Az NMN gyulladáscsökkentő funkciója makrofágokban az IDO1 / Kynurenin / AhR tengelyen keresztül

Nikotinamid-mononukleotid (NMN)A kiegészítést javasolták a gyulladásos válaszok akadályozására a NAD+ szint helyreállításával és a ciklooxigenáz-2 (COX-2) expressziójának csökkentésével. Feltűnő, hogy mind az aril-szénhidrogén receptor (AhR), mind az indoleamin 2,3-dioxigenáz 1 (IDO1), a kinurenin termelésének két kulcsfontosságú enzimje közvetítheti aNMNRAW 264,7 makrofágokban.

Az NMN hatásának megfejtéséhezin vivoegereket naponta intraperitoneális NMN (500 mg/kg) injekciónak (500 mg/kg) vetnek alá egymást követő 6 napon keresztül, majd a 7. napon lipopoliszacharidok (LPS) (5 mg/kg) vagy timsó (700 μg) intravénás injekcióját adják be. Felfedezték, hogy az NMN-kiegészítés elnyomja az LPS vagy timsó által kiváltott gyulladást egerekben, amint azt a proinflammatorikus citokinek (IL-6 és IL-1β) és a proinflammatorikus enzim (COX-2) lefelé történő szabályozása fejezi ki.

Az AhR, egy ligandum-aktivált transzkripciós faktor, közvetítheti az NMN gyulladáscsökkentő funkcióját LPS-kezelés után RAW264.7 sejtekben. Pontosabban, az NMN csökkenti a COX-2 expresszióját az AHR-t hordozó sejtekben. Éppen ellenkezőleg. Az AhR-gátló (CH223191) megfosztja az NMN-kezelés által okozott IL-6, IL-1β és COX-2 alulszabályozását. Hasonlóképpen, az NMN-kezelés nem csökkenti az IL-6, IL-1β és COX-2 expressziós szintjét az AhR knockout sejtekben.

Az IDO1 a triptofán katabolizmus sebességkorlátozó enzimje, amely kinurenint, a NAD+ metabolikus intermedierét termelide novoszintézis útvonal. A kinurenin elősegítheti az AhR transzlokációját a citoplazmából a sejtmagba, ezáltal gyulladáscsökkentő hatást fejt ki. Az NMN gátolja az LPS által kiváltott gyulladást IDO1-kinurenintől függő módon makrofágokban.

Az NMN-kiegészítés az lDO-kinurenin-AhR útvonal aktiválásával enyhíti a COX-2-hez kapcsolódó gyulladásos válaszokat, új betekintést nyújtva a makrofág aktiválás NAD* szabályozásába.

Liu J, Hou W, Zong Z és mtsai. A nikotinamid-mononukleotid kiegészítése csökkenti a COX-2-vel kapcsolatos gyulladásos válaszokat a makrofágokban a kinurenin/AhR jelátvitel aktiválásával. Ingyenes Radic Biol Med. Online közzététel: 2024. február 8. o. DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046

BONTACaz úttörőjeNMNipar és az első gyártó, amely elindultNMNtömeggyártás, a világ első teljes enzimkatalízis technológiájával. JelenlegBONTACvezető vállalkozássá vált a koenzimtermékek résterületein.



Nevezetesen, a BONTAC a Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának NMN nyersanyag-beszállítója, aki a BONTAC nyersanyagait használja a "Impairment of an Endothelialis NAD+-H2S Signaling Network Is a Revili Cause of Vascular Aging" című tanulmányában. Szolgáltatásainkat és termékeinket globális partnereink nagyra értékelik. Továbbá a BONTAC rendelkezik az első nemzeti és az egyetlen tartományi független koenzimmérnöki technológiai kutatóközponttal a kínai Guangdongban. A BOMNTAC koenzim termékeit széles körben használják olyan területeken, mint a táplálkozás-egészség, a biomedicina, az orvosi szépségápolás, a napi vegyszerek és a zöld mezőgazdaság.

Ez a cikk a tudományos folyóiratban található hivatkozáson alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek orvosi tanácsadási célokat. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. A cikkben kifejtett nézetek nem képviselik a BONTAC álláspontját.

A BONTAC semmilyen körülmények között nem tehető felelőssé semmilyen követelésért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, korlátozás nélkül, az elmaradt haszonból, az üzletmenet megszakadásából vagy információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkat), amelyek közvetlenül vagy közvetve abból erednek vagy erednek, hogy Ön a weboldalon található információkra és anyagokra hagyatkozik.