Elmélyülés a ginzenozid Rh2 funkciójában az emlőrák kialakulásában
1. Bevezetés
Egyaz Egészségügyi Világszervezet (WHO) 2020. évi jelentése szerint, vannakkörülbelül 2,3 millió esetemlőrákkal világméretű. Az emlőrák az egyik legrosszindulatú daganatként jelent meg a nőknél, akiknekjelentőselőfordulási arány. Bár az elmúlt években nagy előrelépés történt a korai stádiumú emlőrák gyógyulási arányának javításában, az előrehaladott emlőrákot még mindig nehéz gyógyítani.
Hogyan csökkenthető a kiújulás kockázata?ésA korai stádiumú emlőrák metasztázisa as valamintAz előrehaladott emlőrákban szenvedő betegek túlélésének meghosszabbítása továbbra is kihívást jelent az emlőrák klinikai kezelésében. Nevezetesen, a ginzenozid Rh2 (GRh2) kiemelkedő hatást gyakorol az emlőrák progressziójának lassítására azáltal, hogy erősíti a természetes gyilkos (NK) sejtek immunfelügyeletét, amelyek egyfajta citotoxikus veleszületett limfociták, amelyek kritikusak a tumor immunválaszában.
2. G elnyomó szerepeRh2az emlőrák progressziójában
A GRh2 gátolja az emlőrák növekedését, proliferációját és áttét. Egyszerűen fogalmazva, a modellegerek testtömege és daganattérfogata jelentősen csökken a GRh2 (10 mg/kg és 20 mg/kg) kezelése után. Ezenkívül az emlőrákos sejtek proliferációs sebességét a GRh2 dózisfüggő módon (5, 10 és 20 mg/kg) elnyomja. A GRh2 (20 mg/kg) kezelése során a tüdőkapacitás csökkenése nyilvánvalóan csökken, és az MDA-MB-231 tumorsejtek által képzett tüdőmetasztázisok is feltűnően mérséklődnek, nyilvánvaló májmetasztatikus csomók nélkül.
3. Az NK-sejtek fokozott ölő hatása az emlőrákos sejtekreGRh2 kezelés
A GRh2 figyelemre méltó hatást fejt ki az emlőrák progressziójának lassítására az NK92MI sejtek elpusztító képességének javításával. DióhéjbanamRNS expressziós szintjei a gyilkos mediátorok perforinja és IFN-γénn NK92MI sejt-emlőrák sejt kokultúra rendszerkifejezetten felszabályozott a GRh2 kezelés után. Feltűnően, az emlőrák GRh2 általi csökkent tüdőmetasztázisát szinte ellensúlyozza az NK-sejtek kimerülése.Relatívhozhogya jármű kezelőszerve, a CD107a mennyiségeegyNK-sejtek degranulációs markere,nyíltan emelkedik aGRh2(20 mg/kg),az NK-sejtek fokozott ölő aktivitásának igazolása emlőrákban.
4. A mögöttes molekuláris mechanizmusGRh2ra az NK-sejtek aktivitásának fokozása az emlőrák ellen
Az emlőrákos sejtek csökkentik az NKG2D felismerését az ERp5 által közvetített proteolitikus MICA révén, hogy elkerüljék az NK-sejtek megfigyelését. A GRh2 megzavarja az oldható MICA (sMICA) képződésételnyomaz ERp5 expressziójának növelése érdekében az NK-sejtekből származó ölő mediátorok tartalmának növelése érdekébenezáltalkifejtingfeltűnő hatások az emlőrák elleni küzdelemben.
5. Következtetés
GRh2potencírozáss az NK-sejtek citotoxikus hatása, ésnövels az NK-sejtek immunfelügyeleti funkciója az emlőrák elleni küzdelemben, amely erős gyógyszerjelölt lehet amegelőzés ésemlőrák kezelése.
Utalás
A termék előnyeiBONTAC ginzenozid Rh2
BONTACa tŐ előszörvilágszerte olyan vállalkozások, amelyekA ginzenozidok nemzeti tömeggyártása(Rh2)enzimatikus szintézissel, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós rátával és magasabb tartalommal(akár 99%). A testreszabott termékmegoldás egyablakos szolgáltatása elérhető a BONTAC-ban. Valegyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológia, mind S-típusú, mind R-típusú izomerektudvanPontosan szintetizáljad itt, valErőteljesebb aktivitás és pontos célzás. TermékeinketSzigorú harmadik fél önellenőrzése, amelyek megbízhatóak.
Lemondás
Thvancikka következők alapján a hivatkozás atudományos folyóirat. A vonatkozó információk a következők:ellátkizárólag megosztási és tanulási célokra, és nem képvisel semmilyen orvosi tanácsadási célt. Jogsértés esetén kérjük,érintkezésA szerzőrészéreDeletion. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik aBONTAC.