A 20(S)-ginzenozid Rh2 várható alkalmazása HCC-kezelésben

Hepatocelluláris karcinóma (HCC) van hipervaszkuláris szolid daganatval gyors romlás, rossz általános prognózis és magas kiújulási arány, számlaing a primer májrákok 90%-a eseténmelyik úgy érzékelték, mintA rákkal összefüggő halálozás harmadik leggyakoribb oka szerte a világon. Különösen 20(S)-ginzenozid Rh2, amely nélkülözhetetlen bioaktív összetevő ginzengből származik, műsorokjelentős daganatellenes hatások különböző típusú rákos megbetegedésekben, beleértve a HCC-t is.

Vannak diverzifikált Kockázati tényezőkHCC esetében, amely főként aenetikák, epigenetikai változások, krónikus hepatitis B és C vírusfertőzések, aflatoxin expozíció, dohányzás, elhízás és diabetes mellitus.A HCC fő terápiái közé tartozik a műtéti kimetszés, az abláció, a transzkatéteres artériás kemoembolizáció, a sugárterápia, aransplantationstb. A betegek általános prognózisa azonban továbbra sem kielégítő a magas Kiújulás és metasztázisHCC. TA ransplantation a leghatékonyabb Egy, még A ritka donormáj és a magas műtéti költségek korlátozzák alkalmazását. Ezen felül mAz előrehaladott betegek 70%-a nem alkalmas transzplantációra, akár daganatos terhelés, akár rossz májfunkció miatt.

Tekintettel arra, hogy a HCC kiemelkedő jellemzői a kóros vaszkularizáció és angiogenezis, és a HCC endotélsejtek hajlamosak új erek képződésére in situ és a metasztázisok támogatása, az endotélsejtek működését célzó az angiogenezis elnyomására lehetrendkívül ígéretes kezelési út a HCC számára.



Figyelemre méltó, hogy a 20(S)-ginzenozid Rh2vanhatékony antiangiogén hatás, amely antiproliferatív, pro-apoptotikus és sejtciklus-moduláló tulajdonságok a HCC HepG2 sejtvonalban a VEGF és MMP-2 kifejezések csökkentésével.

20(S)-ginzenozidAz Rh2 gátolja a HCC növekedését a Wnt/ elnyomásávalβ-katenin jelátviteli útvonallal kapcsolatos markerek (β-catenin, c-myc és ciklin D1) és GPC3, egy sejtfelszíni glikoprotein, amely specifikusan túlexpresszált HCC-betegeknél. Pontosabban, a GPC3 hangtompítása elősegíti 20(S)-ginzenozidRh2 által kiváltott antiproliferatív és pro-apoptotikus hatások HepG2 sejtekben, egyidejű β-katenin, c-myc és ciklin D1.

A 20(S)-ginzenozid Rh2 nem csak gátoljasangiogenezis a VEGF és MMP-2 expressziók leszabályozásával,de célozza meg asGPC3 a Wnt/β-katenin jelátviteli útvonal leszabályozásával HCC sejtekben, új lehetőségeket nyitva meg a HCC-kezelés számára.

Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. A nikotinamid-mononukleotid hatása az MC3T3-E1 sejtek osteogenezisére a lipopoliszacharid által kiváltott gyulladás ellen. Clin Exp Reprod Med. Online közzétéve 11. április 2024-én. DOI:10.5653/cerm.2023.06744

BONTAC2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a bioszintézisben ritka ginzenozidok Rh2/Rg3, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S-típusú, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és precíz célzással. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot.

Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját.

A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.