Az NR neuroprotektív potenciálja a CCH-vel kiváltott kognitív károsodás enyhítésében
Bevezetés
A krónikus agyi hipogúziót (CCH) azonosították, mint az egyik kezdeti állapotot a kognitív károsodás kialakulásához, amely szorosan összefügg a komplex neurológiai rendellenességekkelpéldáulAlzheimer-kór és érrendszeri demenciát (VaD). Jelenleg számos kutatás zajlik az Alzheimer-kór kezeléséredIsease, de még mindig nincs hatékony kezelési lehetőségCCH-KapcsolódnidVaD. Figyelemre méltó, hogy a nikotinamid ribozid (NR), a NAD+ elődje, enyhítheti a CCH-hoz kapcsolódó VaD-t, és n-t fejt kieuroprotektívhatás.A CCH
A CCH az idegrendszer patológiai állapotát jelenti, amelyet az agyba irányuló tartós elégtelen véráramlás okoz.A hagyományos kínai orvoslásban a CCHa Kategóriaaz es of szédülés, fejfájás, amnézia, álmatlanság, álmatlanság és depresszió.A kiemelkedőPatofiziológiai mechanizmusok a CCH érintéseMitokondriális degeneráció, zavart energiacsere, sejtes autofágia és apoptózis, oxidatív stressz, neuronális gyulladás/károk, stb.A patológiai szerkezet helyreállítása CCH patkányoknál az NR kezelés után
A CCH csoport mitokondriumai feltűnőekSzerkezeti rendellenességek, például duzzanat, törött vagy eltűnő cristae. Ezzel szemben a Sham és NR kezelési csoportokban lévő mitokondriumok feltűnő kriszta és ép membránokat mutatnak, így a mitokondriális szerkezet normális állapotba kerül.
Eközben a CCH csoportban potenciális patomorfológiai változások és neuronális károsodás figyelhető meg, amelyeket a mélyen befestett területek növekedése és a normális neuronok számának csökkenése mutat. Ennek ellenére az NR ellensúlyozza ezeketMorfológiai megváltoztatja és növeli a neuronok számát a hippokampusz CA1 és CA3 régióiban.
Az NR terápiás ígérete CCH patkányoknál
NAD+ erősítőként az NR képes emelni a vér- és agyi NAD+ szintet, javítva a kéreg vér oxigénszaturációját (T2* értékek), javítva a kognitív funkciót és csökkentve a neuropatológiai károsodást a CCH-s patkányokban. Konkrétan jelentősen javítja a CCH-ből eredő térbeli referenciát, tanulást és memóriahiányokat. Ugyanakkor csökkenti a hippokampuszi idegsejtvesztést és rendellenességeket, valamint csökkenti a dendritikus gerinc sűrűségének csökkenését.RáadásulNR enyhítses CCH-indukáltMitokondriális sérülés a mitokondriális hasadás szabályozásával (Drp1↓) és autofágia károsodás(62. oldal↓, LC3B-II↓).
