Az SLC25A51 mint NAD+/NADH redox szétkapcsoló AML-ben
Bevezetés
A 25-ös szolút hordozó család 51-es tagja (SLC25A51) egy emlős transzporter, amely képes az oxidált nikotinamid-adenin-dinukleotidot (NAD+) a mitokondriális mátrixba importálni. Figyelemre méltó, hogy az SLC25A51 fokozott expressziója összefügg a rosszabb kimenetellel az akut mieloid leukémiában (AML) szenvedő betegeknél, amely egy klinikailag agresszív hematológiai betegség, több mint 70%-os mortalitási rátával a kezdeti diagnózist követő első 5 éven belül.
A NAD+/NADH arány és az SLC25A51 közötti összefüggés AML-sejtekben
Mind a NAD+ (oxidált forma), mind a NADH (redukált forma) esszenciális koenzimek a sejtek energia-anyagcseréjében, és a NAD+/NADH arány tükrözi a metabolikus aktivitást és egészségi állapotot, amely közvetlen hatással van a sejtek ritmusára, öregedésére, karcinogenezisére és halálára.A mitokondriális NAD+ importálása az SLC25A51 által kritikus szempont lehet a mitokondriális anyagcsere támogatásában az AML tumorigenezisében. Konkrétan a csökkent mitokondriális NAD+/NADH arány és a redukált ubikinol specifikus elvesztése figyelhető meg az SLC25A51 deplécióját követően AML-sejtekben U937.
Az SLC25A51 mint NAD+/NADH redox szétkapcsoló AML-ben
Az SLC25A51 NAD+/NADH redox szétkapcsolóként működik az AML tumorigenezisében, hogy fenntartsa az oxidatív TCA-ciklust és elősegítse a glutaminolízist. Az SLC25A51 depléciója a nem-glutamin szénforrások fokozott felhasználását eredményezi a TCA-ciklus támogatására, amint azt a nem jelölt TCA-intermedierek megnövekedett aránya mutatja. Az SLC25A51 szükséges a robusztus glutaminolízishez. Az SLC25A51 depléciója kontextusában az AML-sejtek kénytelenek jobban támaszkodni a glutaminra az aszpartát szintéziséhez.
Az AML enyhülése SLC25A51 depléció és 5-azacitidin által
Az SLC25A51 elvesztése a NAD+ szubcelluláris újraeloszlásához vezet az AML-sejtekben, korlátozva a proliferációt. Az SLC25A51 depléció és az 5-azacitidin kombinációja sokkal hatékonyabb az AML-sejtek életképességének elnyomásában és az egerek túlélési idejének meghosszabbításában.
Következtetés
Az SLC25A51 fenntarthatja a mitokondriális oxidatív foszforilációt, és fokozhatja az AML-sejtek proliferációját a mitokondriumokban lévő NAD+/NADH arány szabályozásával, ígéretes hatékonysággal az AML kezelésében, különösen 5-azacitidinnel kombinálva.
BONTAC NAD
A BONTAC 2012 óta elkötelezett a koenzim- és természetes termékek alapanyagainak kutatása-fejlesztése, gyártása és értékesítése iránt, saját gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint doktorokból és mesterekből álló erős K+F csapattal. A BONTAC gazdag K+F tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a NAD és prekurzorai (pl. NMN és NR) bioszintézisében, számos formában választható (pl. endotoxinmentes IVD-minőségű NAD, nátriummentes vagy nátriumtartalmú NAD; NR-CL vagy NR-Malát). A kiváló minőségű és stabil termékellátás jobban biztosítható itt a kizárólagos Bonpure hétlépéses tisztítási technológiának és a Bonzyme teljes enzimes módszernek köszönhetően.
Jogi nyilatkozat
Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent referencián alapul. A vonatkozó információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek semmilyen orvosi tanácsot. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, lépjen kapcsolatba a szerzővel a törlés érdekében. A cikkben kifejtett vélemények nem a BONTAC álláspontját tükrözik.
A BONTAC semmilyen körülmények között nem vonható felelősségre, és semmilyen módon nem tartozik felelősséggel semmilyen igényért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, korlátozás nélkül, a nyereség elvesztéséből, üzleti megszakításból vagy információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkért), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásából erednek.
A BONTAC semmilyen körülmények között nem vonható felelősségre, és semmilyen módon nem tartozik felelősséggel semmilyen igényért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, korlátozás nélkül, a nyereség elvesztéséből, üzleti megszakításból vagy információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkért), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásából erednek.
