01 jan.
Az NMN jótékony hatása a neuritis pavilon fenntartására a motoros neuronokban
Bevezetés
A nikotinamid-mononukleotid (NMN) pótlása a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) elérhetőségének növelése érdekében hatékony megközelítésnek bizonyult a neurodegeneráció megelőzésére öregedési és kóros állapotokban, beleértve az ALS-t, egy halálos kimenetelű, progresszív neurodegeneratív rendellenességet, amelynek gyógyítására nincs ismert mód.
A SOD1 és a TDP-43 kapcsolata az ALS-szel
A Cu/Zn-szuperoxid-diszmutáz (SOD1) az első azonosított fehérje, amely a családi ALS-hez kapcsolódik. A legtöbb ALS esetben gyakran megfigyelhető transzaktív válasz DNS-kötő fehérje 43 (TDP-43) patológia. Mind a SOD1, mind a TDP-43 szoros kapcsolatban áll az ALS-ben szenvedő betegek motoros neuron-degenerációjával. A mutáns SOD1 fizikai kölcsönhatásokon keresztül befolyásolhatja a TDP-43 oldhatóságát/oldhatatlanságát. Mutáns SOD1G93A és a TDP-43 fragmens formája szinergikus hatást fejthet ki az apoptózis toxikus eseményeinek közvetítésére.
Az NMN protektív hatása a motoros neuronokra
Az NMN növelheti a neurit hosszát és összetettségét az egér motoros neuronjaiban és az iPSC-ből származó emberi motoros neuronokban, amelyek túlexpresszálják a vad típusú TDP-43/mutáns hSOD1-etG93A. Eközben megakadályozza az idegsejtek halálát és a trofikus faktor megvonása által kiváltott fokozott nitro-tirozin immunreaktivitást. A mutáns hSOD1 túlexpresszáló motoros neuronokbanG93A, az NMN-kiegészítés által biztosított neuroprotekciót egy olyan mechanizmus közvetíti, amely magában foglalja a glutationtartalom növekedését. Ez a neuroprotektív hatás azonban nem jár a glutation tartalom megváltozásával a nem transzgenikus vagy TDP-43 túlexpresszáló motoros neuronokban.
A TDP-43 patológia érintettsége az ALS-ben
Az NMN-kiegészítés axonális védelmet nyújthat az ALS két különböző modelljéből izolált motoros neuronokban, TDP-43 patológiával és anélkül. Emellett az NMN-kezelés korrigálja a TDP-43 túlzott expressziója által kiváltott morfológiai változásokat a motoros neuronokban, és fokozza a TDP-43 és a foszforilált TDP-43 nukleáris lokalizációját, ami elősegíti nukleáris lokalizációját és megakadályozza a TDP-43 túlzott expressziójának káros hatásait az idegrendszer hosszára és komplexitására.
Következtetés
A NAD+ prekurzor NMN kiegészítése modulálhatja az idegsejtek összetettségét és túlélését, nagy terápiás potenciált mutatva az ALS patológiával összefüggésben.
Utalás
[1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. A NAD+ prekurzor kiegészítése modulálja az idegsejtek összetettségét és túlélését a motoros neuronokban ALS modellekből. Antioxid redox jel. Online közzétéve: 2024. március 19. DOI:10.1089/ARS.2023.0360
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY és mtsai. A TDP-43 kóros módosítása amiotrófiás laterális szklerózisban SOD1 mutációkkal. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. DOI:10.1007/s12035-018-1218-2
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY és mtsai. A TDP-43 kóros módosítása amiotrófiás laterális szklerózisban SOD1 mutációkkal. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. DOI:10.1007/s12035-018-1218-2
BONTAC NMN
BONTAC úttörője a következőknek: NMN iparág és az első gyártó, amely piacra dobta NMN tömegtermeléssel, a világ első teljes enzim katalízis technológiájával. Jelenleg a BONTAC vezető vállalkozássá vált a koenzim termékek résterületein. Nevezetesen, a BONTAC a Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója, akik a BONTAC nyersanyagait használják "Az endothel NAD +-H2S jelátviteli hálózat károsodása az érrendszeri öregedés visszafordítható oka" című tanulmányában. Szolgáltatásainkat és termékeinket a globális partnerek nagymértékben elismerték. Ezenkívül a BONTAC rendelkezik az első nemzeti és az egyetlen tartományi független koenzim mérnöki technológiai kutatóközponttal Guangdongban, Kínában. A BOMNTAC koenzim termékeit széles körben használják olyan területeken, mint a táplálkozási egészség, a biomedicina, az orvosi szépségápolás, a napi vegyszerek és a zöld mezőgazdaság.
Lemondás
Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját.
A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
.
A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
.