01 jan.
A NAD új szerepének feltárása az axonális egészség központi szabályozójaként
1.Bevezetés
Egy sor neurodegeneratív betegség, mint például az Alzheimer-kór, a Parkinson-kór és a Huntington-kór, bioenergetikai rendellenességekkel és axonopátiával járnak az életkor előrehaladtával. Mint kulcsfontosságú koenzim az energia-anyagcserében, nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) kritikus szerepet játszik a axonális egészség a központi idegrendszerben.
2.NMNAT2 mivel a A NAD fő forrása ban Kérgi neuronok
A NAD-ot elsősorban a következők szintetizálják: nikotinamid-mononukleotid-adenilil-transzferáz 2 (NMNAT2). Az NMNAT2 az sarkalatosa NAD redox potenciál fenntartására disztális axonokban, ahol a adenozin-trifoszfát (ATP))gyors axonszállításhoz szükséges.Továbbá NMNAT2 a NAD fő forrásaaz agykérgi neuronokban, amit a NAD+ és a NADH szintjének körülbelül 50 %-os csökkenése is bizonyít NMNAT2.
3. A restoring hatása NAD+ kiegészítés ra APP szállítás vIa glikolízis a hiánya NMNAT2
Exogén NAD+ kiegészítés az NMNAT2-hez-hiányosAz idegsejtek helyreállítják a glikolízist és folytatják a gyors axonszállítást, amint azt a csökkena helyhez kötött/dinamikus szüneteltetési események százalékos aránya, az emelkedettaz anterográd és retrográd események százalékos aránya, és a helyreállította az APP transzport anterográd és retrográd sebességét.
4. A NAD molekuláris mechanizmusa a védelemben axonális egészség
Figyelemre méltó, hogy ra SARM1, egy NAD lebontó enzim aktivitásának oktatása csökkentheti az axontranszport deféncit-ek és elnyomják az axonok degenerációját az NMNAT2-ben-hiányos Neuronok. A SARM1 leütés megakadályozza a NAD+/NADH arány csökkenését, amelyet általában az NMNAT2 veszteség okoz. A NAD+ lebomlásának megakadályozása a SARM1 bőségének csökkentésével védi axonok NMNAT2 veszteség során in vivo és in vitro.
5. Következtetés
A NAD+ kiegészítés vagy a SARM1, egy NAD + hidroláz szintjének elnyomása hatékonyan helyreállíthatja a gyors axontranszportot és megakadályozhatja az NMNAT2-hiányos axonokban általában megfigyelt neurodegenerációt in vitro és in vivo, rávilágítva az öregedés neurodegeneratív rendellenességeinek kezelésére.
Utalás
Yang S, Niou ZX, Enriquez A és mtsai. Az NMNAT2 támogatja a hólyagos glikolízist a NAD homeosztázison keresztül, hogy elősegítse a gyors axonszállítást. Előnyomat. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Közzétéve: 2023. május 19. DOI:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
A MONTAC-ról
BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek alapanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 160 globális szabadalom, valamint erős R&D csapat, amely orvosokból és mesterekből áll.
BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a bioszintézisben NAD. A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel.
BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a bioszintézisben NAD. A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel.
Lemondás
Thvan cikka következők alapján a hivatkozás atudományos folyóirat. A vonatkozó információk a következők: ellát kizárólag megosztási és tanulási célokra, és nem képvisel semmilyen orvosi tanácsadási célt. Jogsértés esetén kérjük, érintkezésA szerző részéreDeletion. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC.
A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.