A ginsenozid Rg3 kezelés hatásainak feltárása az IL-1β által kiváltott NPC-k sérüléseire

A ginsenozid Rg3 kezelés hatásainak feltárása az IL-1β által kiváltott NPC-k sérüléseire




 

Bevezetés

Az intervertebrális porckorong degeneráció (IDD) gyakran előforduló ortopédiai betegség, amelyet a nukleus pulposus sejtek (NPC-k) túlzott apoptózisa és az extracelluláris mátrix (ECM) degenerációja kísér, fő tünetei a derékban, lábakban és lábfejben, valamint gyulladással a csontszövetek felszínén és környékén. Figyelemre méltó, hogy a ginzenzeng fő hatóanyaga, a ginzenzod Rg3 antikatabolikus és antiapoptotikus hatásokat mutat az IL-1β-vel kezelt emberi NPC-knél és az IDD patkányoknál a p38 MAPK útvonal inaktiválásával.

Az IDD kockázati tényezői

Az IDD általában olyan kockázati tényezőkkel társul, mint az öregedés, a túlzott testmozgás, a munkakörnyezet és a genetika. Ahogy öregszik, a testben és a csigolyák közötti porckorongokban lévő vízmennyiség ennek megfelelően csökken. A nedvességhiányos csigolyák közötti porckorongok elveszítik rugalmas funkciójukat és keményednek. Ha bármilyen stimuláció vagy nyomás jelentkezik, a csigolyák közötti porckorong megrepedhet, ami a csigolyák közötti porckorong sérüléséhez vezethet. Például a túlzott mozgás és munka okozta mechanikai sérülés felgyorsíthatja a porckorong törékenységét és súlyosbíthatja az IDD-t.

A ginsenoside Rg3 antikatabolikus és antiapoptotikus hatásai IL-1β-vel kezelt emberi NPC-knél és IDD patkányoknál

A ginsenozid Rg3 antiapoptotikus szerepet tölt be az IL-1β-vel kezelt emberi NPC-knél és IDD patkányokban, amit a pro-apoptózis fehérje Bax leregulációja és az anti-apoptózis fehérje Bcl-2 felregulációja IL-1β-stimulált NPC-knél és IDD modellpatkányoknál is bizonyít. Ezen túlmenően a ginsenoside Rg3 visszanyomja az ECM lebontását az IL-1β-által stimulált NPC-knél és az IDD patkányok csigolyák közötti porckorongszöveteiben, amit az ECM-lelméshez kapcsolódó tényezők, az MMP (MMP2 és MMP3) és az ADAMTS (Adamts4 és Adamts5) csökkent expressziója is bizonyít.


A ginsenoside Rg3 antikatabolikus és antiapoptotikus hatást mutat IL-1β-vel kezelt emberi NPC-knél.


A ginsenozid Rg3 csökkenti az apoptózist és a katabolizmust az IDD patkányoknál.

Ginsenozid Rg3 enyhítése IDD-ben p38 MAPK útvonalon keresztül

A ginsenozid Rg3 enyhítheti az NPC degenerációját, helyreállíthatja az annulus szálas elrendeződését, és több proteoglikán mátrixot tart meg inaktiválva a p38 MAPK útvonal inaktiválásával. In vitro, a p38 fluoreszcencia intenzitása fokozódik az IL-1β-stimulált NPC-kben, ám a ginsenozid Rg3 ellensúlyozza ezt a hatást.In vivo, a foszforilált p38-szint emelkedik az NPC-knél és az IDD patkányok csigolyák közötti porckorongszöveteiben, míg a ginsenozid Rg3 fordítva működik.


A ginsenozid Rg3 elnyomja az IL-1β-stimulált p38 MAPK útvonalat emberi NPC-knél



A ginsenozid Rg3 inaktiválja a p38 MAPK útvonalat az IDD patkányokban.

Összegzés

A ginsenozid Rg3 antikatabolikus és antiapoptotikus hatásai az IL-1β által kezelt emberi korongmag pulposus sejtekben és patkánymodellben a porckorongdegeneráció degenerációjának inaktiválásával valósulnak meg, új nyomokat adva az IDD kezelésére.

Hivatkozás

Chen J, Zhang B, Wu L és mtsa. A ginsenoside Rg3 antikatabolikus és antiapoptotikus hatásokat mutat az IL-1β által kezelt emberi korongmag pulposus sejtekben, valamint patkánymodellben a porckorong degenerációs modellben a MAPK útvonal inaktiválásával. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32

BONTAC Ginsenozidok

BONTAC 2012 óta elkötelezett a koenzim és természetes termékek kutatás-fejlesztése, nyersanyagok gyártása és értékesítése mellett, saját tulajdonú gyárakkal, több mint 170 globális szabadalommal, valamint erős kutatási és fejlesztési csapattal. A BONTAC gazdag kutatási és fejlesztési tapasztalattal és fejlett technológiával rendelkezik a bioszintézis területénritka ginsenozidok Rh2/Rg3, tiszta nyersanyaggal, magasabb konverziós rátával és magasabb tartalommal (akár 99%-ig). A BONTAC-ban egyablakos szolgáltatás érhető el testreszabott termékmegoldásokhoz. Az egyedi Bonzyme enzimmatikus szintézis technológiával itt mind az S-típus, mind az R-típusú izomerek pontosan szintetizálhatók, erősebb aktivitással és pontos célzási tevékenységgel. Termékeinket szigorú, harmadik féltől származó önvizsgálatnak vetik alá, ami megbízható volt.

img

Felelősségkizárás

Ez a cikk az akadémiai folyóirat hivatkozásán alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztásra és tanulásra szolgálnak, és nem minősülnek orvosi tanácsadási céloknak. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. A cikkben kifejtett nézetek nem tükrözik a BONTAC álláspontját. Semmilyen körülmények között a BONTAC nem vállal felelősséget vagy felelősséget bármilyen igényért, kárért, veszteségért, kiadásért vagy költségért, amely közvetlenül vagy közvetve az Ön által ezen a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodás miatt ered.

 
"); })

Lépjen kapcsolatba


Ajánlott olvasás

Hagyd az üzeneted

marketing@bontac-bio.com
WhatsApp:008617722653439
tel:+86 0755 2721 2902