1. Bevezetés
Nikotinamid mononukleotid (NMN)Kiegészítő javasolták, hogy hátráltatja gyulladásos válaszokat a NAD+ szint helyreállításával és a leszabályozássalaKifejezés of Cyclooxygenáz-2 (COX-2). Feltűnően, both Aryl szénhidrogén receptor (AhR) és Indoleamine 2,3-Dioxygenáz 1 (IDO1), kettő Kulcsfontosságú enzimekkYnurenine a termelés közvetítheti a gyulladáscsökkentő funkciótNMNRAW-ban 264,7 makrofág.
2. A gyulladásos válasz enyhítése aNMN kiegészítés
Az NMN hatásának megfejtésérein vivo, az egereket napi intraperitoneális (i.p.) NMN (500 mg/kg) injekciónak (500 mg/kg) kell kitéve egymást követő 6 napon keresztül, majd ezt követően I.P. injekció of lipopolisazaccharidid (LPS) (5 mg/kg) vagy alum (700 μg) A 7. napon.Felfedezik, hogyNMNsFelteljesülés elnyomja az LPS-t –vagy az alum-okozta gyulladás egerekben, amelyet a proflamatult citokinok leregulációja mutat be (IL-6 és IL-1β) és proflamatusár enzim (COX-2).

3. Az AhR szükségességeNMN-közvetítésű gyulladásos válasz gátlását makrofágokban
AhR, egy ligand-aktivált transzkripciós faktor,lehet Medite az NMN gyulladáscsökkentő funkciója LPS kezelés után RAW264.7 sejtekben. KonkrétanAz NMN csökkenti a COX-2 expresszióját az AHR-t tartalmazó sejtekben.Épp ellenkezőleg.Az AhR gátló (CH223191) megfosztja az IL-6, IL-1β és a lereguláció csökkentésétCOX-2 NMN kezelés okozta. Ugyanígy,Az NMN kezelés nem csökkenti az IL-6, IL-1β és COX-2 expressziós szintjeit az AhR kioltó sejtekben.

4. Az IDO1/kinurénin/AhR tengely jelentősége az NMN gyulladáscsökkentő funkciójában
Az IDO1 a triptofán katabolizmus sebességkorlátozó enzimje, amely előállítjakynurenin, metabolikus közút NAD+de novo szintézis útvonal. A kynurenin elősegítheti az AhR transzlokációját a citoplazmából a magba, így gyulladáscsökkentő hatást gyakorol.Az NMN makrofágokban IDO1-kinurenin-függő módon gátolja az LPS által kiváltott gyulladást.

5. Összegzés
NMN sFelteljesülés mitigates COX-2-Kapcsolódó gyulladásos válaszokat az lDO-kinurenin-AhR útvonal aktiválásával,Biztosítás új betekintések a makrofág aktivációban az NAD* szabályozásába.
Hivatkozás
Liu J, Hou W, Zong Z és társai. A nikotinamid mononukleotid kiegészítése csökkenti a COX-2-hez kapcsolódó gyulladásos válaszokat makrofágokban a kinurenin/AhR jelátvitel aktiválásával. Free Radic Biol Med. Online megjelenés: 2024. február 8. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
BONTACaz úttörőNMNaz ipar és az első gyártó, amely elindítottaNMNTömeggyártás, az első teljes enzim katalízis technológiával világszerte. Jelenleg,BONTACa koenzimtermékek niche területeinek vezető vállalatává vált.
Különösen fontos, hogy a BONTAC az NMN nyersanyag-szállítója a híres David Sinclair csapatnak a Harvard Egyetemen, akik a BONTAC nyersanyagait egy "Az endotheliális NAD+-H2S jelátviteli hálózat károsodása a vasküláris öregedés visszafordítható oka" című tanulmányában használják. Szolgáltatásainkat és termékeinket globális partnerek nagyra értékelték. Továbbá a BONTAC rendelkezik az első nemzeti és egyetlen tartományi független koenzimmérnöki technológiai kutatóközponttal Guangdongban, Kínában. A BOMNTAC koenzimtermékeit széles körben használják olyan területeken, mint a táplálkozási egészség, biomedicina, orvosi szépség, mindennapi vegyszerek és zöld mezőgazdaság.
Felelősségkizárás
Ez a cikk az akadémiai folyóirat hivatkozásán alapul. A vonatkozó információk kizárólag megosztásra és tanulási célokra szolgálnak, és nem minősülnek orvosi tanácsadási céloknak. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, vegye fel a kapcsolatot a szerzővel a törlés érdekében. A cikkben kifejtett nézetek nem tükrözik a BONTAC álláspontját.
Semmilyen körülmények között nem vonja felelősségre a BONTAC semmilyen módon a követelésekért, károkért, veszteségekért, költségekért vagy felelősségekért (beleértve korlátozás nélkül a közvetlen vagy közvetett károkat a profitvesztés, üzletmegszakítás vagy információvesztés miatt), amelyek közvetlenül vagy közvetve az Ön ezen a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásából fakadnak.