NMN alkalmazás: Új terápiás irány a szepszis okozta akut tüdőkárosodás kezelésére
1. Bevezetés
Az akut tüdősérülés a tüdő egyenletes válaszát jelenti a gyulladásos vagy kémiai sértésekre, amelyeket gyakran szisztémás betegségek, például szepszis vagy trauma, kórokozókkal való fertőzés és mérgező gázok belélegzése okozza. A szepszis okozta akut tüdőkárosodás világszerte vezető oka a morbiditásnak és halálozásnak, imposing jelentős gazdasági, társadalmi és egészségügyi terheket. Annak ellenére, hogy az évek során a szennyvízi tüdőbetegségek ismerete előrehaladt, a hatékony célzott terápiák továbbra is hiányoznak. Különösen kiderült, hogy az NMN beadását hatékonynak találták a szepszis enyhítésében-kiváltott akut tüdősérülés, ami csökkentheti a sejtes gyulladást, oxidatív stresszt és az apoptózist.2. Az NMN hatásaMakrofág polarizáció inLPS által indukált MH-S sejtek
Az egér alveoláris makrofág sejtvonalban, az MH-S-ben, amelyet lipopoliszachariddal (LPS) kezelnek,NMNsegíthet aÁtalakulásmakrofágok pro-gyulladásból M1Fenotípus a gyulladáscsökkentő felé M2 fenotípus a gyulladás feloldásának és szöveti helyreállításának elősegítése, amit aM1Fenotípus-társult Jelzős (iNOS és CD86+ F4/80+) ésPro-gyulladásos citokins (IL-1β, TNF-α és IL-6) as ésAM2 fenotípus-Kapcsolódó jelzők (Arg1 és CD86+ F4/80+) ésgyulladáscsökkentő mediátorok(IL-10) az NMN adminisztráció után.
3. A enyhítésLPS által indukáltTüdősérülés az NMN adás után
In vitro, NMN Újranyomások az apoptóz és a pro-gyulladásos faktor termeléses LPS-stimulált MH-S sejtekben. In vivo, NMNKifejezettenJavítjaLPS által indukáltKóros változások, amely magában foglal Megvastagodt alveoláris fal, gyulladásos sejtbeszivárgás, septa duzzanat és eritrociták kiürülése, aEgér szeptikus modell.
4. ASzövetségSIRT1/NF-κB jelzés aktiválásaNMN-közvetítésű makrofág polarizációval
SIRT1/NF-κB jelzési útvonal az részt vett az NMN tüdővédelmében, ahogy a felemelkedettA SIRT1 kifejezése valamint a redukált az NF-κB-p65 acetilációja és foszforilezése BejegyzésNMNKezelés.
A MegfojtásSIRT1/NF-κB signalingOffsets NMN közvetítésű M2 makrofág polarizáció. SIRT1 gátló EX-527 csökkenéses a SIRT1 kifejezése,még increases aaz acetilizált és foszforilált NF-κB-p65 expressziója szeptikus egerekben, amelyeket NMN-nel előre kezeltek.Ezzel szembenaz NMN-nek, EX-527 Nyíltan Promóciós Az kifejezésSzintekaz M1-es makrofághoz kapcsolódó markereket (iNOS és CD86) gátlóazok, akikM2 fenotípus-kapcsolódó jelzők (Arg1 és CD206).
5. Összegzés
Az NMN hatékonyan javíthatja a helyzetetLPS- akut tüdőkárosodást idézett elő makrofág polarizáció modulálásával SIRT1/NF-κB jelzéssel új terápiás irányt nyújtva a szepszis által kiváltott akut tüdőkárosodás esetén.6. Hivatkozás
Ő, Simeng és mtsai "A nikotinamid mononukleotid enyhíti az endotoxin által indukált akut tüdőkárosodást a makrofág polarizáció modulálásával a SIRT1/NF-κB útvonalon keresztül." Pharmaceutical biology vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
BONTAC is a globális NMN iparág vezetője, val ez volt az első teljes enzim katalízis technológia Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvostudományban és szépségiparban, zöld mezőgazdaságban, biomedicinában és más területeken. A BONTAC az önálló innovációhoz igazodik, és Több mint 160 találmányi szabadalom beleértve 15 NMN szabadalmat. KülönbözikA hagyományos kémiai szintézis- és erjesztőipar, BONTAC van A zöld, alacsony szén-dioxid-kibocsátás előnyeiésNagy értékű bioszintézis technológia. A magas minőségű termék és a kiváló szolgáltatás BONTA-ban jobban garantálható. A BONTAC 12 év iparági tapasztalattal rendelkezik, ami megérdemli a bizalmat.
