01 jan.
Az NMN T2DM-ben kifejtett hatásának alapjául szolgáló molekuláris mechanizmusok integrált térképe
Bevezetés
A cukorbetegség világszerte az egyik domináns halálok és rokkantság, nagymértékben befolyásolja a betegek életminőségét. A Lancet által közzétett, a cukorbetegséggel kapcsolatos legfrissebb adatok szerint (GBD Study 2021) a 2-es típusú diabetes mellitus (T2DM) esetek az összes cukorbetegségben szenvedő eset csaknem 96,0%-át teszik ki, a glükózfelvétel romlásával. 2021-ben körülbelül 529 millió cukorbeteg van, életkor szerint standardizált prevalenciája 6,1%. Rendkívül β-nikotinamid-mononukleotid (NMN) képes javítani a T2DM-et a zsírszövetre gyakorolt váratlan hatásokkal, nem pedig a mitokondriális biogenezissel.
Az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség globális életkor szerinti prevalenciája 1990 és 2050 között
Az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség globális életkor szerinti prevalenciája 1990 és 2050 között
A T2DM kockázati tényezői
A magas testtömeg-index (BMI) a T2DM fő kockázati tényezője, amelyet az étrendi kockázati tényezők, a környezeti vagy foglalkozási tényezők, a dohányzás, az elégtelen fizikai aktivitás, az alkoholfogyasztás stb. követnek.
Az NMN kezelés szervspecifikus hatásai T2DM-ben
Az NMN enyhíti az enyhén károsodott és energiatakarékos fehérjeszintézist egerekben, a magas zsírtartalmú ételek által kiváltott T2DM-mel. Pontosabban, az NMN leszabályozza a spliceoszómafehérjéket, miközben a hepatocitákban lévő riboszómafehérjéket szabályozza. Emellett az NMN leszabályozza a proteaszómát, és felszabályozza a DNS-replikációt és a sejtciklus útvonalait az izomsejtekben.
NMN-nel kezelt HFD egérmáj integrált proteomikai adatelemzése.
Az egér izomszövetének integrált proteomikai adatelemzése.
A zsírszövet, egy energiatároló, bizonyítottan szerepet játszik a glükóz anyagcseréjében. Az NMN fokozza a glükózfelvételt a reziszin leszabályozása, a fokozott fehérjeszintézis/lebomlás, a zsírsavak lebontása, a lizoszómafehérje felszabályozása (leginkább az ATP6V1 protonpumpa felszabályozása), az mTOR sejtek proliferációs jelátvitele a fehér zsírszövetben, a preadipociták barna zsírsejtekké differenciálódása és/vagy a termogén UCP1, a barna zsírszövet belső mitokondriális membránjának fehérjéjének túlzott expressziója.
NMN-nel kezelt HFD egér zsírszövet integrált proteomikai adatelemzése
NMN-nel kezelt HFD egérmáj integrált proteomikai adatelemzése.
Az egér izomszövetének integrált proteomikai adatelemzése.
A zsírszövet, egy energiatároló, bizonyítottan szerepet játszik a glükóz anyagcseréjében. Az NMN fokozza a glükózfelvételt a reziszin leszabályozása, a fokozott fehérjeszintézis/lebomlás, a zsírsavak lebontása, a lizoszómafehérje felszabályozása (leginkább az ATP6V1 protonpumpa felszabályozása), az mTOR sejtek proliferációs jelátvitele a fehér zsírszövetben, a preadipociták barna zsírsejtekké differenciálódása és/vagy a termogén UCP1, a barna zsírszövet belső mitokondriális membránjának fehérjéjének túlzott expressziója.
NMN-nel kezelt HFD egér zsírszövet integrált proteomikai adatelemzése
Következtetés
Az NMN szervspecifikus hatást fejt ki, létfontosságú szerepet játszik a glükózfelvétel javításában, és erős potenciált mutat az anyagcserezavarok, köztük a T2DM kezelésében.
Utalás
[1] GBD 2021 Cukorbetegség munkatársak. A cukorbetegség globális, regionális és nemzeti terhe 1990 és 2021 között, a 2050-ig tartó prevalencia előrejelzésével: szisztematikus elemzés a 2021-es globális betegségteher-tanulmányhoz. Szike. 2023; 402(10397):203-234. DOI:10.1016/S0140-6736(23)01301-6
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. A nikotinamid-mononukleotid (NMN) a 2-es típusú cukorbetegségben a zsírszövetben jelentkező váratlan hatások révén fejti ki hatását, nem pedig a mitokondriális biogenezis révén. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Közzétéve: 2024. február 23. DOI:10.3390/ijms25052594
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. A nikotinamid-mononukleotid (NMN) a 2-es típusú cukorbetegségben a zsírszövetben jelentkező váratlan hatások révén fejti ki hatását, nem pedig a mitokondriális biogenezis révén. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Közzétéve: 2024. február 23. DOI:10.3390/ijms25052594
BONTAC NMN
BONTAC úttörője a következőknek: NMN iparág és az első gyártó, amely piacra dobta NMN tömegtermeléssel, a világ első teljes enzim katalízis technológiájával. Jelenleg a BONTAC vezető vállalkozássá vált a koenzim termékek résterületein. Nevezetesen, a BONTAC a Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója, akik a BONTAC nyersanyagait használják "Az endothel NAD +-H2S jelátviteli hálózat károsodása az érrendszeri öregedés visszafordítható oka" című tanulmányában. Szolgáltatásainkat és termékeinket a globális partnerek nagymértékben elismerték. Ezenkívül a BONTAC rendelkezik az első nemzeti és az egyetlen tartományi független koenzim mérnöki technológiai kutatóközponttal Guangdongban, Kínában. A BOMNTAC koenzim termékeit széles körben használják olyan területeken, mint a táplálkozási egészség, a biomedicina, az orvosi szépségápolás, a napi vegyszerek és a zöld mezőgazdaság.
Lemondás
Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját.
A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.