Egy másik hatásmechanizmus megfejtése az NMN adminisztrációhoz: a lizoszómális ferroptózis javítása a szívelégtelenség megelőzése érdekében
1. Bevezetés
A szívelégtelenség súlyos állapot a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában. Különösen a diasztolés szívelégtelenséget, mint az idősek szívelégtelenségének egyik leggyakoribb megnyilvánulását, mindig is klasszikus, öregedéssel összefüggő, végstádiumú betegségnek tekintették, mivel magas előfordulása és hatékony kezelése hiányzik.Nikotinamid mononukleotid (NMN) növeli a reményt a betegség kezelésében. NMN Helyreállíthatja a szív és az erek működését, megvédi a szívet a szívroham okozta károsodástól, megelőzi a szívelégtelenséget a mitokondriumok egészségének elősegítésével, valamint helyreállítja a kardióvaszkuláris, kognitív és anyagcsere-csökkenést.
Ez a tanulmány egy másik NMN alkalmazási mechanizmus megfejtésére szolgál, nevezetesen a lizoszómális ferroptózis javítására a szívelégtelenség megelőzése érdekében.
2. A diasztolés szívelégtelenség kulcsfontosságú patogenezsese
TANMN a szívfunkció javításáról az főkéntmegvalósította: Az m szintjének emeléseSzívszív nikotinamid adenin dinukleotid (NAD+), amely fontos koenzim a trikarboxilsav-ciklusban. A mitokondriális működési zavar és a NAD+ A bioszintézis a diasztolés szívelégtelenség kulcsfontosságú patogenezse.3. A lizoszómális funkció helyreállítása ésAutophagiai funkcióaz NMN adminisztrációja
A lizoszómális funkció romlik a csökkent NAD+ bioszintézis miattin vivo. Az NMN beadás javítja a lizoszómális funkciót és aktiválja az aminosav-anyagcserét az egerekbenKardiomiocita-specifikus kiütés a p32-ben (p32cKO), mégis alig befolyásolja a lizoszómális morfológiát. Ezenkívül az NMN alkalmazása javítja az autofágia lebomlási mechanizmusát, amit az autofajikus funkció helyreállítása is bizonyít az NMN utáni állapotban.4. A részletes cselekvési mechanizmusNMN adminisztráció On Szívelégtelenség
Az NMN adminisztrációja nem állítják helyre a mitokondriális reakció gátlása által okozott funkcionális mitokondriális károsodást. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN A beadás javítja a szívelégtelenséget azáltal, hogy javítja a lizoszómális funkciót anélkül, hogy javítaná a mitokondriális funkciót.5. A ferroptózis részvétele a szívspecifikus mitokondriális transzlációs defektben
A ferroptózis elnyomása enyhíti a szívelégtelenséget. A ferroptózishoz kapcsolódó tényezők (Chac1, GPX4 és Ho1) expressziós szintjeit is csökkenti az NMN, ami arra utal, hogy a ferroptózis a p32cKO szívben javul az NMN alkalmazásával.6. A mitokondriális működési zavar okozta ferroptózis javítása NMN alkalmazással
A Ferroptózis a p32 leütéses sejtekben indukálva, amit a mitokondriális transzlációs defekt és a sejten belüli NAD+ és NADH szintek leregulációja is tanúsít. A ferroptózis indukciója a lizoszómában szorosan összefügg a NAD+ bioszintézis mennyiségével.Amikor az intrasejten belüli NAD+ szintet csökkentjük, indukálódnak a sejten belüli vaslerakódás és a lipidperoxid, amit azonban a következőképpen enyhítenek NMN adminisztráció.
7. Összegzés
Mechanikusan az NMN alkalmazása megelőzi a szívelégtelenséget a lizoszómális ferroptózis javításával, új betekintést nyitva meg a betegség kezelésében.Hivatkozás
Yagi, Mikako és mtsai. "A lizoszómális ferroptózis javítása NMN alkalmazással véd a szívelégtelenség ellen." Life Science Alliance vol. 6,12 e202302116. 2023. október 4., doi:10.26508/lsa.202302116BONTAC NMNA termék jellemzői és előnyei
* "Bonzyme" Teljes enzimmatikus módszer (környezetbarát; nincsenek káros oldószer-maradványok)
* Exkluzív "Bonpure" Hétlépéses tisztító technológia, nagy tisztasággal (Akár 99,9%-ig és stabilitásig
* Ipari vezető technológia: 15 hazai és nemzetközi NMN szabadalom
* Önálló gyárak és számos nemzetközi tanúsítvány a termékek magas minőségének és stabil ellátásának biztosítása érdekében
* Egyedi személyre szabott szolgáltatás termékmegoldásért
* Az NMN nyersanyag-beszállítója a híres David Sinclair Harvard Egyetem csapatának
