1. Bevezetés
A diabéteszes perifériás neuropátia (DPN) a cukorbetegség egyik leggyakoribb szövődménye, és jelentős oka a lábfekélyeknek, fogyatékosságnak és végső amputációnak is. A cukorbetegség elhúzódásával a diabéteszbetegek körülbelül 50%-a végül DPN-t fejleszt ki. Különösen a kiegészítésNAD+ előfutorokenyhítheti a DPN tüneteket aNAD+ szintet és aktiválva a sirtuin-1 (SIRT1) fehérjét.
2. A a NAD+ elősképzők megfordító hatása a DPN-re
In vitro, a cukorbeteg egerekből izolált Dorsális Gyökérganglion neuronok (DRG-k) ki vannak téve a NAD+ előkészítő Nicotinamide Ribozidnak (NR) vagy a Nikotinamid mononukleotidnak (NMN). Megállapították, hogy a NAD+ szint, a SIRT1 fehérje és aDeacetylációs tevékenység emelkednek, majd a felerősítettekilernyelés,ajavított idegfunkció, ésaVisszafordításokaz összes IENFD veszteség.
In vivo, az NMN vagy NR kiegészítése szintén ellensúlyozza aNeuropátia inC57BL6 egerek indukálvaStreptozotocin (STZ) vagy magas zsírtartalmú étrend (HFD), amit a javuló érzékszervi funkció, normalizált idegvezetési sebességek és helyreállított intraepidermális idegrostok is megnyilvánul.
3. A növekedésNeurit hossz SIRT1-függő módon a t utánaz NMN hozzáadása/NR
SIRT1, az egyik alegkülönlegesebbNAD+ enzimek fogyasztása,lehetvédelmet a DPN ellen aktiváláskormájusaz attribútum aJavított mitokondriális funkció és energia homeosztázis. Ezen kívül a SIRT1 aktivitása a magban deacetylálhatja azokat a transzkripciós és kotranszkripciós tényezőket, amelyek szabályozzák a glükóz homeosztázist és a zsíroxidációt.
A SIRT1 aktiválása kritikus az aksonális regeneráció szempontjából. Az NMN/NR kezelés vagy transzfekció SIRT1 túlexpresszió vektorral közvetlenül elősegítheti az igerek növekedését a tenyületált DRG neuronokban, ami azonban azakadályozszerkesztette a SIRT1 inhibitálásvagy EX527, utalva aSIRT1.
4. Az összesítésSARM1 valNMNAT2 a DPN axonális degenerációjában
Sterile alfa és toll/interleukin-1 receptor motif tartalmazza az 1-et (SARM1) A irányítja az AXonális degeneráció és regenerációvia egy jól szabályozott rendszer, amely NAD+ és NMN (NAD+ és NMN) tartalmaz. NAD és NMNAT2 erősíthet vezikuláris glikolízis és axsoni szállítás aaksonális egészség. A SARM1 mitokondriális lokalizációja kiegészíti az NMNAT2 koordinált aktivitását, amely elősegíti az axonális túlélést.
5. Összegzés
Sa NAD+ előzmények felerősítése ígéretes lehetMegközelítésforA kezelésDPN. A A SARM1-gátló NR-rel vagy NMN-nel együtt hatékonyabb lehet, mint egyetlen szer önmagában a megelőzésben vagy kezelésbenDPN.
Hivatkozás
Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR és társai. NAD+ előtörők a kísérleti cukorbeteg neuropátiát visszafordítják egerekben. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Megjelent: 2024. január 16. doi:10.3390/ijms25021102
BONTAC2012 óta a koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztésével, gyártásával és értékesítésével foglalkozik, saját tulajdonú gyárakkaltöbb mint 160 globális szabadalma, valaminterős R&D csapat, amely orvosokból és mesterekből áll.KülönbözikA hagyományos kémiai szintézis- és erjesztőipar, BONTAC van A zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátás előnyeiésNagy értékű bioszintézis technológia.
Mindkét elődjeNMNésNRelérhetők a BONTAC-ban. A termékek magas tisztasága és stabilitása itt jobban garantálható az exkluzív Bonpure hétlépéses tisztítási technológiával és a Bonzyme Whole-enzimatikus módszerrel.
Felelősségkizárás
ThazCikk A következő a hivatkozás a tudományos folyóirat. A releváns információk a következőkbiztosítsaCsak megosztásra és tanulási célokra, és nem minősül orvosi tanácsadási céloknak. Ha bármilyen jogsértés történik, kéremKapcsolat A szerzőfor törlésion. A cikkben kifejtett nézetek nem tükrözik aBONTAC.
Semmilyen körülmények között nem vonja felelősségre a BONTAC semmilyen módon a követelésekért, károkért, veszteségekért, költségekért vagy felelősségekért (beleértve korlátozás nélkül a közvetlen vagy közvetett károkat a profitvesztés, üzletmegszakítás vagy információvesztés miatt), amelyek közvetlenül vagy közvetve az Ön ezen a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásából fakadnak.