NMN: A szepszis által kiváltott akut tüdőkárosodás új terápiás iránya

1. Bevezetés

Az akut tüdőkárosodás magában foglalja a tüdő egységes válaszát gyulladásos vagy kémiai sértésekre, amelyeket általában szisztémás betegség okoz, beleértve a szepszist vagy traumát, a kórokozókkal való fertőzést és a mérgező gázok belélegzését. A szepszis által kiváltott akut tüdőkárosodás világszerte a morbiditás és mortalitás egyik vezető oka,Impókingjelentős gazdasági, társadalmi és egészségügyi terhek. Annak ellenére, hogy az évek során a szeptikus tüdőpatológiákkal kapcsolatos ismeretek fejlődtek, még mindig hiányoznak a hatékony célzott terápiák. Nevezetesen, az NMN beadása hatékonynak bizonyult a szepszis enyhítésében-kiváltott akut tüdőkárosodás, amely csökkentheti a sejtgyulladást, az oxidatív stresszt és az apoptózist.

2. Az NMN hatásamakrofág polarizációbanLPS-indukálta MH-S cellák 

Lipopoliszachariddal (LPS) kezelt MH-S egér alveoláris makrofág sejtvonalban,NMNmegkönnyítheti atranszformációgyulladáskeltő makrofágok M1fenotípus a gyulladáscsökkentő felé M2 fenotípusa gyulladásos felbontás és a szövetek helyreállításának elősegítése, amint azt aM1fenotípus-Kapcsolódókönyvjelzős (iNOS és CD86+ F4/80+) ésgyulladáskeltő citokins (IL-1β, TNF-α ésIL-6) egys valamintaM2 fenotípus-Kapcsolódó jelölők (Arg1 és CD86+ F4/80+) ésgyulladáscsökkentő mediátorok(IL-10) NMN adminisztráció után.

3. Az enyhítésLPS-indukáltatüdőkárosodás NMN beadás után

In vitro,NMNelnyomjaaz apoptózis és a gyulladáskeltő faktor termelésesLPS-stimulált MH-S sejtekben.In vivo,NMNkifejezettenenyhítiLPS-indukáltapatológiai elváltozásokFelölelőmegvastagodott alveoláris fal, gyulladásos sejtinfiltráció, septa duzzanat és eritrocita exudáció, egyegér szeptikus modell.

4. AzegyesületSIRT1/NF-κB jelátvitel aktiválásaNMN-közvetített makrofág polarizációval

SIRT1/NF-κB jelátviteli útvonalvanrészt vesz az NMN tüdővédelmében, amint azt az emelkedetta SIRT1 expressziójavalamint a csökkentettNF-κB-p65 acetilációja és foszforilációjapostaNMNbánásmód.



elnyomásaSIRT1/NF-κB sgyújtásellensúlyozsNMN-mediált M2 makrofág polarizáció.SIRT1 inhibitor EX-527 csökkenéssa SIRT1 kifejeződése,még Ráadásokes aacetilezett és foszforilált NF-κB-p65 expressziója NMN-nel előkezelt szeptikus egerekben.Ezzel szembenaz NMN-nek,EX-527 NyíltanelőléptetsA kifejezésSzintenM1 makrofág-asszociált markerek (iNOS és CD86), miközben gátoljákazok, akikM2 fenotípus-kapcsolódó markerek(Arg1 és CD206). 

5. Következtetés

Az NMN hatékonyan javíthatjaLPS-indukált akut tüdőkárosodás a makrofág polarizáció SIRT1/NF-κB jelátvitellel történő modulálásávalútvonalon, amely új terápiás irányt biztosít a szepszis által kiváltott akut tüdőkárosodáshoz.

6. Hivatkozás

Ő, Simeng et al. "A nikotinamid-mononukleotid enyhíti az endotoxin által kiváltott akut tüdőkárosodást azáltal, hogy modulálja a makrofág polarizációt a SIRT1 / NF-κB útvonalon keresztül." Gyógyszerészeti biológia vol. 62,1 (2024): 22-32. o. DOI:10.1080/13880209.2023.2292256

BONTAC NMN

BONTAC énsa globális NMN iparág vezetője,valaz első teljes enzimes katalízis technológia Kínában. Koenzim termékeinket széles körben használják az egészségiparban, az orvosi és szépségiparban, a zöld mezőgazdaságban, a biomedicinában és más területeken. A BONTAC ragaszkodik a független innovációhozvaltöbb mint 160 találmányi szabadalom beleértve 15 NMN szabadalmat. Eltér a következőktől:A hagyományos kémiai szintézis és erjesztés ipar, BONTAC rendelkezikA zöld alacsony szén-dioxid-kibocsátás előnyeiésmagas hozzáadott értékű bioszintézis technológia. Mind a kiváló minőségű termék, mind a kiváló szolgáltatás jobban biztosítható a BONTA-ban. A BONTAC 12 éves iparági tapasztalattal rendelkezik, amely méltó az Ön bizalmára.

Lemondás

Thvancikk alapján a hivatkozás atudományos folyóirat. A vonatkozó információk a következők:ellátkizárólag megosztási és tanulási célokra, és nem jelent orvosi tanácsadási célt. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük,érintkezésA szerzőrészéredeletion. Az ebben a cikkben kifejtett nézetek nem képviselik aBONTAC.