban, amint azt az IL-1β-stimulált NPC-k és az IDD modell patkányok apoptosis fehérje Bcl-2 leszabályozása és az anti-apoptózis fehérje Bcl-2 felszabályozása is bizonyítja. Emellett a ginzenozid Rg3 elnyomja az ECM lebomlását az IL-1β-stimulált NPC-kben és az IDD patkányok csigolyaközi porckorongszöveteiben, amint azt az ECM lebomlással kapcsolatos faktorok, az MMP-k (MMP2 és MMP3) és az ADAMTS-ek (Adamts4 és Adamts5) csökkent expressziója is tanúsítja. A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást mutat az IL-1β-vel kezelt humán NPC-kben. A ginsenozid Rg3 csökkenti az apoptózist és a katabolizmust IDD patkányokban. A ginzenozid Rg3 enyhítése IDD-ben a p38 MAPK útvonalon keresztül A ginzenozid Rg3 enyhítheti az NPC degenerációját, helyreállíthatja a gyűrűs rostos elrendezését, és több proteoglikán mátrixot őrizhet meg a p38 MAPK útvonal inaktiválásával. In vitro a p38 fluoreszcencia intenzitása fokozódik az IL-1β-stimulált NPC-kben, de a ginzenozid Rg3 ellensúlyozza ezt a elősegítő hatást. In vivo a foszforilált p38 szintje megemelkedik az NPC-kben és az IDD patkányok csigolyaközi porckorongszöveteiben, míg a ginzenozid Rg3 fordítottan hat. A ginzenozid Rg3 elnyomja az IL-1β-stimulált p38 MAPK útvonalat humán NPC-kben A ginzenozid Rg3 inaktiválja a p38 MAPK útvonalat IDD patkányokban. Következtetés A ginzenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatásait IL-1β-vel kezelt humán porckorongmag pulposus sejtekben és a porckorong-degeneráció patkánymodelljében a MAPK útvonal inaktiválásával érik el, új támpontokat adva az IDD kezeléséhez. Utalás Chen J, Zhang B, Wu L és mtsai. A ginsenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást mutat az IL-1β-vel kezelt humán porckorongmag pulposus sejtekben és a porckorong degenerációjának patkánymodelljében a MAPK útvonal inaktiválásával. Sejt Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenozidok A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a ritka Rh2/Rg3 ginzenozidok bioszintézisében, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem vállal felelősséget semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért vagy költségért, amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból ered.