Legújabb emberi nyom: NMN kiegészítő csökkentette a vérnyomást és enyhítette az érrendszeri működési zavart hipertóniás betegeknél
A hipertónia jelentős globális egészségügyi probléma, amely milliónyi halálesetekhez köthető szív- és érrendszeri problémák miatt. Ez endotéli diszfunkcióval és artériás merevséggel jár, hozzájárulva aterosklerotikus betegségekhez. Az érrendszer javítása létfontosságú a szövődmények csökkentése érdekében.
A nikotinamid adenin dinukleotid (NAD+) központi szerepet játszik a sejtes folyamatokban, és az életkorral csökken. A NAD+ kiegészítést vizsgálják életkorral összefüggő állapotok esetén. Tanulmányok javulást mutatnak az érrendszeri egészségben a NAD+ és NMN kiegészítőkkel a NAD szintjén, csökkentve a vérnyomást és enyhítve az érrendszeri működési zavart a hipertóniás betegeknél.
1. NAD+ csökkenés, amely az érrendszeri működési zavarhoz kapcsolódik
A tanulmány jelentős 44%-os NAD+ szintcsökkenést figyelt ki a hipertóniás betegek perifériás mononukleáris sejtjeiben (PBMC-k). (ahogy az 1. ábrán látható)
1. ábra
Ez a csökkenés az érrendszeri működési zavar jeleivel társult, beleértve a csökkentett áramlás által közvetített tágulást (FMD) és a megnövekedett ági boka-pulzushullám sebességét (baPWV). Figyelemre méltó, hogy negatív korrelációt figyeltek meg a PBMC-k NAD+ szintjei és a vérnyomás (BP) között. (ahogy a 2. ábrán látható)
2. ábra
Ezek az eredmények kiemelik a NAD+ kimerülés és a magas vérnyomáshoz kapcsolódó érkárosodás közötti összefüggést.
2. Az NMN kiegészítés visszaállítja a NAD+ szintet, javítja a vérnyomást és az érrendszert
Egy klinikai vizsgálatban az NMN-kiegészítés gyakorlatilag mintegy 43%-kal növelte a NAD+ szintet a PBMC-knél. (ahogy a 3. ábrán látható)
3. ábra
Fontos megfigyelhető, hogy ez a NAD+ növekedés jelentős szisztolés vérnyomás (SBP) és diasztolés vérnyomás (DBP) csökkenését eredményezte, valamint javította az érrendszert, amit a fokozott FMD és a csökkenő baPWV mutatott. (ahogy a 4. ábrán látható)
4. ábra
Ezek az eredmények hangsúlyozzák az NMN-kiegészítés potenciálját a NAD+ helyreállításában, valamint a vérnyomás és az érrendszer egészségének javításában a hipertóniás betegeknél.
3. Az endotéli CD38 és a gyulladás szerepe a NAD+ szabályozásban
A tanulmány megállapította, hogy a CD38, amely kritikus enzim a NAD+ anyagcseréhez, jelentősen felregulált a hipertóniás betegek aortájában. (ahogy az 5. ábrán látható)
5. ábra
A in vitro kísérletek kimutatták, hogy az AngII stimuláció növelte a CD38 expresszióját az endotélsejtekben. (ahogy a 6. ábrán látható)
6. ábráz
Továbbá a CD38 kimerülése növelte a NAD+ szintet az endotélsejtekben. A 7. ábra kiemelte, hogy a CD38 szerepet játszott a NAD+ kimerülésben, és hogy az NMN-szinteket befolyásolta a CD38.
7. ábra
Ezen felül a gyulladás, különösen az interleukin-1β (IL-1β), úgy tűnt, hogy összefüggésbe hozható a CD38 felregulációjával az endotélsejtekben a JAK1-STAT1 jelátviteli útvonalon keresztül. (ahogy a 8. ábrán látható)
8. ábra
Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az endotéli CD38 és a gyulladásos útvonalak kulcsszerepet játszanak a NAD+ szabályozásában a magas vérnyomás esetén.
A tanulmány azt javasolja, hogy az endotélsejtek NAD+ csökkenése a CD38 aktiválásán keresztül hozzájárul a magas nyomáshoz. A gyulladás befolyásolhatja a CD38 expresszióját. A tanulmány célja, hogy vizsgálja a hipertóniás betegek NAD+ szintjeit, azok kapcsolatát a vérnyomással és az érrendszerrel, valamint az NMN-kiegészítők hatásait. A mű a makrofág-endotél kölcsönhatások szerepét vizsgálja a CD38 és NAD+ szintekben a hipertóniában, mind in vitro, mind in vivo.
HIVATKOZÁS:
Qiu, Y., Xu, S., Chen X.et társai. A CD38 felregulációja okozta NAD+ kimerülés hozzájárul a vérnyomás emelkedéséhez és az érkárosodáshoz a magas színvonalban. Sig transzduct cél 8, 353 (2023)
