A NAD+ prekurzorok kiegészítése, mint ígéretes megközelítés a DPN számára
január 01.

A NAD+ prekurzorok kiegészítése, mint ígéretes megközelítés a DPN számára

1. Bevezetés

A diabéteszes perifériás neuropátia (DPN) a cukorbetegség egyik leggyakoribb szövődménye, valamint a lábfekélyek, a fogyatékosság és az esetleges amputáció egyik fő oka. A cukorbetegség elhúzódásával a cukorbetegek mintegy 50% -ánál végül DPN alakul ki. Nevezetesen, kiegészítésNAD+ prekurzorokenyhítheti a DPN tüneteit aNad+ szint és aktiválja a sirtuin-1 (SIRT1) fehérjét.

(2) Az a NAD+ prekurzorok fordított hatása a DPN-re

In vitro, a diabéteszes egerekből izolált dorzális gyökér ganglion neuronok (DRG-k) NAD+ prekurzor nikotinamid-ribozidnak (NR) vagy nikotinamid-mononukleotidnak (NMN) vannak kitéve. Azt találták, hogy a NAD+ szint, a SIRT1 fehérje és adeacetilációs aktivitás emelkednek, majd aneurit növekedés,ajavult az idegműködés, ésareversal azIENFD veszteség.



In vivo, az NMN vagy NR kiegészítése szintén ellensúlyozza aNeuropathiabanC57BL6 egerekindukáltastreptozotocin (STZ) vagy magas zsírtartalmú étrend (HFD), amint azt a jobb érzékszervi funkció, a normalizált idegvezetési sebesség és a helyreállított intraepidermális idegrostok manifesztálják.

3. A növekedésneurit hossza SIRT1-függő módon post taz NMN hozzáadása/Nr

SIRT1, az egyikalegegyedibbNAD+ fogyasztó enzimek,tudvédelem a DPN ellenaktiváláskor melyikMájusattribútumot ajobb mitokondriális funkció és energia homeosztázis. Ezeken kívül a SIRT1 aktivitása a magban deacetilálhatja a transzkripciós és ko-transzkripciós faktorokat, amelyek szabályozzák a glükóz homeosztázist és a zsír oxidációját.



A SIRT1 aktiválása kritikus fontosságú az axonális regeneráció szempontjából. Az NMN/NR kezelés vagy transzfekció SIRT1 overexpressziós vektorral közvetlenül elősegítheti a neurit növekedését a tenyésztett DRG neuronokban,amely azonbanvanakadályozed a SIRT1 gátlásvagyEX527, utalva aSIRT1.

4. A társulásSARM1 valNMNAT2 a DPN axonális degenerációjában

Sterile alfa és Toll/interleukin-1 receptor motívumot tartalmazó 1 (SARM1)vezérli az AXonal degeneráció és regenerációkeresztüljól szabályozott rendszer, amely magában foglalja a NAD+-t és az NMN-t. NAD és NMNAT2növelhetihólyagos glikolízis és axontranszportannak érdekében, hogy fenntartsa aaxonális egészség.A SARM1 mitokondriális lokalizációja kiegészíti az NMNAT2 koordinált aktivitását, amely elősegíti az axonális túlélést.

5. Következtetés

SA NAD+ prekurzorok feltöltése ígéretes lehetmegközelítésrészérekezeléseDPN.EgyA SARM1 inhibitor NR-vel vagy NMN-nel párosítva hatékonyabb lehet, mint egyetlen szer önmagában a megelőzésben vagy a kezelésbenDPN.

Utalás

Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR et al. NAD+ prekurzorok fordított kísérleti diabéteszes neuropátia egerekben. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Publikálva 2024 jan 16. o. DOI:10.3390/ijms25021102

BONTAC NMNés NR

BONTAC2012 óta foglalkozik koenzimek és természetes termékek nyersanyagainak kutatásával és fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével, saját tulajdonú gyárakkal,több mint 160 globális szabadalom, valaminterős R&D csapat, amely orvosokból és mesterekből áll.A hagyományos kémiai szintézis és fermentáció ipartól eltérően a BONTAC rendelkezik a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológiával.



Mindkét prekurzorNMNésNrBONTAC-ban kaphatók. A termékek nagy tisztasága és stabilitása itt jobban biztosítható az exkluzív Bonpure hétlépéses tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzymatic módszerrel.

Lemondás

Thvancikkalapján a hivatkozás atudományos folyóirat. A vonatkozó információk a következők:ellátkizárólag megosztási és tanulási célokra, és nem jelent orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük,érintkezésA szerzőrészéredeletion. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik aBONTAC.
A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, korlátozás nélkül, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakadásából vagy információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve abból erednek vagy erednek, hogy Ön a weboldalon található információkra és anyagokra hagyatkozik.