01 jan.
SLC25A51 NAD+/NADH redox leválasztóként működik az AML-ben
Bevezetés
Az oldott hordozók családjának 25 tagja 51 (SLC25A51) emlős transzporternek tekinthető, amely képes oxidált nikotinamid-adenin-dinukleotidot (NAD+) importálni a mitokondriális mátrixba. Figyelemre méltó, hogy a SLC25A51 felszabályozása korrelál az akut mieloid leukémiában (AML) szenvedő betegek rosszabb kimenetelével, amely egy klinikailag agresszív hematológiai betegség, amelynek halálozási aránya meghaladja a 70% -ot a kezdeti diagnózist követő első 5 éven belül.
A NAD+/NADH arány és a SLC25A51 közötti összefüggés AML-sejtekben
Mind a NAD+ (oxidatív forma), mind a NADH (redukált forma) nélkülözhetetlen koenzimek a sejtek energia-anyagcseréjéhez, a NAD+/NADH aránya pedig az anyagcsere-aktivitást és az egészségi állapotot tükrözi, amely közvetlen hatással van a sejtritmusokra, az öregedésre, a karcinogenezisre és a halálra.A mitokondriális NAD+ SLC25A51-es importálása kritikus szempont lehet a mitokondriális anyagcserét támogató AML-daganatképződésben. Konkrétan a csökkent mitokondriális NAD+/NADH arány és a csökkent ubiquinol specifikus elvesztése figyelhető meg az AML-sejtek SLC25A51 kimerülése után U937.
SLC25A51 NAD+/NADH redox leválasztóként AML-ben
SLC25A51 NAD+/NADH redox leválasztóként működik az AML tumorogenezisben az oxidatív TCA-ciklus fenntartása érdekében és elősegíti a glutaminolízist. A SLC25A51 kimerülése a nem glutamin szénforrások fokozott használatát eredményezi a TCA-ciklus támogatására, mivel a jelöletlen TCA intermedierek megnövekedett aránya határozza meg. SLC25A51 szükséges a robusztus glutaminolízishez. A SLC25A51 kimerüléssel összefüggésben az AML-sejtek kénytelenek jobban támaszkodni a glutaminra az aszpartát szintéziséhez.
Az AML enyhítése SLC25A51 deplékcióval és az 5-azacitidin
A SLC25A51 elvesztése a NAD+ szubcelluláris újraeloszlásához vezet az AML-sejtekben a proliferáció korlátozása érdekében. A SLC25A51 kimerülés és az 5-azacitidin kombinációja nagyon hatékony az AML-sejtek életképességének elnyomásában és az egerek túlélési idejének meghosszabbításában.
Következtetés
SLC25A51 fenntarthatja a mitokondriális oxidatív foszforilációt és fokozhatja az AML-sejtek proliferációját a mitokondriumok NAD+/NADH arányának szabályozásával, ígéretes hatékonysággal az AML kezelésében, különösen 5-azacitidinnel kombinálva.
BONTAC NAD
A BONTAC 2012 óta foglalkozik koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint orvosokból és mesterekből álló erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és prekurzorai (pl. NMN és NR), különböző formákat választanak (pl. endoxinmentes IVD-minőségű NAD, Na-mentes vagy Na-tartalmú NAD; NR-CL vagy NR-Malate). A kiváló minőségű és stabil termékellátás itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétfokozatú tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel.
Lemondás
Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját.
A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.
A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.