1. Bevezetés
Nikotinamid-mononukleotid (NMN)pótlás feltételezhetően gátolja a gyulladásos válaszokat a NAD+ szint helyreállításával és apodocitákexpresszió csökkentésévelCiklooxigenáz-2 (COX-2). Feltűnő módon, bmind az aril-szénhidrogén receptor (AhR) mind az indolamin-2,3-dioxigenáz 1 (IDO1), két kulcsenzim akinurenin termelésében, közvetítheti az NMN gyulladáscsökkentő hatásátNMNRAW 264.7 makrofágokban.
2. A csökkent gyulladásos válasz NMN-pótlás jelenlétébenNMN-pótlás
Az NMN hatásának feltárásáhozin vivo, egereket naponta intraperitoneális (i.p.) NMN-injekcióval (500 mg/kg) kezelnek 6 egymást követő napon, majd i.p. injekció a lipopoliszacharid (LPS) (5 mg/kg) vagy alumínium (700 μg) a 7. napon.Megállapították, hogy aNMNpótlás elnyomja az LPS-vagy alumínium által kiváltott gyulladást egerekben, amit a gyulladásos citokinek(IL-6 és IL-1β) és a gyulladásos enzim (COX-2) csökkent expressziója mutat..

3. Az AhR szükségessége azNMN által közvetített gyulladásos válasz gátlásában makrofágokban
Az AhR, egy ligandum-aktivált transzkripciós faktor,képes közvetítenie az NMN gyulladáscsökkentő hatását LPS-kezelés során RAW264.7 sejtekben. Pontosabban,az NMN csökkenti a COX-2 expresszióját azokban a sejtekben, amelyekben az AHR jelen van.Ezzel ellentétben,az AhR-gátló (CH223191) megfosztja az IL-6, IL-1β ésCOX-2 NMN-kezelés által okozott csökkentését. Hasonlóképpen,az NMN-kezelés nem csökkenti az IL-6, IL-1β és COX-2 expressziós szintjét AhR-génkiütött sejtekben.

4. Az IDO1/kinurenin/AhR tengely fontossága az NMN gyulladáscsökkentő hatásában
Az IDO1 a triptofán katabolizmus sebességmeghatározó enzime, amelykinurenint, termel, a NAD+de novo szintézis útvonalának metabolikus köztitermékét. A kinurenin elősegítheti az AhR transzlokációját a citoplazmából a sejtmagba, ezáltal gyulladáscsökkentő hatást fejt ki.Az NMN az IDO1-kinurenin függő módon gátolja az LPS által kiváltott gyulladást makrofágokban.

5. Következtetés
NMN pótlás csökkentia COX-2--hez kapcsolódó gyulladásos válaszokat az IDO-kinurenin-AhR útvonal aktiválásával,új betekintést nyújtva a NAD* szabályozásába a makrofág aktiváció során.
Referencia
Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Supplementation of nicotinamide mononucleotide diminishes COX-2 associated inflammatory responses in macrophages by activating kynurenine/AhR signaling. Free Radic Biol Med. Published online February 8, 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
BONTACaz iparág úttörőjeNMNés az első gyártó, amelyNMNtömeggyártást indított, a világ első teljes enzimkatalízis-technológiájával. JelenlegBONTACa koenzimtermékek piaci résének vezető vállalatává vált.
Figyelemre méltó, hogy a BONTAC az NMN alapanyag-szállítója a Harvard Egyetem híres David Sinclair csapatának, akik a BONTAC alapanyagait használják egy „Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging” című tanulmányban. Szolgáltatásainkat és termékeinket a globális partnerek nagyra értékelik. Továbbá a BONTAC rendelkezik az első országos és az egyetlen tartományi szintű független koenzim-mérnöki technológiai kutatóközponttal Kínában, Guangdongban. A BONTAC koenzimtermékeit széles körben használják olyan területeken, mint a táplálkozás-egészségügy, a biomedicina, az orvosi szépségápolás, a napi vegyszerek és a zöld mezőgazdaság.
Jogi nyilatkozat
Ez a cikk a tudományos folyóiratban megjelent referencián alapul. A releváns információk csak megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek semmilyen orvosi tanácsot. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük, lépjen kapcsolatba a szerzővel a törlés érdekében. A cikkben kifejtett nézetek nem a BONTAC álláspontját tükrözik.
A BONTAC semmilyen körülmények között nem vállal felelősséget semmilyen igényért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, korlátozás nélkül, a nyereségkiesésből, üzleti megszakításból vagy információvesztésből eredő közvetlen vagy közvetett károkért), amelyek közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásából erednek.