A ginsenozid Rg3 kezelés feloldó hatása az NPC-k IL-1β által kiváltott sérülésére

Bevezetés

Az intervertebrális porckorong degeneráció (IDD) egy gyakran előforduló ortopédiai betegség, amelyet a nucleus pulposus sejtek (NPC-k) túlzott apoptózisa és az extracelluláris mátrix (ECM) degenerációja kísér, a derék, a lábak és a lábak fájdalmának és zsibbadásának fő tüneteivel, valamint a csontszövetek felszínén és környékén fellépő gyulladással. Meglepő módon a ginsenozid Rg3, a ginzeng fő hatóanyaga, a p38 MAPK útvonal inaktiválásával bizonyítottan antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást mutat az IL-1β-val kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban.

Az IDD kockázati tényezői

Az IDD általában olyan kockázati tényezőkkel jár, mint az öregedés, a túlzott testmozgás, a munkakörnyezet és a genetika. Ahogy öregszünk, a testben és a csigolyák közötti porckorongokban lévő víz mennyisége ennek megfelelően csökken. A nedvesség nélküli csigolyák közötti lemezek elveszítik rugalmas funkciójukat és kemények lesznek. Ha bármilyen stimuláció vagy nyomás van, a csigolyák közötti lemez megrepedhet, ami csigolyaközi porckorong sérüléshez vezethet. Például a túlzott testmozgás és munka által okozott mechanikai trauma felgyorsíthatja a lemez törékenységét és súlyosbíthatja az IDD-t.

A ginsenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatásai IL-1β-val kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban

A ginsenozid Rg3 anti-apoptotikus szerepet játszik az IL-1β-val kezelt humán NPC-kben és IDD patkányokban, amint azt a Bax pro-apoptózis fehérje lefelé szabályozása és az anti-apoptózis fehérje Bcl-2 up-regulációja bizonyítja IL-1β stimulált NPC-kben és IDD modell patkányokban. Emellett a ginsenozid Rg3 elnyomja az ECM lebomlását az IDD patkányok IL-1β által stimulált NPC-iben és csigolyaközi porckorongszöveteiben, amint azt az ECM degradációval kapcsolatos MMP-k (MMP2 és MMP3) és ADAMTS-ok (Adamts4 és Adamts5) csökkent expressziója igazolja.


A ginsenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatást mutat az IL-1β-val kezelt emberi NPC-kben.


A ginsenozid Rg3 csökkenti az apoptózist és a katabolizmust IDD patkányokban.

A ginsenozid Rg3 enyhítése IDD-ben p38 MAPK útvonalon keresztül

A ginsenozid Rg3 enyhítheti az NPC degenerációját, helyreállíthatja az annulus rost elrendezését, és több proteoglikán mátrixot őrizhet meg a p38 MAPK útvonal inaktiválásával.In vitro, a p38 fluoreszcencia intenzitása fokozódik az IL-1β által stimulált NPC-kben, de a ginsenozid Rg3 ellensúlyozza ezt a támogató hatást.In vivo, a foszforilált p38 szint emelkedett az NPC-kben és az IDD patkányok csigolyaközi porckorongszöveteiben, míg a ginsenozid Rg3 fordítottan működik.


A ginsenozid Rg3 elnyomja az IL-1β által stimulált p38 MAPK útvonalat az emberi NPC-kben



A ginsenozid Rg3 inaktiválja a p38 MAPK útvonalat IDD patkányokban.

Következtetés

A ginsenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatásait IL-1β-val kezelt humán lemezmag pulposus sejtekben és a porckorong degeneráció patkány modelljében a MAPK útvonal inaktiválásával érik el, új nyomokat adva az IDD kezelésére.

Utalás

Chen J, Zhang B, Wu L, et al. A ginsenozid Rg3 antikatabolikus és anti-apoptotikus hatásokat mutat az IL-1β-val kezelt humán lemezmag pulposus sejtekben és a lemez degenerációjának patkány modelljében a MAPK útvonal inaktiválásával. Sejt Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. o. DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32

BONTAC Ginsenozidok

BONTAC2012 óta foglalkozik koenzimek és természetes termékek nyersanyagainak kutatásával és fejlesztésével, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatás-fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatás-fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a bioszintézis területénritka ginsenozidok Rh2/Rg3, tiszta nyersanyagokkal, magasabb konverziós aránnyal és magasabb tartalommal (akár 99%). A BONTAC-ban egyablakos szolgáltatás érhető el a testreszabott termékmegoldáshoz. Az egyedülálló Bonzyme enzimatikus szintézis technológiával mind az S, mind az R típusú izomerek pontosan szintetizálhatók itt, erősebb aktivitással és pontos célzási hatással. Termékeinket szigorú harmadik fél általi önellenőrzésnek vetjük alá, amelyek megbízhatóak.

Lemondás

Ez a cikk a tudományos folyóiratban található hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célokat. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. A cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem vállal felelősséget semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért vagy költségért, amely közvetlenül vagy közvetve abból ered vagy ered, hogy Ön a weboldalon található információkra és anyagokra hagyatkozik.