Az NMNH előnyei
NMNH: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül gyárt port. 2. A Bontac a világon az első olyan gyártó, amely nagy tisztaságú, stabilitási szinten állítja elő az NMNH port. 3. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és az NMNH por gyártásának stabilitása 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése az NMNH por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében 5. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH előnyei
NÉMET: 1. Bonzyme teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológia, 98 %-nál nagyobb tisztaságú 3. Speciális szabadalmaztatott technológiai kristályforma, nagyobb stabilitás 4. Számos nemzetközi tanúsítványt szerzett a magas minőség biztosítása érdekében 5. 8 hazai és külföldi NADH szabadalom, vezető szerepet tölt be az iparágban 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása
A NAD előnyei
NAD: 1. "Bonzyme" Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. 1000+ vállalkozás stabil szállítója szerte a világon 3. Egyedülálló "Bonpure" hét lépéses tisztítási technológia, magasabb terméktartalom és magasabb konverziós arány 4. Fagyasztva szárítási technológia a stabil termékminőség biztosítása érdekében 5. Egyedülálló kristálytechnológia, nagyobb termékoldhatóság 6. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében
Az MNM előnyei
NMN: 1. "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, káros oldószermaradványok nélkül 2. Exkluzív "Bonpure" hétfokozatú tisztítási technológia, nagy tisztaság (akár 99,9%) és stabilitás 3. Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom 4. Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány megszerzése a magas minőség és a stabil termékellátás biztosítása érdekében 5. Több in vivo vizsgálat azt mutatja, hogy a Bontac NMN biztonságos és hatékony 6. Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás biztosítása 7. A Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója
Nálunk vannak a legjobb megoldások az Ön vállalkozása számára
A Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (a továbbiakban: BONTAC) egy 2012 júliusában alapított csúcstechnológiai vállalat. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC-ban hat fő terméksorozat található, amelyek koenzimeket, természetes termékeket, cukorhelyettesítőket, kozmetikumokat, étrend-kiegészítőket és orvosi intermediereket tartalmaznak.
A globális piac vezetőjekéntNMNiparban a BONTAC rendelkezik az első teljes enzim katalízis technológiával Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint170 találmányi szabadalom. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik. Sőt, a BONTAC létrehozta az első koenzimmérnöki technológiai kutatóközpontot tartományi szinten Kínában, amely egyben az egyetlen Guangdong tartományban is.
A jövőben a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeire összpontosít, és ökológiai kapcsolatokat épít ki a tudományos körökkel, valamint az upstream / downstream partnerekkel, folyamatosan vezető szerepet töltve be a szintetikus biológiai iparban és jobb életet teremtve az emberek számára.
A BONC NADH termékjellemzők és előnyök
1, "Bonzyme"Teljes enzimatikus módszer, környezetbarát, nincs káros oldószermaradvány por gyártásához
2, Exkluzív "Bonpure" hétlépéses tisztítási technológia, nagy tisztaságú (akár 99%) és a NADH por gyártásának stabilitása
3, Saját tulajdonú gyárak és számos nemzetközi tanúsítványt szereztek az NMN por termékeinek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
4, Egyablakos termékmegoldás-testreszabási szolgáltatás nyújtása
A NADH por hatékonysága az egészségben
Jobb energiaszint
A NADH nemcsak fontos koenzimként működik az aerob légzésben, hanem a NADH [H] nagy mennyiségű energiát is hordoz. Tanulmányok kimutatták, hogy a NADH extracelluláris használata elősegíti az intracelluláris ATP-szint növekedését, ami arra utal, hogy a NADH behatol a sejtmembránokba és megemeli az intracelluláris energiaszintet. Makroszinten a NADH exogén kiegészítése segít helyreállítani az energiát és fokozza az étvágyat. Az agy energiaszintjének növekedése a mentális teljesítmény és az alvás minőségének javításában is segít. A NADH-t a tengerentúlon használták a krónikus fáradtság szindróma javítására, a testmozgás állóképességének növelésére, a jet lagre és más területekre.
Cellás védelem
A NADH egy erős antioxidáns, amely természetesen előfordul a sejtekben, és reakcióba lép a szabad gyökökkel, hogy gátolja a lipidperoxidációt, védi a mitokondriális membránokat és a mitokondriális működést. Megállapították, hogy a NADH csökkentheti a sejtekben a különböző tényezők, például sugárzás, gyógyszerek, mérgező anyagok, megerőltető testmozgás és ischaemia által okozott oxidatív stresszt, ezáltal védve az érrendszeri endotélsejteket, a hepatocitákat, a szívizomsejteket, a fibroblasztokat és az idegsejteket. Ezért az injekciós vagy orális NADH-t klinikailag alkalmazzák a szív- és érrendszeri és agyi érrendszeri betegségek javítására, valamint a rák sugárterápia kiegészítéseként. A helyi NADH hatékonynak bizonyult a rosacea és a kontakt dermatitis kezelésében.
A neurotranszmitter termelés elősegítése
Tanulmányok kimutatták, hogy a NADH jelentősen elősegíti a dopamin neurotranszmitter termelését, amely kémiai jel elengedhetetlen a rövid távú memóriához, az akaratlan mozgásokhoz, az izomtónushoz és a spontán fizikai válaszokhoz. Közvetíti a növekedési hormon felszabadulását és meghatározza az izommozgást. Elegendő dopamin nélkül az izmok merevvé válnak. A Parkinson-kórt például részben az agysejtek dopaminszintézisének megzavarása okozza. Az előzetes klinikai adatok arra utalnak, hogy a NADH segíthet javítani a Parkinson-kór tüneteit [9]. A NADH elősegíti a noradrenalin és a szerotonin bioszintézisét is, jó potenciállal rendelkezik a depresszió és az Alzheimer-kór enyhítésében.
NADH porgyártási módszer
A NADH por előállításának fő módszerei közé tartozik az extrakció, az erjesztés, a dúsítás, a bioszintézis és a szerves anyagok szintézise. Más készítményekkel összehasonlítva az egész enzim a szennyezésmentesség, a magas tisztaság és stabilitás előnyeinek köszönhetően a mainstream módszerré vált.
Felhasználói vélemények
Amit a felhasználók mondanak a BONTAC-ról
Gyakran ismételt kérdések
Kérdése van?
A NADH-t a szervezet szintetizálja, így nem nélkülözhetetlen tápanyag. Szintéziséhez szükség van a nélkülözhetetlen nikotinamidra, és az energiatermelésben betöltött szerepe minden bizonnyal elengedhetetlen. A mitokondriális elektrontranszport láncban betöltött szerepe mellett a NADH a citoszolban termelődik. A mitokondriális membrán áthatolhatatlan a NADH számára, és ez a permeabilitási gát hatékonyan elválasztja a citoplazmatikus és a mitokondriális NADH medencéket. A citoplazmatikus NADH azonban biológiai energiatermelésre használható. Ez akkor fordul elő, amikor a malát-aszpartát transzfer redukáló ekvivalenseket vezet be a citoszolban lévő NADH-ból a mitokondriumok elektrontranszport láncába. Ez az ingajárat elsősorban a májban és a szívben fordul elő.
A kiegészítő NADH hatása nem világos. Az orális NADH-kiegészítést az egyszerű fáradtság, valamint az olyan titokzatos és energiaelszívó rendellenességek leküzdésére használták, mint a krónikus fáradtság szindróma és a fibromyalgia. A kutatók azt is vizsgálják, hogy a NADH-kiegészítők milyen értéket képviselnek az Alzheimer-kórban szenvedők mentális funkcióinak javításában, valamint a Parkinson-kórban szenvedők fizikai fogyatékosságának minimalizálásában és a depresszió enyhítésében. Egyes egészséges egyének szájon át is szedik a NADH-kiegészítőket a koncentráció és a memóriakapacitás javítása, valamint a sportolói állóképesség növelése érdekében. A mai napig azonban nem jelentek meg olyan tanulmányok, amelyek arra utalnának, hogy a NADH használata bármilyen módon hatékony vagy biztonságos lenne ezekre a célokra
Először ellenőrizze a gyárat. Némi szűrés után a fogyasztókkal közvetlenül szembesülő NADH vállalatok nagyobb figyelmet fordítanak a márkaépítésre. Ezért egy jó márka számára a minőség a legfontosabb, és az alapanyagok minőségének ellenőrzése az első dolog a gyár ellenőrzése. A Bontac cég valóban kiváló minőségű NADH port gyárt az SGS cateriáival. Másodszor, a tisztaságot tesztelik. A tisztaság az NMN por egyik legfontosabb paramétere. Ha a nagy tisztaságú NMN nem garantálható, a fennmaradó anyagok valószínűleg meghaladják a vonatkozó szabványokat. Amint azt a mellékelt tanúsítványok is bizonyítják, a Bontac által gyártott NADH por eléri a 99%-os tisztaságot. Végül ennek bizonyításához professzionális tesztspektrumra van szükség. A szerves vegyületek szerkezetének meghatározására szolgáló általános módszerek közé tartozik a nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópia (NMR) és a nagy felbontású tömegspektrometria (HRMS). Általában e két spektrum elemzésével előzetesen meghatározható a vegyület szerkezete.
Frissítéseink és blogbejegyzéseink
A NAD+/NMN és a DBC1 kölcsönhatásának alapjául szolgáló molekuláris mechanizmusok
Bevezetés A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) oxidált formáját és prekurzorát, a nikotinamid-mononukleotidot (NMN) fedezték fel a DNS-javítás helyreállítása és a rák progressziójának megelőzése érdekében az emlőrákban törölt 1 (DBC1) révén. Ez a kutatás elkötelezett a részletes molekuláris mechanizmusok megfejtése mellett. A DBC1-ről A DBC1 egy nukleáris fehérje, amelyet eredetileg egy emberi kromoszóma 8p21 régiójából klónoztak, és amely fehérje-fehérje kölcsönhatás révén képes modulálni a diverzifikált célpontokat, hozzájárulva a különböző sejtfolyamatokhoz, például apoptózishoz, DNS-javításhoz, öregedéshez, transzkripcióhoz, anyagcseréhez, cirkadián ciklushoz, epigenetikai szabályozáshoz, sejtproliferációhoz és tumorgenezishez. A NAD+/NMN és a DBC1354–396 közötti affinitás és molekuláris kötési mechanizmusok Mágneses magrezonancia (NMR) és izotermikus titrálási kalorimetriás (ITC) kísérletek segítségével igazoltuk, hogy mind a NAD+, mind az NMN kötődő kapcsolatban áll a DBC1 NHD doménjével. Pontosabban, a NAD+ hidrogénkötéseken keresztül kölcsönhatásba lép a DBC1354-396-tal, kötési affinitása (8,99 μM) közel kétszerese az NMN-nek (17,0 μM), és a legfontosabb kötési helyek elsősorban az E363 és D372 maradékok. Az E363 és a D372 mutagenezis létfontosságú szerepe a ligandum-fehérje kölcsönhatásban A DBC1354-396 N-terminális hurka egy helyi térbe zárja a kis ligandumot, és a NAD+-t és az NMN-t az E363 és D372 kulcsfontosságú aminosavmaradékokon keresztül hidrogénkötéssel rögzíti a fehérjéhez. Következtetés Mind a NAD+, mind prekurzora, az NMN kötődhet a DBC1 NHD doménjéhez (DBC1354–396) az E363 és D372 kulcsfontosságú helyeken, új támpontokat adva a DBC1-hez kapcsolódó betegségek, köztük a daganatok célzott terápiáinak és gyógyszerkutatásának kifejlesztéséhez. Utalás Ou L, Zhao X, Wu IJ és mtsai. A NAD+ és NMN DBC1 Nudix homológia doménjeihez való kötődésének molekuláris mechanizmusa. Int J Biol Macromol. Online közzétéve: 2024. február 12. DOI:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és prekurzorai (pl. NMN), különböző formákat választva (pl. endoxinmentes IVD-fokozatú NAD, Na-mentes vagy Na-tartalmú NAD; NR-CL vagy NR-Malate). A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
Anyai NAD prekurzor kiegészítés a CNDD kialakulásának kockázatának csökkentésére
1. Bevezetés Bemutatták, hogy a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) nélkülözhetetlen az embrionális fejlődéshez. A NAD+ de novo szintézis útvonalán genetikai variánsokkal rendelkező betegeknél gyakran veleszületett NAD-hiányos rendellenesség (CNDD) van, amely autoszomális recesszív módon öröklődik multiszisztémás állapot. A NAD+ hiány összefüggésében minden szerv és rendszer, nem csak a csigolyák, a szív, a vesék és a végtagok érintettek lehetnek. 2. A NAD-szintetáz 1 (NADSYN1) és a CNDD közötti összefüggés A biallél NADSYN1 variánsokat szállító egyének hasonló klinikai jellemzőkkel rendelkeznek, mint a CNDD-ben szenvedők. Eddig szinte az összes azonosított CNDD-eset a NAD de novo szintézis útvonal 3 nem redundáns génjének bármelyikében található biallél funkcióvesztési variánsoknak tulajdonítható, beleértve a kinureninázt (KYNU), a 3-hidroxi-antranilát-3,4-dioxigenázt (HAAO) vagy NADSYN1. Az eddig azonosított CNDD-ben szenvedő egyének közül a biallél patogén NADSYN1 variánsokkal rendelkezők a legváltozatosabbak fenotípusukban. 3. NADSYN1 variánsok hatása az enzimatikus aktivitásra és a fenotípusra Pontosabban, NADSYN1 katalizálhatja a nikotinsav-adenin-dinukleotid (NaAD) NAD-ba való amidációját. A NADSYN1 biallél patogén variánsai metabolikus blokkot okoznak mind a de novo útvonalon, mind a Preiss-Handler útvonalon, ami NAD-hiányhoz vezet. A biallél NADSYN1 funkcióvesztési variánsok befolyásolják az emberek NAD metabolomját. A születés utáni fenotípusok táplálkozási nehézségeket, fejlődési késleltetést, alacsony termetet stb. foglalnak magukban. 4. Az egér embriogenezise megszakadt a NADSYN1 elvesztése miatt NADSYN1-/- egérembriókban NAD-függő rendellenességek fordulnak elő, amikor az anyai étrendi NAD prekurzorok korlátozottak a terhesség alatt. Az érintett Nadsyn1-/- embriók leggyakrabban a vesék, a szem és a tüdő rendellenességeit mutatják. 5. A NAD-prekurzor-kiegészítés CNDD-vel szembeni megelőző hatásáról NADSYN1-függő embrióvesztés és fejlődési rendellenességek egerekben megelőzhetők az amidált NAD prekurzorok (NMN és NAM) étrend-kiegészítésével a terhesség alatt. Az anyai étrendből származó NAD prekurzorok elsősorban az egészséges embriók fejlődését határozzák meg. 6. Következtetés A NAD-fokozó kiegészítők nélkülözhetetlenek a biallél funkcióvesztéssel rendelkező egyének számára NADSYN1. Az anyai NAD prekurzor kiegészítése bizonyos mértékig csökkentheti a CNDD kialakulásának kockázatát. Utalás Szot JO, Cuny H, Martin EM és mtsai. Metabolikus aláírás NADSYN1-függő veleszületett NAD-hiányos rendellenesség esetén. J Clin Invest. 2024; 134(4):e174824. Közzétéve: 2024. február 15. DOI:10.1172/JCI174824 A MONTAC-ról A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és prekurzorai (pl. NMN és NR), különböző formákat választanak (pl. endoxinmentes IVD-minőségű NAD, Na-mentes vagy Na-tartalmú NAD; NR-CL vagy NR-Malate). A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
A NAD+ jelentősége az emelkedett mtDNS-mutációk okozta bélöregedésben
1. Bevezetés Az emlősök öregedése általában a bél homeosztázis szabályozási zavarával és a mitokondriális DNS (mtDNS) mutációk felhalmozódásával jár. A nagy terhelésű mtDNS-mutációk NAD+ kimerüléshez vezetnek, és aktiválják az ATF5-függő transzkripciós faktort UPRmt-t, ami viszont elősegíti és súlyosbítja a bél öregedésének fenotípusát. A NAD+ prekurzor NMN-nel történő kiegészítésével ez a bélöregedési fenotípus bizonyos mértékig megmenthető, amit a bélorganoid differenciálódás helyreállítása és a bél őssejtjeinek számának növekedése is bizonyít. 2. NAD+ kimerülés az mtDNS mutációk által okozott bélöregedés során A NADH/NAD+ redox károsodása a Mut/Mut*** belekben, ami a dúsított NADH dehidrogenáz komplex összeállítási útvonalában nyilvánul meg. A bél kripta sejtek SoNarral (NADH/NAD+ szenzor) történő transzfekciója révén magasabb NADH/NAD+ arány figyelhető meg Mut/Mut*** egerekben, ami a zavart redox potenciálra utal. Hasonlóképpen, a bél kripta sejtek FiNad-dal (NAD+ szenzor) történő transzfekcióját követően kevesebb NAD+ tartalmat fedeznek fel a Mut/Mut*** sejtekben. Mindezek az eredmények az mtDNS-mutációk által kiváltott bélöregedés NAD+ kimerülését tükrözik. Megjegyzés: az mtDNS-mutációkat négy típusba sorolják: elhanyagolható (WT/WT), alacsony (WT/WT*), közepes (WT/Mut**) és magas (Mut/Mut***). 3. Az mtDNS mutációs tartalom és a fiziológiás bélöregedés közötti kapcsolat Az idős egérbél vékonybelét a bél kriptaszámának csökkenése, a boholyhossz növekedése, a CDKN1A/p21 (egy jól ismert öregedési marker) magasabb expressziója és a rövidebb telomerhossz jellemzi, amelyet mtDNS-mutációk, elsősorban alacsony frekvenciájú (0,05 nál kisebb) pontmutációk felhalmozódása kísér. 4. A LONP1 fehérje, mint a felhalmozódott mtDNS-mutációk által okozott bélöregedés jelölt markere A mitokondriális felbontott fehérjeválaszt (UPRmt) számos mitokondriális stressz aktiválja, beleértve a mitokondriumok és a sejtmag közötti fehérjeegyensúlyhiányt, valamint a mitokondriális fehérje transzportjának károsodását. Az UPRmt jellemzői a LONP1, HSP60 és ClpP megnövekedett fehérjeexpressziós szintjei. Figyelemre méltó, hogy csak a LONP1 fehérje specifikusan felszabályozódik a felhalmozódott mtDNS-mutációk által kiváltott öregedő UPRmt aktiválásban, amely a bél öregedésének jelölt biomarkere lehet. 5. A NAD+ szerepe az emelkedett mtDNS mutációk által kiváltott bélöregedésben. A NAD+ replesztáció in vivo enyhíti az mtDNS mutációs terhelés okozta vékonybél öregedő fenotípusait, és megmenti a Mut/Mut*** bélorganoidok csökkent telepképződési hatékonyságát. Az mtDNS mutációk által kiváltott NAD+-függő UPRmt szabályozza a bél öregedését. Ezek az adatok azt is jelzik, hogy a NAD+ kimerülés kulcsfontosságú közvetítője a felhalmozódott mtDNS-mutációk által kiváltott bélöregedésnek. 6. A NAD+ szerepe a megnövekedett mtDNS mutációk okozta bélöregedést szabályozó jelútvonalakban A NAD+ feltöltődés megmenti a Foxl1 leszabályozást és a Notch1 felszabályozást Mut/Mut*** egerekben, ami arra utal, hogy az mtDNS mutációs teher szabályozhatja a niche sejtek funkcióját vagy számát a NAD+ kimerülésen keresztül. Ezenkívül a megnövekedett mtDNS-mutációs teher okozta NAD+ kimerülés az LGR5-pozitív bélsejtek csökkenését indukálja a Wnt/β-katenin útvonal károsodása révén. 7. Következtetés A NAD+ feltöltődés jelentős a bél homeosztázis szabályozásában, kritikus szerepet játszik a felhalmozódott mtDNS mutációk okozta bélöregedés fenotípusának megmentésében. Utalás Yang, Liang és mtsai. "A NAD+-függő UPRmt aktiválás a mitokondriális DNS-mutációk által okozott bélöregedés alapja." Természeti közlemények, vol. 15,1, 546. 2024. január 16., doi:10.1038/s41467-024-44808-z A MONTAC-ról A BONTAC egy 2012 júliusában alapított high-tech vállalkozás. A BONTAC integrálja a kutatás-fejlesztést, a gyártást és az értékesítést, az enzimkatalízis technológiával, mint maggal, a koenzimmel és a természetes termékekkel mint fő termékekkel. A BONTAC több mint 160 hazai és külföldi szabadalommal rendelkezik, vezető szerepet tölt be a koenzim és a természetes termékek iparában. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és az NMN bioszintézisében. Itt biztosítható a termékek magas minősége és stabil ellátása. Lemondás Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját.