A glaukóma lehetséges kezelése: NAD+ prekurzor NR

A glaukómát a vakság második domináns okának tekintik világszerte. Az idősek számának és arányának növekedésével a becslések szerint 2040-re 111,8 millió ember fog zöldhályogban szenvedni. NIkotinamid-ribozid Tisztelt elnök úr! bizonyítottan megvédi a retina ganglionsejtjeit a megemelkedett intraokuláris nyomás és a látóideg összezúzódása okozta stressztől. A glaukómás betegek megvédhetik látóidegeiket orális beadással. NR 300 mg-os dózisban (kb. 1,18 mM). TőAz NR fent említett védő hatása antioxidáns és antifibrotikus tulajdonságai révén érhető el.

A glaukóma egy tipikus szembetegség, amelyet a látóidegfej atrófiája és depressziója, a látótér hibái és a látás csökkenése jellemez. A kórosan megnövekedett intraokuláris nyomást és a látóideg elégtelen vérellátását tekintik a betegség kialakulásának elsődleges kockázati tényezőinek. A glaukóma családjában előforduló betegeken kívül a súlyos myopia/hyperopia, hypertonia, hiperlipidémia, hiperglikémia és a kortikoszteroid gyógyszerek, különösen a szemcseppek hosszú távú alkalmazása esetén nagy a glaukóma kockázata.

Glaukóma esetén az oxidatív stressz kiválthatja a TM degenerációját, ezáltal intraokuláris hipertóniát eredményezhet. Itt egy oxidatív károsodási modellt hozunk létre in vitro humán trabekuláris háló (HTM) sejtek 200 μM H2O2-vel történő inkubálásával 24 órán keresztül. Ahogy az várható volt, az NR gátolja a H2O2 által kiváltott apoptózist a HTM sejtekben, amint azt a Bcl-2 anti-apoptotikus fehérje felszabályozása és a Bax apoptotikus fehérje leszabályozása is bizonyítja. Ezzel szemben az NR növeli az oxidatív károsodású HTM sejtek életképességét.




Ezenkívül az NR megvédheti a HTM sejteket az oxidatív stressztől azáltal, hogy csökkenti a ROS és a szuperoxid anion szintjét. Ettől eltekintve az NR nyíltan javítja a H2O2 által kiváltott mitokondriális membránpotenciál (MMP) csökkenését a HTM sejtekben, utalva antioxidáns hatására, amely valószínűleg a mitokondriális homeosztázis fenntartásával érhető el.

MAPK és JAK2/Stat3 útvonalak a következőkhöz kapcsolódóan NR-enyhített HTM sejtapoptózis oxidatív stressz során. A MAPK Út H2O2 a p-P38/P38 arány és p-ERK1/2 fehérje expresszió, amely van ellensúlyoz az NR-vel való beavatkozással. A JAK2/Stat3 útvonalon a H2O2 indukáljas a p-JAK2 fehérje expressziójának leszabályozása, whiLe NR ellentétesen fut.

Figyelembe véve, hogy a transzformáló növekedési faktor-béta 2 (TGF-β2), egy profibrotikus citokin, szintén nagyban hozzájárul a glaukómás HTM diszfunkcióhoz, a fibrózis HTM sejtmodelljét a TGF-β2 indukciójával 10 ng/ml sebességgel 48 órán keresztül építik fel. Figyelemre méltó, hogy az NR megakadályozza a TGF-β2 által kiváltott fibrózist azáltal, hogy csökkenti az extracelluláris mátrix (ECM) lerakódását a HTM sejtekben. Konkrétan a fibronektin (FN) mRNS- és fehérjeszintje megemelkedett a TGF-β2-vel kezelt HTM sejtekben, amit azonban az NR ellensúlyoz.

Az NR fokozhatja az életképességet, a proliferációt és az MMP oxidatív károsodását a H2O2 által kiváltott HTM sejtekben, és gátolhatja a TGF-β2 által kiváltott fibrózist, amely a MAPK és a JAK2/Stat3 útvonalakhoz kapcsolódik. NR leheta glaukóma potenciális terápiás szere az oxidatív károsodás és a fibrózis gátlásával a HTM sejtekben.

Zeng Y, Lin Y, Yang J és mtsai. A nikotinamid-ribozid szerepe és mechanizmusa oxidatív károsodásban, valamint a trabekuláris hálósejtek fibrózismodellje. Transl Vis Sci Technol. 2024; 13(3):24. DOI:10.1167/tvst.13.3.24

BONTACazon kevés beszállítók egyike Kínában, amely elindíthatja a nyersanyagok tömeggyártását NR, saját tulajdonú gyárral és professzionális kutatás-fejlesztési csapattal. Eddig 173 BONTAC szabadalom létezik. A BONTAC egyablakos szolgáltatást nyújt a testreszabott termékekhez. Az NR malát és kloridsó formájában egyaránt kapható. Az egyedülálló Bonpure hétlépéses tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel a terméktartalom és az átváltási arány magasabb szinten tartható. A BOTAC NR tisztasága elérheti a 97% -ot. Termékeinket szigorú, harmadik fél által végzett önellenőrzésnek vetjük alá, amely megéri a megbízhatóságot.

Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját. A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért vagy költségért, amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásból ered.