
01 jan.
Az NMN alkalmazása a petesejtek minőségének javításában T1D egerekben

Bevezetés
A reproduktív diszfunkció gyakori az 1-es típusú cukorbetegségben (T1D) szenvedő nőknél, akiknek akár 40%-ánál is kialakul különféle reproduktív diszfunkciók egész életük során. A T1D-s betegeknél gyakran csökkent a petesejtek érési aránya és alacsony minőségű petesejtjei. NemTeworthily, nAz ikotinamid-mononukleotid (NMN) hatékonynak bizonyult az érési sebesség és a petesejtek minőségének javításában, ami új reményt ad a meddőségi problémákkal küzdő cukorbetegeknek.
A káros hatásT1D rareproduktív funkció

A T1D káros a petesejtek érésére, a beágyazódás előtti embrió fejlődésére és a terhesség kimenetelére, ami késleltetett menarche-hoz, menstruációs ciklus rendellenességekhez, ovulációs diszfunkcióhoz, policisztás petefészek szindrómához, alacsony termékenységhez, terhességi szövődményekhez és potenciálisan korai menopauzához vezethet. A T1D-ben szenvedő anya olyan magzatokat hozhat létre, amelyeknél nagyobb a fejlődési rendellenességek és a halál előfordulási gyakorisága.T1D csökkenheta petefészek mérete és súlyabizonyos mértékig növeli a meddőség kockázatát. Diabéteszes állapotban az emelkedett glükózszint csökkentheti az első poláris test extrudálási sebességét, ezáltal károsodhata petesejtek növekedési és fejlődési képessége.

Az NMN hatása az egér petesejt érésére T1D egérrel
Az NMN helyreállíthatja az aktin dinamikáját, amit a diabéteszes egér petesejtjeinek plazmamembránján az NMN-kezelést követően jelentősen megemelkedett aktin fluoreszcencia intenzitása jelez. Ezenkívül az NMN visszafordítja a meiotikus hibákatin vitrocukorbetegségben szenvedő egerek érett petesejtjei. Az orsóhibákat gyakran figyelik meg a cukorbetegségben szenvedő egerek MII petesejtjeiben, míg az NMN-kiegészítés jelentősen csökkens a cukorbetegség okozta hibás orsók gyakorisága.

Eközben az NMN javítja a mitokondriális funkciótin vitro érett diabéteszes petesejtek, amint azt a helyreállított mitokondriális jelek, valamint a mitokondriális fúzióhoz (Opa1, Mfn2) és a mitokondriális hasadáshoz (Drp1) kapcsolódó gének drámaian megnövekedett szintje jelziin vitroÉrett diabéteszes petesejtek az NMN-kezelés után.
A petesejtek minőségét hajlamos befolyásolni a magas ROS által kiváltott DNS-károsodás cukorbetegségben. Figyelemre méltó, hogy az NMN csökkentheti a ROS-szintet, csillapíthatja a DNS-károsodást és csökkentheti az oxidatív stresszt, ami a csökkent ROS-szintben nyilvánul meg, gyengeγH2A. X jel és az antioxidáns Sod1 felszabályozott mRNS-szintje.

Továbbá tA hiszton-acetiláció és a metiláció fontos szerepet játszik a petesejtek érésében és az embrió korai fejlődésében. Itt a cukorbetegség okozta rendellenes hisztonmódosításokat az NMN helyreállítja, amint azt aaemelkedett Sirt1 és Sirt3 szint, valamint gyenge H4K16acin jel és erős H3K4me3 jel diabéteszes petesejtekbenNMN-kezelést követően.


Eközben az NMN javítja a mitokondriális funkciótin vitro érett diabéteszes petesejtek, amint azt a helyreállított mitokondriális jelek, valamint a mitokondriális fúzióhoz (Opa1, Mfn2) és a mitokondriális hasadáshoz (Drp1) kapcsolódó gének drámaian megnövekedett szintje jelziin vitroÉrett diabéteszes petesejtek az NMN-kezelés után.
A petesejtek minőségét hajlamos befolyásolni a magas ROS által kiváltott DNS-károsodás cukorbetegségben. Figyelemre méltó, hogy az NMN csökkentheti a ROS-szintet, csillapíthatja a DNS-károsodást és csökkentheti az oxidatív stresszt, ami a csökkent ROS-szintben nyilvánul meg, gyengeγH2A. X jel és az antioxidáns Sod1 felszabályozott mRNS-szintje.

Továbbá tA hiszton-acetiláció és a metiláció fontos szerepet játszik a petesejtek érésében és az embrió korai fejlődésében. Itt a cukorbetegség okozta rendellenes hisztonmódosításokat az NMN helyreállítja, amint azt aaemelkedett Sirt1 és Sirt3 szint, valamint gyenge H4K16acin jel és erős H3K4me3 jel diabéteszes petesejtekbenNMN-kezelést követően.
Következtetés
Az NMN hatékony reagens lehet a javításrain vitro A cukorbetegségben szenvedő nőstény egerek petesejtjeinek érési százaléka és petesejtminősége részbenImprovA mitokondriális funkció, a meiotikus hibák visszafordítása, csökkentve a ROS-szintet, megmentve az aktin dinamikát, elnyomva a DNS-károsodást és helyreállítva a hiszton módosításokat, ami jelentős támpontot ad a cukorbetegek meddőségének kezeléséhez.
Utalás
[1] Guo F, Wang L, Chen Y, Zhu H, Dai X, Zhang X. A nikotinamid-mononukleotid javítja az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő egerek petesejt-érését. Nutr cukorbetegség. 2024; 14(1):23. DOI:10.1038/s41387-024-00280-8
[2] Thong EP, Codner E, Laven JSE, Teede H. Cukorbetegség: anyagcsere- és reproduktív rendellenesség nőknél. Lancet cukorbetegség endokrinol. 2020; 8(2):134-149. DOI:10.1016/S2213-8587(19)30345-6
[2] Thong EP, Codner E, Laven JSE, Teede H. Cukorbetegség: anyagcsere- és reproduktív rendellenesség nőknél. Lancet cukorbetegség endokrinol. 2020; 8(2):134-149. DOI:10.1016/S2213-8587(19)30345-6
BONTAC NMN
BONTACúttörője a következőknek:NMNés az első gyártó, amely elindította az NMN tömeggyártását, az első teljes enzim katalízis technológiával a világon. Jelenleg a BONTAC vezető vállalkozássá vált a koenzim termékek résterületein. Szolgáltatásainkat és termékeinket a globális partnerek nagymértékben elismerték. Ezenkívül a BONTAC rendelkezik az első nemzeti és az egyetlen tartományi független koenzim mérnöki technológiai kutatóközponttal Guangdongban, Kínában. A BOMNTAC koenzim termékeit széles körben használják olyan területeken, mint a táplálkozási egészség, a biomedicina, az orvosi szépségápolás, a napi vegyszerek és a zöld mezőgazdaság.


Lemondás
Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért vagy költségért, amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból ered.