NMN beadás: új terápiás irány a szepszis által kiváltott akut tüdőkárosodás kezelésére
1. Bevezetés
Az akut tüdőkárosodás a tüdő egyenletes válaszát jelenti a gyulladásos vagy kémiai sértésekre, amelyeket általában szisztémás betegség okoz, beleértve a szepszist vagy traumát, a kórokozókkal való fertőzést és a mérgező gázok belélegzését. A szepszis által kiváltott akut tüdőkárosodás világszerte a morbiditás és a halálozás vezető oka,imposingjelentős gazdasági, társadalmi és egészségügyi terhek. Annak ellenére, hogy az évek során a szeptikus tüdőpatológiák ismerete fejlődött, még mindig hiányoznak a hatékony célzott terápiák. Nevezetesen, kiderült, hogy az NMN beadása hatékony a szepszis enyhítésében-akut tüdőkárosodás, amely csökkentheti a sejtgyulladást, az oxidatív stresszt és az apoptózist.
2. Az NMN hatása a Makrofágok polarizációjaban LPS által kiváltott MH-S cellák
A lipopoliszachariddal (LPS) kezelt egér alveoláris makrofág sejtvonalban az NMN elősegítheti a makrofágok átalakulását a gyulladáskeltő M1 fenotípusról a gyulladáscsökkentő M2 fenotípusra, elősegítve a gyulladásos feloldást és a szövetek helyreállítását, amint azt az M1 fenotípussal összefüggő markerek leszabályozása is bizonyítja(iNOSés CD86+ F4/80+) és gyulladást elősegítő citokins (IL-1β, TNF-αésIL-6) as valamint az M2 fenotípushoz kapcsolódó markerek felszabályozása(Arg1és CD86+ F4/80+) és gyulladáscsökkentő mediátorok (IL-10) az NMN adminisztrációja után.
3. A LPS által kiváltott tüdőkárosodás az NMN beadása után
In vitro, az NMN elnyomja az apoptózist és a gyulladást elősegítő faktorok termelését az LPS-stimulált MH-S sejtekben. In vivo, az NMN kifejezetten javítja az LPS által kiváltott kóros elváltozásokat, beleértve a megvastagodott alveoláris falat, a gyulladásos sejtek infiltrációját, a septa duzzanatot és az eritrociták váladékozását, egér szeptikus modellben.
4. A Egyesület SIRT1/NF-κB jelátvitel aktiválása NMN által közvetített makrofág polarizációval
A SIRT1/NF-κB jelátviteli útvonal részt vesz az NMN tüdővédelmében, ami a SIRT1 megnövekedett expressziójában, valamint az NF-κB-p65 csökkent acetilációjában és foszforilációjában nyilvánul meg az NMN-kezelés után.
A SIRT1/NF-κB jelátviteli eltolássNMN által közvetített M2 makrofág polarizáció. SIRT1 inhibitor EX-527 csökkenéssa SIRT1 kifejezése, még növekszikes a acetilált és foszforilált NF-κB-p65 expressziója NMN-nel előkezelt szeptikus egerekben. Ezzel szemben az NMN-hez,EX-527NyíltanelőléptetsA kifejezés Szinten M1 makrofág-asszociált markerek (iNOS és CD86) kibocsátása, miközben gátolja a M2 fenotípus-kapcsolódó markerek(Arg1 és CD206).
5. Következtetés
Az NMN hatékonyan javíthatja az LPS által kiváltott akut tüdőkárosodást a makrofág polarizáció modulálásával a SIRT1/NF-κB jelátviteli útvonalon keresztül, új terápiás irányt biztosítva a szepszis által kiváltott akut tüdőkárosodás kezelésére.
6. Hivatkozás
"A nikotinamid-mononukleotid enyhíti az endotoxin által kiváltott akut tüdőkárosodást azáltal, hogy modulálja a makrofágok polarizációját a SIRT1/NF-κB útvonalon keresztül." Gyógyszerbiológia vol. 62,1 (2024): 22-32. DOI:10.1080/13880209.2023.2292256
BONTAC NMN
BONTACéna globális NMN-ipar vezetője, valaz első teljes enzim katalízis technológia Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhoz, több mint 160 találmányi szabadalommalbeleértve 15 NMN szabadalmat. A hagyományos kémiai szintézis- és fermentációs ipartól eltérően a BONTAC a zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátású és magas hozzáadott értékű bioszintézis technológia előnyeivel rendelkezik.Mind a kiváló minőségű termék, mind a kiváló szolgáltatás jobban biztosítható a BONTA-ban. A BONTAC 12 éves iparági tapasztalattal rendelkezik, ami megérdemli a bizalmát.
Lemondás
Thvan cikka következők alapján a hivatkozás atudományos folyóirat. A vonatkozó információk a következők: ellát kizárólag megosztási és tanulási célokra, és nem képvisel semmilyen orvosi tanácsadási célt. Jogsértés esetén kérjük, érintkezésA szerző részéreDeletion. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC.