SLC25A51 AML-ben NAD+/NADH redox leválasztóként működik
Bevezetés
Az oldott hordozó család, 25 tag 51 (SLC25A51) emlős szállítóként értelmezhető, amely képes oxidált nikotinamid adenin dinukleotidot (NAD+) importálni a mitokondriális mátrixba. Figyelemre méltó, hogy SLC25A51 felregulációja összefüggésben áll a rosszabb kimenetelekkel akut mieloid leukémiában (AML) szenvedő betegeknél, amely klinikailag agresszív hematológiai betegség, és a halálozási aránya meghaladja a 70%-ot az első 5 éven belül az első diagnózist követően.
A NAD+/NADH arány és az AML sejtekben SLC25A51 közötti összefüggés
Mind a NAD+ (oxidatív forma), mind a NADH (redukált forma) elengedhetetlen koenzimek a sejtenergia anyagcseréhez, és a NAD+/NADH aránya tükrözi az anyagcsere aktivitását és egészségállapotát, amely közvetlenül befolyásolja a sejtritmusokat, az öregedést, a karcinogenezist és a halált. A mitokondriális NAD+ importálása SLC25A51 kritikus tényező lehet a mitokondriális anyagcsere támogatásában az AML tumorigenezis esetén. Konkrétan a csökkentett mitokondriális NAD+/NADH arány valamint az AML sejtekben a SLC25A51 kimerülése után specifikus redukált ubiquinol veszteség figyelhető meg U937.
SLC25A51 NAD+/NADH redox leválasztóként AML-ben
SLC25A51 NAD+/NADH redox decouplerként működik AML daganat-gengenezis esetén, hogy fenntartsa az oxidatív TCA ciklust és elősegítik a glutaminolízist. A SLC25A51 kimerülése a nem glutamin szénforrások nagyobb használatát eredményezi a TCA ciklus támogatására, mivel a címkézetlen TCA köztes anyagok megnövekedett aránya határozza meg. SLC25A51 szükséges a robusztus glutaminolízishez. SLC25A51 kimerülés kontextusában az AML sejtek kénytelenek inkább glutaminra támaszkodni az aszpartátszintézishez.
Az AML enyhítése SLC25A51 kimerüléssel és 5-azasitidinnal
A SLC25A51 elvesztése az AML sejtekben a NAD+ sejt alatti újraelosztásához vezet, hogy korlátozza a szaporodást. A SLC25A51 kimerülés és az 5-azasitidin kombinációja rendkívül hatékony az AML sejtek életképességének elnyomásában és az egerek túlélési idején meghosszabbításában.
Összegzés
SLC25A51 képesek fenntartani a mitokondriális oxidatív foszforilizációt és fokozni az AML sejtek szaporodását a mitokondriumokban a NAD+/NADH arány szabályozásával, ígéretes hatékonysággal az AML kezelésében, különösen 5-azacitidinnel kombinálva.
BONTAC NAD
A BONTAC 2012 óta elkötelezett a koenzim és természetes termékek nyersanyagainak kutatás-fejlesztése, gyártása és értékesítése mellett, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős T&K csapattal, amely doktorokból és mesterekből áll. A BONTAC gazdag kutatási tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és elődjei bioszintézisében (pl. NMN és NR), különböző formákat lehet választani (pl. endoxinmentes IVD-fokozatú NAD, Na-mentes vagy Na-tartalmú NAD; NR-CL vagy NR-Malate). Itt a kiváló minőségű és stabil termékellátás jobban garantálható az exkluzív Bonpure hétlépéses tisztító technológiájával és a Bonzyme Whole-enzimatikumi módszerrel.
Felelősségkizárás
Ez a cikk az akadémiai folyóirat hivatkozásán alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztásra és tanulásra szolgálnak, és nem minősülnek orvosi tanácsadási céloknak. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. A cikkben kifejtett nézetek nem tükrözik a BONTAC álláspontját.
Semmilyen körülmények között nem vonja felelősségre a BONTAC semmilyen módon a követelésekért, károkért, veszteségekért, költségekért vagy felelősségekért (beleértve korlátozás nélkül a közvetlen vagy közvetett károkat a profitvesztés, üzletmegszakítás vagy információvesztés miatt), amelyek közvetlenül vagy közvetve az Ön ezen a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásából fakadnak.
Semmilyen körülmények között nem vonja felelősségre a BONTAC semmilyen módon a követelésekért, károkért, veszteségekért, költségekért vagy felelősségekért (beleértve korlátozás nélkül a közvetlen vagy közvetett károkat a profitvesztés, üzletmegszakítás vagy információvesztés miatt), amelyek közvetlenül vagy közvetve az Ön ezen a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásából fakadnak.
