Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
A BOTAC NAD termékjellemzői és előnyei
1, Enzimatikus módszer, környezetbarát, nincs káros oldószermaradvány por gyártásában
2, Nagy tisztaságú (akár 99%) és a NAD por előállításának stabilitása
3, Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítványt szereztek a NAD por termékek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
4, Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NAD por biztonságos és hatékony
5, Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
NAD por gyártási módszer
A NAD por előállítási módszerei elsősorban kémiai szintézis és biokatalitikus módszerre oszlanak, amelyek között a biokatalitikus módszer magában foglalja a biológiai fermentációs módszert és az enzimkatalízis módszert. Az enzimkatalízis módszer fokozatosan vált a fő irányba a zöld, a környezetvédelem és a szennyezésmentesség előnyei miatt. És akkor a NAD por tisztasága eléri a 99% -ot a további tisztítási eljárás után.
A NAD por hatékonysága az egészségben
Azokat a molekulákat, amelyeket kiegészítő formában lehet bevenni a NAD-szint növelésére a szervezetben, egyesek "NAD-erősítőknek" nevezik. Az elmúlt hat évtizedben végzett tanulmányok azt sugallják, hogy a NAD-kiegészítés szedésének számos előnye közül a következők:
Segíthet helyreállítani a mitokondriális funkciót
Segít az erek helyreállításában – Egy 2018-as egereken végzett tanulmány megállapította, hogy a kiegészítés segíthet az öreg erek helyreállításában és növekedésében. Van néhány bizonyíték arra is, hogy segíthet a szívbetegségek kockázati tényezőinek, például a magas vérnyomásnak és a magas koleszterinszintnek a kezelésében.
Javíthatja az izomműködést – Egy 2016-ban végzett állatkísérlet megállapította, hogy a degeneratív izmok izomműködése javult, ha NAD+ prekurzorokkal egészítették ki őket.
Potenciálisan segít a sejtek és a sérült DNS helyreállításában – Egyes tanulmányok bizonyítékot találtak arra, hogy a NAD+ prekurzor kiegészítése a DNS-károsodás helyreállításának fokozódásához vezet. A NAD+ két komponensre, a nikotinamidra és az ADP-ribózra bomlik, amelyek fehérjékkel kombinálva javítják a sejteket.
Segíthet a kognitív funkciók javításában – Számos egereken végzett tanulmány megállapította, hogy a NAD+ prekurzorokkal kezelt egerek javulást tapasztaltak a kognitív funkciók, a tanulás és a memória terén. Az eredmények arra késztették a kutatókat, hogy azt higgyék, hogy a NAD-kiegészítés segíthet megvédeni a kognitív hanyatlást / Alzheimer-kórt.
Segíthet megelőzni az életkorral összefüggő súlygyarapodást – Egy 2012-es tanulmány kimutatta, hogy amikor a magas zsírtartalmú étrenddel táplált egerek NAD-kiegészítőt kaptak, 60 százalékkal kevesebbet híztak, mint ugyanazon étrend mellett. Ennek egyik oka az, hogy a nikotinamid-adenin-dinukleotid segít szabályozni a stresszel és étvágygal kapcsolatos hormonok termelését, köszönhetően a cirkadián ritmusra gyakorolt hatásának.
A prekurzorok olyan molekulák, amelyeket a test belsejében kémiai reakciókban használnak más vegyületek létrehozására. A NAD+-nak számos előfutára van, amelyek magasabb szintet eredményeznek, ha eleget fogyasztunk belőlük.
Felhasználói vélemények
Amit a felhasználók mondanak a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) számos alapvető szerepet játszik az anyagcserében. Koenzimként működik a redox reakciókban, az ADP-ribóz részek donorjaként az ADP-ribozilációs reakciókban, a második hírvivő molekula, a ciklikus ADP-ribóz prekurzoraként, valamint szubsztrátként működik a bakteriális DNS-ligázok és a sirtuinoknak nevezett enzimek csoportjában, amelyek NAD+-t használnak az acetilcsoportok fehérjékből való eltávolítására. Ezen anyagcsere-funkciók mellett a NAD+ adenin nukleotidként jelenik meg, amely spontán módon és szabályozott mechanizmusokkal szabadulhat fel a sejtekből, ezért fontos extracelluláris szerepe lehet.
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után a NAD társult, hogy közvetlenül szembesülnek a fogyasztókkal, nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valóban kiváló minőségű NAD port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság a NAD por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NAD nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NAD por eléri a 99,9%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
A különbség ezeknek a koenzimeknek a töltésében rejlik. A NAD+ felső indexű + előjellel van írva, mivel az egyik nitrogénatomja pozitív töltéssel rendelkezik. Ez a NAD oxidált formája. "Oxidálószernek" tekintik, mert más molekulákból fogad elektronokat.
Bár kémiailag különböznek egymástól, ezeket a kifejezéseket többnyire felcserélhetően használják egészségügyi előnyeik megvitatásakor. Egy másik kifejezés, amellyel találkozhat, a NADH, amely a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) + hidrogén (H) rövidítése. Ezt többnyire felcserélhetően használják a NAD+-szal is. Mindkettő nikotinamid-adenin-dinukleotid, amelyek hidriddonorként vagy hidrid-akceptorként működnek. A kettő közötti különbség az, hogy a NADH NAD+-vá válik, miután elektront adományoz egy másik molekulának.
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
A legújabb kutatások bizonyítják: A NAD+ koenzim fokozhatja a tumor immunitását! Kínai Tudományos Akadémia szakértői megjegyzése
2021. augusztus 10-én a Sanghaji Tudományos és Technológiai Egyetem kutatói közzétettek egy cikket "A NAD+ kiegészítés fokozza a tumorölő funkciót azáltal, hogy megmenti a hibás TUBBY által közvetített NAMPT transzkripciót a tumorba beszivárgott T-sejtekben a Cell Reportsban", feltárva, hogy a NAD+ a CAR-T terápia és az immunellenőrzőpont-gátló terápia során kiegészítve javíthatja a T daganatellenes aktivitását. Jelenleg a NAD+, mint táplálkozási termék kiegészítő prekurzora emberi fogyasztás biztonságát igazolták. Ez az eredmény egyszerű és megvalósítható új módszert kínál a T-sejtek daganatellenes aktivitásának javítására. A rák immunterápiái, beleértve a természetben előforduló tumor-infiltráló limfociták (TIL) és a genetikailag módosított T-sejtek örökbefogadását, valamint az immunellenőrzőpont-blokád (ICB) alkalmazását a T-sejtek működésének fokozására, ígéretes megközelítésekké váltak az egyébként kezelésre nem ható rákos megbetegedések tartós klinikai válaszainak elérésére (Lee et al., 2015; Rosenberg és Restifo, 2015; Sharma és Allison, 2015). Bár az immunterápiákat sikeresen alkalmazták a klinikán, az ezekből részesülő betegek száma még mindig korlátozott (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). A tumor mikrokörnyezettel (TME) kapcsolatos immunszuppresszió jelent meg a fő oka annak, hogy mindkét immunterápiára alacsony és/vagy egyáltalán nem reagál (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld és Hellmann, 2020). Ezért sürgősen sürgősen meg kell vizsgálni és leküzdeni a TME-vel kapcsolatos korlátokat az immunterápiákban. Az a tény, hogy az immunsejtek és a rákos sejtek számos alapvető anyagcsere-útvonalon osztoznak, a tápanyagokért folytatott kibékíthetetlen versenyt jelenti a TME-ben (Andrejeva és Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Az ellenőrizetlen proliferáció során a rákos sejtek alternatív útvonalakat térítenek el a gyorsabb metabolitképződés érdekében (Vander Heiden et al., 2009). Ennek következtében a tápanyagkimerülés, a hipoxia, a savasság és a TME-ben mérgező metabolitok képződése akadályozhatja a sikeres immunterápiát (Weinberg et al., 2010). Valójában a TIL-ek gyakran mitokondriális stresszt tapasztalnak a növekvő daganatokban, és kimerülnek (Scharping et al., 2016). Érdekes módon több tanulmány is azt is jelzi, hogy a TME metabolikus változásai átalakíthatják a T-sejtek differenciálódását és funkcionális aktivitását (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Mindezek a bizonyítékok arra inspiráltak bennünket, hogy feltételezzük, hogy a T-sejtek metabolikus átprogramozása megmentheti őket a stresszes anyagcsere-környezetből, ezáltal újjáélesztve daganatellenes aktivitásukat (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). Ebben a jelenlegi tanulmányban genetikai és kémiai szűrők integrálásával azonosítottuk, hogy a NAMPT, a NAD+ bioszintézisben részt vevő kulcsfontosságú gén elengedhetetlen a T-sejtek aktiválásához. A NAMPT-gátlás a T-sejtek robusztus NAD+ csökkenéséhez vezetett, ezáltal megzavarta a glikolízis szabályozását és a mitokondriális működést, blokkolta az ATP szintézist és csillapította a T-sejt receptor (TCR) downstream jelátviteli kaszkádját. Arra a megfigyelésre építve, hogy a TIL-ek viszonylag alacsonyabb NAD+ és NAMPT expressziós szinttel rendelkeznek, mint a perifériás vér mononukleáris sejtjeinek (PBMC) T-sejtjei petefészekrákos betegekben, genetikai szűrést végeztünk T-sejtekben, és megállapítottuk, hogy a Tubby (TUB) a NAMPT transzkripciós faktora. Végül ezt az alaptudást alkalmaztuk a (pre) klinikán, és nagyon erős bizonyítékot mutattunk arra, hogy a NAD+ kiegészítése drámaian javítja a daganatölő aktivitást mind az örökbefogadóan átvitt CAR-T sejtek terápiájában, mind az immunellenőrző pontok blokkoló terápiájában, jelezve, hogy ígéretes potenciáljuk a NAD+ metabolizmus megcélzásában a rák jobb kezelése érdekében. 1. A NAD + szabályozza a T-sejtek aktiválását az energia-anyagcsere befolyásolásával Az antigén stimuláció után a T-sejtek metabolikus átprogramozáson mennek keresztül, a mitokondriális oxidációtól a glikolízisig, mint az ATP fő forrásáig. Miközben elegendő mitokondriális funkciót tart fenn a sejtproliferáció és az effektor funkciók támogatásához. Tekintettel arra, hogy a NAD+ a redox fő koenzimje, a kutatók olyan kísérletekkel igazolták a NAD+ hatását a T-sejtek anyagcseréjének szintjére, mint a metabolikus tömegspektrometria és az izotópjelölés. Az in vitro kísérletek eredményei azt mutatják, hogy a NAD+ hiány jelentősen csökkenti a glikolízis, a TCA ciklus és az elektrontranszport lánc anyagcseréjének szintjét a T-sejtekben. Az ATP feltöltésének kísérlete során a kutatók azt találták, hogy a NAD+ hiánya elsősorban gátolja az ATP termelését a T-sejtekben, ezáltal csökkenti a T-sejtek aktivációjának szintjét. 2. A NAMPT által szabályozott NAD + mentési szintézis útvonal elengedhetetlen a T-sejtek aktiválásához A metabolikus átprogramozási folyamat szabályozza az immunsejtek aktiválását és differenciálódását. A T-sejtek anyagcseréjének megcélzása lehetőséget ad az immunválasz sejtes módon történő modulálására. A tumor mikrokörnyezetében lévő immunsejtek, saját anyagcsere-szintjük is ennek megfelelően befolyásolja. A cikkben szereplő kutatók a NAMPT fontos szerepét a T-sejtek aktiválásában az egész genomra kiterjedő sgRNS-szűrés és az anyagcsere-vonatkozású kismolekulás inhibitor szűrőkísérletek révén fedezték fel. A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) a redox reakciók koenzimje, és a mentési útvonalon, a de novo szintézis útvonalán és a Preiss-Handler útvonalon keresztül szintetizálható. A NAMPT metabolikus enzim elsősorban a NAD+ mentési szintézis útvonalában vesz részt. A klinikai tumorminták elemzése azt találta, hogy a tumorba infiltráló T-sejtekben a NAD+ szintjük és a NAMPT szintjük alacsonyabb volt, mint más T-sejteknél. A kutatók azt feltételezik, hogy a NAD+ szint lehet az egyik olyan tényező, amely befolyásolja a tumorba beszivárgó T-sejtek daganatellenes aktivitását. 3. Kiegészítő NAD + a T-sejtek daganatellenes aktivitásának fokozására Az immunterápia feltáró kutatás volt a rák kezelésében, de a fő probléma a legjobb kezelési stratégia és az immunterápia hatékonysága a teljes populációban. A kutatók azt akarják vizsgálni, hogy a T-sejtek aktiváló képességének fokozása a NAD+ szintek kiegészítésével fokozhatja-e a T-sejt alapú immunterápia hatását. Ugyanakkor az anti-CD19 CAR-T terápiás modellben és az anti-PD-1 immunellenőrzőpont-gátló terápiás modellben igazoltuk, hogy a NAD+ kiegészítése szignifikánsan fokozta a T-sejtek daganatölő hatását. A kutatók azt találták, hogy az anti-CD19 CAR-T kezelési modellben a NAD+-szal kiegészített CAR-T kezelési csoport szinte minden egere tumor clearance-t ért el, míg a NAD+ nélküli CAR-T kezelési csoport csak körülbelül 20% -át egészítette ki A tumor clearance-t érte el. Ezzel összhangban az anti-PD-1 immunellenőrzőpont-gátló kezelési modellben a B16F10 daganatok viszonylag toleránsak az anti-PD-1 kezeléssel szemben, és a gátló hatás nem szignifikáns. A B16F10 daganatok növekedése azonban az anti-PD-1 és NAD+ kezelési csoportban jelentősen gátolható. Ennek alapján a NAD+ kiegészítés fokozhatja a T-sejt alapú immunterápia daganatellenes hatását. 4.Hogyan kell pótolni a NAD+-t? A NAD+ molekula nagy, és az emberi szervezet nem tudja közvetlenül felszívni és hasznosítani. A közvetlenül szájon át bevitt NAD+-t főként a vékonybélben lévő kefe határsejtjei hidrolizálják. A gondolkodás szempontjából valóban van egy másik módja a NAD+ kiegészítésének, amely az, hogy megtaláljuk a módját egy bizonyos anyag kiegészítésének, hogy az autonóm módon szintetizálhassa a NAD+-t az emberi szervezetben. A NAD+ szintetizálásának három módja van az emberi testben: Preiss-Handler útvonal, de novo szintézis útvonal és mentési szintézis útvonal. Bár a három módszer képes szintetizálni a NAD+-t, van egy elsődleges és másodlagos különbség is. Közülük az első két szintetikus út által termelt NAD+ a teljes humán NAD+ mindössze 15% -át teszi ki, a fennmaradó 85% -ot pedig gyógyító szintézis útján érik el. Más szavakkal, a mentési szintézis útja a kulcs ahhoz, hogy az emberi test kiegészítse a NAD+-t. A NAD+ prekurzorai közül a nikotinamid (NAM), az NMN és a nikotinamid-ribóz (NR) mind a NAD+-t szintetizálják a mentő szintézis útján, így ez a három anyag lett a szervezet választása a NAD+ pótlására. Bár magának az NR-nek nincs mellékhatása, a NAD+ szintézis során nagy része nem alakul át közvetlenül NMN-vé, hanem először NAM-ba kell emészteni, majd részt kell venni az NMN szintézisében, amely még mindig nem kerülheti el a sebességkorlátozó enzimek korlátait. Ezért a NAD+ kiegészítésének képessége az NR orális beadásával is korlátozott. A NAD+ kiegészítésének előfutáraként az NMN nemcsak megkerüli a sebességkorlátozó enzimek korlátozását, hanem nagyon gyorsan felszívódik a szervezetben, és közvetlenül átalakítható NAD+-vá. Ezért közvetlen, gyors és hatékony módszerként használható a NAD+ kiegészítésére. Szakértői vélemények: Xu Chenqi (Molekuláris Sejttudományi Kiválósági és Innovációs Központ, Kínai Tudományos Akadémia, immunológiai kutatási szakértő) A rák kezelése probléma a világon. Az immunterápia fejlődése pótolta a hagyományos rákkezelés korlátait, és kibővítette az orvosok kezelési módszereit. A rák immunterápia felosztható immunellenőrző pont blokkoló terápiára, mesterséges T-sejt terápiára, tumorvakcinára stb. Ezek a kezelési módszerek bizonyos szerepet játszottak a rák klinikai kezelésében. Ugyanakkor az immunterápiás kutatások jelenlegi fókusza az immunterápia hatásának további fokozására és az immunterápia kedvezményezettjeinek bővítésére irányul.
Mély betekintés a NADH-ba: potenciális orvosi arzenál
Bevezetés A NADH (a NAD+ redukált formája) biológiai hidrogén hordozójaként és elektrondonorként szolgál, amely részt vesz a különféle fiziológiai folyamatokban, mint például a fehérjeszintézis, a DNS-javítás, az inzulinszintézis és -szekréció, az immunválasz és a sejtosztódás, kritikus szerepet játszva az egészségi állapot előmozdításában és a különböző betegségállapotok enyhítésében. A szubsztrát metabolizmusának főbb enzimatikus reakciói, amelyek a NAD+/NADH aránytól függenek A NAD+/NADH arány egyensúlya létfontosságú a sejtek redukciós-oxidációs (redox) homeosztázisának fenntartásához és az energia-anyagcsere modulálásához. A szubsztrát metabolizmusban számos enzimatikus reakciót hajtunk végre NAD+/NADH arányfüggő módon. Például a ketonok elnyomják az excitotoxikus sérüléssel járó ROS megnövekedett mitokondriális termelését azáltal, hogy fokozzák a NADH oxidációt (azaz az emelkedett NAD+/NADH arányt) az elektrontranszport láncban, közvetlenül befolyásolva a NADH szintjét. NADH a Krebs-ciklusban és a glikolízisben A NADH-t glikolízisben és a Krebs-ciklusban (más néven citromsav-ciklusban vagy trikarbonsav-ciklusban) állítják elő, amely energiát képes átadni az ATP-szintézis ellátásához a mitokondriumok belső membránjában lévő oxidatív foszforilációs folyamaton keresztül. A Krebs-ciklus elektronhordozóként szállítja a NADH-t a mitokondriumok elektrontranszportláncához, míg a glikolízis által előállított NADH-t L-laktát-dehidrogenáz (LDH) használhatja, vagy a mitokondriumokba szállíthatja redox homeosztázishoz. A NADH mitokondriumokra gyakorolt hatását speciális transzferrendszerek (pl. malát-aszpartát vagy glicerin-3-foszfát) érik el. A lehetséges stratégiák a NADH szint modulálására A NAD/NADH fő bioszintetikus útvonalai közé tartozik a triptofánból (TRP) származó de novo szintézis, a B3-vitamin, a nikotinamid (NAM) vagy a nikotinsav (NA) bármelyik formájából származó szintézis, vagy a nikotinamid-ribozid (NR) átalakítása. Ennek megfelelően a NADH szint szabályozható a NADH prekurzorok (pl. NR és NMN), NADH dehidrogenáz inhibitorok alkalmazása, bizonyos tápanyagokban (pl. B3-vitamin) gazdag étrend, mitokondriális célzószerek beadása és exogén NADH kiegészítése. Következtetés A NADH sokoldalú terápiás jelölt lehet, mivel képes befolyásolni a redox homeosztázist, a mitokondriális funkciókat és az enzimatikus reakciókat. Utalás Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: a redox érzékelő az öregedéssel kapcsolatos rendellenességekben. Antioxid redox jel. Online közzétéve: 2024. február 17. DOI:10.1089/ARS.2023.0375 BONTAC NADH A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal és több mint 170 globális szabadalommal, köztük 8 NADH szabadalommal. A BONTAC NADH tisztasága elérheti a 98% -ot. A FOLTAC NADH-t széles körben alkalmazzák az öregedésgátló egészségügyi termékekben, a diagnosztikai reagens nyersanyagokban, a HCY homocisztein tesztkészletben, az orvosbiológiai kutatás-fejlesztésben, valamint a funkcionális élelmiszerekben és italokban. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
A NAD+/NMN és a DBC1 kölcsönhatásának alapjául szolgáló molekuláris mechanizmusok
Bevezetés A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) oxidált formáját és prekurzorát, a nikotinamid-mononukleotidot (NMN) fedezték fel a DNS-javítás helyreállítása és a rák progressziójának megelőzése érdekében az emlőrákban törölt 1 (DBC1) révén. Ez a kutatás elkötelezett a részletes molekuláris mechanizmusok megfejtése mellett. A DBC1-ről A DBC1 egy nukleáris fehérje, amelyet eredetileg egy emberi kromoszóma 8p21 régiójából klónoztak, és amely fehérje-fehérje kölcsönhatás révén képes modulálni a diverzifikált célpontokat, hozzájárulva a különböző sejtfolyamatokhoz, például apoptózishoz, DNS-javításhoz, öregedéshez, transzkripcióhoz, anyagcseréhez, cirkadián ciklushoz, epigenetikai szabályozáshoz, sejtproliferációhoz és tumorgenezishez. A NAD+/NMN és a DBC1354–396 közötti affinitás és molekuláris kötési mechanizmusok Mágneses magrezonancia (NMR) és izotermikus titrálási kalorimetriás (ITC) kísérletek segítségével igazoltuk, hogy mind a NAD+, mind az NMN kötődő kapcsolatban áll a DBC1 NHD doménjével. Pontosabban, a NAD+ hidrogénkötéseken keresztül kölcsönhatásba lép a DBC1354-396-tal, kötési affinitása (8,99 μM) közel kétszerese az NMN-nek (17,0 μM), és a legfontosabb kötési helyek elsősorban az E363 és D372 maradékok. Az E363 és a D372 mutagenezis létfontosságú szerepe a ligandum-fehérje kölcsönhatásban A DBC1354-396 N-terminális hurka egy helyi térbe zárja a kis ligandumot, és a NAD+-t és az NMN-t az E363 és D372 kulcsfontosságú aminosavmaradékokon keresztül hidrogénkötéssel rögzíti a fehérjéhez. Következtetés Mind a NAD+, mind prekurzora, az NMN kötődhet a DBC1 NHD doménjéhez (DBC1354–396) az E363 és D372 kulcsfontosságú helyeken, új támpontokat adva a DBC1-hez kapcsolódó betegségek, köztük a daganatok célzott terápiáinak és gyógyszerkutatásának kifejlesztéséhez. Utalás Ou L, Zhao X, Wu IJ és mtsai. A NAD+ és NMN DBC1 Nudix homológia doménjeihez való kötődésének molekuláris mechanizmusa. Int J Biol Macromol. Online közzétéve: 2024. február 12. DOI:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és prekurzorai (pl. NMN), különböző formákat választva (pl. endoxinmentes IVD-fokozatú NAD, Na-mentes vagy Na-tartalmú NAD; NR-CL vagy NR-Malate). A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.