A ginsenozid Rh2 tumor elleni molekuláris mechanizmusának határdinamikája

Ginsenozid Rh2, egy protopanaxadiol (PPD) típusú ritka ginsenozid a Panax ginzengben, kiderült, hogy széles spektrumú farmakológiai aktivitással rendelkezik diverzifikált tumorokban. Adjuváns gyógyszerként használják preoperatív neoadjuváns kemoterápiában, posztoperatív adjuváns kemoterápiában és előrehaladott rák megmentő kezelésében, amely az elmúlt években kutatási hotspot volt.

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) statisztikai jelentése szerint a rák a második legnagyobb halálok az egész világon, 2018-ban mintegy 9,6 millió rákkal összefüggő halálesettel. A sugárterápia, a kemoterápia és a műtét a rák előnyben részesített lehetősége, amelynek hatékonyságát azonban korlátozza a tumor visszaesése és a gyógyszerrezisztencia, és tapaszt, például adjuváns gyógyszereket igényel a hiba kijavításához.

A rákellenes kezelésben a jóváhagyott és az új gyógyszeralkalmazási jelöltek több mint 60% -a természetes termék vagy szintetikus molekula, amely természetes termék molekuláris vázán alapul. Feltűnő, hogy a ginsenozidok ígéretes terápiás célpontként működnek farmakológiai aktivitásuk, például immunkorrekció, daganatellenes, oxidációgátló, valamint a szív és az agyi erek védelme miatt.

 

A ginsenozid Rh2-nek két sztereoizomer formája van, nevezetesen a 20(S) ginsenozid Rh2 és a 20(R) ginsenozid Rh2. A (20R) ginsenozid Rh2-höz képest a (20S) ginsenozid Rh2 nagyobb citotoxikus aktivitással rendelkezik a rákos sejtekkel szemben. Egy korábban jelentett vizsgálatban a 20(S) ginsenozid Rh2 és 20(R) ginsenozid Rh2 maximális gátló koncentrációs értékei az A549 sejtekben sorrendben 45,7 és 53,6 μM.

MechanikusanA tumorellenes hatásokginsenozid Rh2megvalósítjákEnhancingA test's immunaktivitás a mikrokörnyezet szabályozására, gátlásáraingtumorsejtek differenciálódása, angiogenezise, proliferációja, inváziója és metasztázisaingAz apoptózis, a sejtciklus leállítása, az autofágia, a szuperoxid és a reaktív oxigén fajok, valamint a reversing azgyógyszerrezisztencia egy sor fontos tumorral kapcsolatos jelátviteli útvonal szabályozásával.



Például a ginsenozid Rh2 aktiválhatja a CD4+ és CD8a + T limfocitákat, elősegítheti inváziójukat, és koncentrációfüggő módon fokozhatja a limfociták gyilkos hatását a B16-F10 melanoma sejtekre. Emellett a G0/G1 fázisban lévő tumorsejtek száma jelentősen megnő a ginsenozid Rh2 és 5-FU kezelés után, amellyel a tumorsejtek terjeszkedése és migrációja hatékonyanakadályozEd. Ezenkívül a ginsenozid Rh2csökkenti agyógyszer-rezisztenciával összefüggőgének (pl.MRP1, MDR1, LRPésGST), így a vastagbélrákos sejtek érzékenyebbek az 5-FU-ra.

Ginsenozid Rh2multifunkcionális szerepet játszik mind a tumorkezelésben, mind a tumor mikrokörnyezet immunmodulációjában, ami a jövőben ígéretes gyógyszeres választás lehet a daganatos betegek számára.

[1]Xiaodan S, Ying C. A ginsenozid Rh2 szerepe a tumorterápiában és a tumor mikrokörnyezet immunmodulációjában. Biomed farmakother. 2022;156:113912. o. DOI:10.1016/j.biopha.2022.113912
[2]Yang L, Chen JJ, Sheng-Xian Teo B, Zhang J, Jiang M. A ginsenozid Rh2 tumorellenes molekuláris mechanizmusának kutatási előrehaladása. Am J Chin Med. Online közzététel: 2024. január 31. o. DOI:10.1142/S0192415X24500095

BONTAC2012 óta foglalkozik koenzimek és természetes termékek nyersanyagainak kutatásával és fejlesztésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a bioszintézis területénritka ginsenozidok Rh2/Rg3, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A BONTAC-ban egyablakos szolgáltatás érhető el a testreszabott termékmegoldáshoz. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S, mind az R típusú izomerek pontosan szintetizálhatók itt, erősebb aktivitással és pontos célzási hatással. Termékeinket szigorú harmadik fél általi önellenőrzésnek vetjük alá, amelyek megbízhatóak.

This article is based on the reference in the academic journal. The relevant information is provided for sharing and learning purposes only, and does not represent any medical advice purposes. If there is any infringement, please contact the author for deletion. The views expressed in this article do not represent the position of BONTAC. BONTAC holds no responsibility for any claims, damages, losses, expenses, costs or liabilities resulting or arising directly or indirectly from your reliance on the information and material on this website.