Az NMN gyulladáscsökkentő funkciója makrofágokban az IDO1/Kinurene/AhR tengelyen keresztül

NIkotinamid-mononukleotid (NMN) a kiegészítés a NAD+ szint helyreállításával és a ciklooxigenáz-2 (COX-2) expressziójának csökkentésével gátolja a gyulladásos válaszokat. Feltűnő, hogy mind az aril-szénhidrogén receptor (AhR), mind az indoleamin-2,3-dioxigenáz 1 (IDO1), a kinurinin-termelés két kulcsfontosságú enzimje, közvetítheti a gyulladáscsökkentő funkciót NMN RAW-ban 264,7 makrofág.

Az NMN hatásának megfejtésére in vivoaz egereket napi intraperitoneális (i.p.) NMN (500 mg/kg) injekciónak vetik alá egymást követő 6 napon, majd a 7. napon lipopoliszacharidok (LPS) (5 mg/kg) vagy timsó (700 μg) intraperitoneális injekciójának vetik alá. Felfedezték, hogy az NMN-kiegészítés elnyomja az LPS vagy timsó által kiváltott gyulladást egerekben, ami a proinflammatorikus citokinek (IL-6 és IL-1β) és a proinflammatorikus enzim (COX-2) leszabályozásában nyilvánul meg.

Az AhR, egy ligandum által aktivált transzkripciós faktor, közvetítheti az NMN gyulladáscsökkentő funkcióját LPS-kezelés során RAW264.7 sejtekben. Pontosabban, az NMN csökkenti a COX-2 expresszióját az AHR-t hordozó sejtekben. Éppen ellenkezőleg. Az AhR-gátló (CH223191) megfosztja az IL-6, IL-1β és COX-2 NMN-kezelés által okozott leszabályozását. Hasonlóképpen, az NMN-kezelés nem csökkenti az IL-6, IL-1β és COX-2 expressziós szintjét az AhR knockout sejtekben.

Az IDO1 a triptofán katabolizmus sebességkorlátozó enzimje, amely a NAD+ metabolikus intermediere, a kynurenin előállítására szolgál de novoszintézis útvonal. A kinurenin elősegítheti az AhR transzlokációját a citoplazmából a sejtmagba, ezáltal gyulladáscsökkentő hatást fejt ki. Az NMN gátolja az LPS által kiváltott gyulladást IDO1-kinurenin-függő módon makrofágokban.

Az NMN-kiegészítés enyhíti a COX-2-vel összefüggő gyulladásos válaszokat az lDO-kinurene-AhR útvonal aktiválásával, új betekintést nyújtva a NAD* szabályozásába a makrofágok aktiválásában.

Liu J, Hou W, Zong Z és mtsai. A nikotinamid-mononukleotid kiegészítése csökkenti a COX-2-vel összefüggő gyulladásos válaszokat a makrofágokban a kinurenin/AhR jelátvitel aktiválásával. Ingyenes Radic Biol Med. Online közzétéve 2024. február 8-án. DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046

BONTAC úttörője a következőknek: NMN iparág és az első gyártó, amely piacra dobta NMN tömegtermeléssel, a világ első teljes enzim katalízis technológiájával. Jelenleg BONTAC vezető vállalkozássá vált a koenzim termékek résterületein.



Nevezetesen, a BONTAC a Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-szállítója, akik a BONTAC nyersanyagait használják "Az endothel NAD +-H2S jelátviteli hálózat károsodása az érrendszeri öregedés visszafordítható oka" című tanulmányában. Szolgáltatásainkat és termékeinket a globális partnerek nagymértékben elismerték. Ezenkívül a BONTAC rendelkezik az első nemzeti és az egyetlen tartományi független koenzim mérnöki technológiai kutatóközponttal Guangdongban, Kínában. A BOMNTAC koenzim termékeit széles körben használják olyan területeken, mint a táplálkozási egészség, a biomedicina, az orvosi szépségápolás, a napi vegyszerek és a zöld mezőgazdaság.

Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját.

A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, de nem kizárólagosan, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakításából vagy az információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból származnak.