NAD⁺ Metabolikus újraprogramozás: Új terápiás út a vastagbélrák és a kolitis esetén
Amikor az egészségről beszélünk, a bél gyakran a beszélgetés középpontjában áll. Nemcsak az emésztést és a tápanyagok felszívódását felelős, hanem az emberi test legnagyobb immunszervét is képviseli. Az utóbbi években azonban a bélbetegségek, például a vastagbélrák és a kolitis előfordulása tovább nőtt. A hagyományos kezelések gyakran szembesülnek kihívásokkal, például korlátozott célzási pontossággal és jelentős mellékhatásokkal, ami rámutat sürgős igényre az új terápiás stratégiákra.
Nemrégiben a Peking Normál Egyetem és a Katonai Orvosi Akadémia közös kutatócsapata egy mérföldkőnek számító tanulmányt publikált a nemzetközileg elismert folyóiratbanFejlett tudományok. Ez a tanulmány rendszerszinten először tárta fel, hogy a bélhámsejtekben található NAD⁺-függő enzim – SIRT3 – hogyan szabályozza a helyi bélimmun egyensúlyt a NAD⁺ anyagcsere modulációján keresztül, új irányokat nyitva meg a vastagbélrák és a kolitis precíz kezelésében.
Az energiacsere motorja: A sejtlégzési lánc kulcsfontosságú koenzimjeként a NAD⁺ az élelmiszerből származó cukrokat és zsírokat használható sejtenergiává alakítja, természetes "powerbankként" szolgálva, amely fenntartja a szervezet működését.
A DNS-javítás őrzője: A sejtes DNS folyamatosan ki van téve a szabad gyökökek és külső stresszorok okozta károsodásnak. A NAD⁺ speciális javító enzimeket aktivál, amelyek gyorsan javítják a sérült géneket, csökkentve a genetikai mutációk okozta betegségkockázatot.
Az immunitás magszabályozója: NAD⁺ közvetlenül szabályozza az immunsejtek differenciálódását és aktivitását, lehetővé téve a szervezet számára, hogy pontosan azonosítsa és kiirtassa a kórokozókat és daganatsejteket, miközben fenntartja az immun homeosztázist.
Az öregedés kulcsfontosságú modulátora: A NAD⁺ szintek természetesen csökkennek az életkorukkal, ami a sejtek öregedésének és a szervek működésének egyik fő mozgatórugója.
A bélben különösen kritikus a NAD⁺ szerepe. Nemcsak a bél hámsejtek normális anyagcseréjét és megújulását biztosítja, hanem erősíti a bélnyálkahártyák "védőfalát" a káros baktériumokkal és toxinokkal szemben. Ugyanakkor pontosan szabályozza a helyi immunválaszokat, láthatatlan őrzőként a bél egészségéért.
Amikor bélgyulladás vagy daganatok jelentkeznek, az IEC-kben a SIRT3 expressziója jelentősen felregulál, ami a sejten belüli NAD⁺ szint csökkenéséhez és a pro-gyulladásos IL-1β citokin elnyomásához vezet. Ennek következtében az immunsejtek "elveszítik a jelet", és nem tudnak hatékony védelmet kialakítani.
Ezzel szemben, ha a SIRT3 funkciója hiányzik, a bél aktivál egy "önmentési mechanizmust", amely gyorsan pótolja a NAD⁺-t alternatív anyagcsere-útvonalakon keresztül. Ez aktiválja az immunválaszokat, hatékonyan korlátozva a vastagbéldaganat növekedését, miközben növeli a bakteriális fertőzésekkel szembeni ellenállást.
Mint a bélgát első védelmi vonala, az epitélisejtek működése elegendő NAD⁺-ellátástól függ.
Ha a NAD⁺ szintek megfelelőek, a bélhámsejtek proflafladrációs faktorokat, például az IL-1β-t választják ki, amelyek kifejezetten aktiválják az IL-1R1 receptort a T-sejtekben.
A receptor aktiválása elősegíti az IFN-γ-termelő CD4⁺ T segítő 1 (T_H1) sejtek és a citotoxikus T limfociták (CTL) differenciálódását. Ezek az immunsejtek a fő erők, amelyek a daganatsejtek kiirtakozásáért és a fertőzések elleni küzdelemért felelősek.
Ez végső soron egy teljes szabályozási láncot alkot:
Bél hámsejtek → NAD⁺ → IL-1β → T-sejt aktivációja.
A tanulmány kimutatta, hogy a SIRT3 hiány elnyomja a vastagbélrák növekedését éppen azért, mert növeli ezt a szabályozó tengelyt azáltal, hogy megemeli a NAD⁺ szinteket, lehetővé téve az immunsejtek pontos célzását, hogy a daganatsejteket pontosan megcélozzák. Ezzel szemben a SIRT3 túlexpresszió megzavarja ezt az útvonalat, lehetővé téve a daganatsejtek számára, hogy elkerüljék az immunmegfigyelést, és megakadályozza a gyulladás hatékony kontrollját.
A bélmikrobák egy 3-hidroxiánthranil-sav (3-HA) nevű metabolitot termelnek.
A bélhámsejtek bejutása után a 3-HA kinolinsavvá (QA) alakul át.
A QA hatékony előfutor a NAD⁺ szintézisnek, lehetővé téve a gyors NAD⁺ termelést kompenzációs útvonalakon keresztül SIRT3 hiányában, és elegendő "energiát" biztosít az immunszabályozáshoz.
Amikor a kutatók antibiotikumokkal kizárták a bélmikrobiotát, a SIRT3-hiányhoz kapcsolódó NAD⁺ emelkedés és daganat-elnyomó hatások jelentősen gyengültek, ami közvetlenül megerősíti a bélmikrobiota kulcsfontosságú szerepét a NAD⁺ metabolikus újraprogramozásban.
Szigorú állatkísérletek, sejtvizsgálatok és klinikai adatelemzések révén a Pekingi Normál Egyetem és a Katonai Orvostudományi Akadémia közös kutatócsapata világosan tisztázta a NAD⁺ anyagcsere szabályozó mechanizmusait a vastagbélrákban és a kolitiszban. A kulcsfontosságú eredmények összefoglalhatók: "egy kapcsoló, egy útvonal és egy együttműködés."
Amikor bélgyulladás vagy daganatok jelentkeznek, az IEC-kben a SIRT3 expressziója jelentősen felregulál, ami a sejten belüli NAD⁺ szint csökkenéséhez és a pro-gyulladásos IL-1β citokin elnyomásához vezet. Ennek következtében az immunsejtek "elveszítik a jelet", és nem tudnak hatékony védelmet kialakítani.
Ezzel szemben, ha a SIRT3 funkciója hiányzik, a bél aktivál egy "önmentési mechanizmust", amely gyorsan pótolja a NAD⁺-t alternatív anyagcsere-útvonalakon keresztül. Ez aktiválja az immunválaszokat, hatékonyan korlátozva a vastagbéldaganat növekedését, miközben növeli a bakteriális fertőzésekkel szembeni ellenállást.
Mint a bélgát első védelmi vonala, az epitélisejtek működése elegendő NAD⁺-ellátástól függ.
Ha a NAD⁺ szintek megfelelőek, a bélhámsejtek proflafladrációs faktorokat, például az IL-1β-t választják ki, amelyek kifejezetten aktiválják az IL-1R1 receptort a T-sejtekben.
A receptor aktiválása elősegíti az IFN-γ-termelő CD4⁺ T segítő 1 (T_H1) sejtek és a citotoxikus T limfociták (CTL) differenciálódását. Ezek az immunsejtek a fő erők, amelyek a daganatsejtek kiirtakozásáért és a fertőzések elleni küzdelemért felelősek.
Ez végső soron egy teljes szabályozási láncot alkot:
Bél hámsejtek → NAD⁺ → IL-1β → T-sejt aktivációja.
A tanulmány kimutatta, hogy a SIRT3 hiány elnyomja a vastagbélrák növekedését éppen azért, mert növeli ezt a szabályozó tengelyt azáltal, hogy megemeli a NAD⁺ szinteket, lehetővé téve az immunsejtek pontos célzását, hogy a daganatsejteket pontosan megcélozzák. Ezzel szemben a SIRT3 túlexpresszió megzavarja ezt az útvonalat, lehetővé téve a daganatsejtek számára, hogy elkerüljék az immunmegfigyelést, és megakadályozza a gyulladás hatékony kontrollját.
A bélmikrobák egy 3-hidroxiánthranil-sav (3-HA) nevű metabolitot termelnek.
A bélhámsejtek bejutása után a 3-HA kinolinsavvá (QA) alakul át.
A QA hatékony előfutor a NAD⁺ szintézisnek, lehetővé téve a gyors NAD⁺ termelést kompenzációs útvonalakon keresztül SIRT3 hiányában, és elegendő "energiát" biztosít az immunszabályozáshoz.
Amikor a kutatók antibiotikumokkal kizárták a bélmikrobiotát, a SIRT3-hiányhoz kapcsolódó NAD⁺ emelkedés és daganat-elnyomó hatások jelentősen gyengültek, ami közvetlenül megerősíti a bélmikrobiota kulcsfontosságú szerepét a NAD⁺ metabolikus újraprogramozásban.
E úttörő eredmények alapján a NAD⁺ metabolikus újraprogramozás célzása ígéretes új stratégiává vált a vastagbélrák és a kolitis kezelésére. A lehetséges jövőbeli beavatkozások a következők:
Bélmikrobiota szabályozása: Probiotikus intervenciók segítségével a bélmikrobiológia összetételének optimalizálása a 3-HA termelés növelése, elegendő nyersanyag biztosítása a NAD⁺ szintézishez, valamint a bél anyagcsere környezetének javítása a forrásnál.
Ezek a stratégiák felülkerekítik a hagyományos, tünetközpontú kezelések korlátait, és inkább a sejtanyagcsere és az immunszabályozás alapvető szintjén lévő betegségmechanizmusokat kezelik, új lehetőségeket kínálva a bélbetegségek precíziós terápiájára.
Mint országos szintű "Kis Óriás" vállalat, amely biotechnológiára specializálódott, a Bontac Bio régóta a NAD⁺ területre koncentrált, és úttörő az NMN iparágban. A világ vezető biokatalizátor technológiákat és Kína első – és Guangdong tartomány egyetlen – tartományi koenzim-mérnöki technológiai kutatóközpontját kihasználva a Bontac Bio magas tisztaságú, nagy aktivitású NAD⁺ előkészítő összetevőket biztosít.
A jövőre tekintve a Bontac Bio továbbra is szorosan követi a NAD⁺ anyagcsere tudományos fejlődését, folyamatos technológiai innovációt hajt, és teljes mértékben feltárja ennek az "életmolekulának" az egészségügyi potenciálját, új reményt hozva a bélbetegségben szenvedő betegeknek.
A bélegészség az általános egészség alapja. A NAD⁺ anyagcsere újraprogramozásának felfedezése mélyebb megértést tette a bélbetegségek kezeléséről. Az alapkutatástól a klinikai alkalmazásig a Bontac Bio elkötelezett a professzionalizmus és a tudományos szigorúság mellett, támogatja a biomedikatudomány fejlődését és védi a közegészségügyet.
Nemrégiben a Peking Normál Egyetem és a Katonai Orvosi Akadémia közös kutatócsapata egy mérföldkőnek számító tanulmányt publikált a nemzetközileg elismert folyóiratbanFejlett tudományok. Ez a tanulmány rendszerszinten először tárta fel, hogy a bélhámsejtekben található NAD⁺-függő enzim – SIRT3 – hogyan szabályozza a helyi bélimmun egyensúlyt a NAD⁺ anyagcsere modulációján keresztül, új irányokat nyitva meg a vastagbélrák és a kolitis precíz kezelésében.
1. RÉSZ
NAD⁺: Az emberi sejtek "mindenre célzott életfontosságú tényezője"
Sokan még nem ismerik a NAD⁺-ot, mégis régóta mélyen részt vesz az emberi test szinte minden alapvető fiziológiai folyamatában, és sejteken belül "mindenképűnek" tekinthető:Az energiacsere motorja: A sejtlégzési lánc kulcsfontosságú koenzimjeként a NAD⁺ az élelmiszerből származó cukrokat és zsírokat használható sejtenergiává alakítja, természetes "powerbankként" szolgálva, amely fenntartja a szervezet működését.
A DNS-javítás őrzője: A sejtes DNS folyamatosan ki van téve a szabad gyökökek és külső stresszorok okozta károsodásnak. A NAD⁺ speciális javító enzimeket aktivál, amelyek gyorsan javítják a sérült géneket, csökkentve a genetikai mutációk okozta betegségkockázatot.
Az immunitás magszabályozója: NAD⁺ közvetlenül szabályozza az immunsejtek differenciálódását és aktivitását, lehetővé téve a szervezet számára, hogy pontosan azonosítsa és kiirtassa a kórokozókat és daganatsejteket, miközben fenntartja az immun homeosztázist.
Az öregedés kulcsfontosságú modulátora: A NAD⁺ szintek természetesen csökkennek az életkorukkal, ami a sejtek öregedésének és a szervek működésének egyik fő mozgatórugója.
A bélben különösen kritikus a NAD⁺ szerepe. Nemcsak a bél hámsejtek normális anyagcseréjét és megújulását biztosítja, hanem erősíti a bélnyálkahártyák "védőfalát" a káros baktériumokkal és toxinokkal szemben. Ugyanakkor pontosan szabályozza a helyi immunválaszokat, láthatatlan őrzőként a bél egészségéért.
2. RÉSZ
Tudományos áttörés: A központi kapcsolat a NAD⁺ metabolikus újraprogramozás és a bélbetegségek között
Szigorú állatkísérletek, sejtvizsgálatok és klinikai adatelemzések révén a Pekingi Normál Egyetem és a Katonai Orvostudományi Akadémia közös kutatócsapata világosan tisztázta a NAD⁺ anyagcsere szabályozó mechanizmusait a vastagbélrákban és a kolitiszban. A kulcsfontosságú eredmények összefoglalhatók: "egy kapcsoló, egy útvonal és egy együttműködés."(1) A kulcskapcsoló: NAD⁺ kétirányú szabályozása a SIRT3 által
A tanulmány megállapította, hogy a bélhámsejtek (IEC-k) egy SIRT3 nevű enzimet expressziálnak, amely a NAD⁺ anyagcserében "magkapcsolóként" működik, és szorosan kapcsolódik a vastagbélrák és a kolitis előrehaladásához:Amikor bélgyulladás vagy daganatok jelentkeznek, az IEC-kben a SIRT3 expressziója jelentősen felregulál, ami a sejten belüli NAD⁺ szint csökkenéséhez és a pro-gyulladásos IL-1β citokin elnyomásához vezet. Ennek következtében az immunsejtek "elveszítik a jelet", és nem tudnak hatékony védelmet kialakítani.
Ezzel szemben, ha a SIRT3 funkciója hiányzik, a bél aktivál egy "önmentési mechanizmust", amely gyorsan pótolja a NAD⁺-t alternatív anyagcsere-útvonalakon keresztül. Ez aktiválja az immunválaszokat, hatékonyan korlátozva a vastagbéldaganat növekedését, miközben növeli a bakteriális fertőzésekkel szembeni ellenállást.
Fontos szempont, hogy a TCGA (The Cancer Genome Atlas) adatbázisának elemzése kimutatta, hogy a bélhámsejtekben magas SIRT3 expresszióval rendelkező vastagbélrákos betegeknek jelentősen alacsonyabb a túlélési aránya, ami tovább erősíti a SIRT3–NAD⁺ útvonal kritikus szerepét a betegség előrehaladásában.
(2) A magútvonal: az IEC–NAD⁺–T sejt immunszabályozó tengelye
Az immunegyensúly a bél egészségének középpontjában áll, és a NAD⁺ kulcsfontosságú "jelhíd" a bélhámsejtek és az immunsejtek között:Mint a bélgát első védelmi vonala, az epitélisejtek működése elegendő NAD⁺-ellátástól függ.
Ha a NAD⁺ szintek megfelelőek, a bélhámsejtek proflafladrációs faktorokat, például az IL-1β-t választják ki, amelyek kifejezetten aktiválják az IL-1R1 receptort a T-sejtekben.
A receptor aktiválása elősegíti az IFN-γ-termelő CD4⁺ T segítő 1 (T_H1) sejtek és a citotoxikus T limfociták (CTL) differenciálódását. Ezek az immunsejtek a fő erők, amelyek a daganatsejtek kiirtakozásáért és a fertőzések elleni küzdelemért felelősek.
Ez végső soron egy teljes szabályozási láncot alkot:
Bél hámsejtek → NAD⁺ → IL-1β → T-sejt aktivációja.
A tanulmány kimutatta, hogy a SIRT3 hiány elnyomja a vastagbélrák növekedését éppen azért, mert növeli ezt a szabályozó tengelyt azáltal, hogy megemeli a NAD⁺ szinteket, lehetővé téve az immunsejtek pontos célzását, hogy a daganatsejteket pontosan megcélozzák. Ezzel szemben a SIRT3 túlexpresszió megzavarja ezt az útvonalat, lehetővé téve a daganatsejtek számára, hogy elkerüljék az immunmegfigyelést, és megakadályozza a gyulladás hatékony kontrollját.
(3) Alapvető együttműködés: a bélmikrobiota hozzájárul a NAD⁺ szintézishez
Figyelemre méltó, hogy a NAD⁺ metabolikus újraprogramozása nem a bélhámsejtek önálló erőfeszítése. A bélmikrobiota nélkülözhetetlen támogató szerepet tölt be:A bélmikrobák egy 3-hidroxiánthranil-sav (3-HA) nevű metabolitot termelnek.
A bélhámsejtek bejutása után a 3-HA kinolinsavvá (QA) alakul át.
A QA hatékony előfutor a NAD⁺ szintézisnek, lehetővé téve a gyors NAD⁺ termelést kompenzációs útvonalakon keresztül SIRT3 hiányában, és elegendő "energiát" biztosít az immunszabályozáshoz.
Amikor a kutatók antibiotikumokkal kizárták a bélmikrobiotát, a SIRT3-hiányhoz kapcsolódó NAD⁺ emelkedés és daganat-elnyomó hatások jelentősen gyengültek, ami közvetlenül megerősíti a bélmikrobiota kulcsfontosságú szerepét a NAD⁺ metabolikus újraprogramozásban.
2. RÉSZ
Tudományos áttörés: A központi kapcsolat a NAD⁺ metabolikus újraprogramozás és a bélbetegségek között
Szigorú állatkísérletek, sejtvizsgálatok és klinikai adatelemzések révén a Pekingi Normál Egyetem és a Katonai Orvostudományi Akadémia közös kutatócsapata világosan tisztázta a NAD⁺ anyagcsere szabályozó mechanizmusait a vastagbélrákban és a kolitiszban. A kulcsfontosságú eredmények összefoglalhatók: "egy kapcsoló, egy útvonal és egy együttműködés."
(1) A kulcskapcsoló: NAD⁺ kétirányú szabályozása a SIRT3 által
A tanulmány megállapította, hogy a bélhámsejtek (IEC-k) egy SIRT3 nevű enzimet expressziálnak, amely a NAD⁺ anyagcserében "magkapcsolóként" működik, és szorosan kapcsolódik a vastagbélrák és a kolitis előrehaladásához:Amikor bélgyulladás vagy daganatok jelentkeznek, az IEC-kben a SIRT3 expressziója jelentősen felregulál, ami a sejten belüli NAD⁺ szint csökkenéséhez és a pro-gyulladásos IL-1β citokin elnyomásához vezet. Ennek következtében az immunsejtek "elveszítik a jelet", és nem tudnak hatékony védelmet kialakítani.
Ezzel szemben, ha a SIRT3 funkciója hiányzik, a bél aktivál egy "önmentési mechanizmust", amely gyorsan pótolja a NAD⁺-t alternatív anyagcsere-útvonalakon keresztül. Ez aktiválja az immunválaszokat, hatékonyan korlátozva a vastagbéldaganat növekedését, miközben növeli a bakteriális fertőzésekkel szembeni ellenállást.
Fontos szempont, hogy a TCGA (The Cancer Genome Atlas) adatbázisának elemzése kimutatta, hogy a bélhámsejtekben magas SIRT3 expresszióval rendelkező vastagbélrákos betegeknek jelentősen alacsonyabb a túlélési aránya, ami tovább erősíti a SIRT3–NAD⁺ útvonal kritikus szerepét a betegség előrehaladásában.
(2) A magútvonal: az IEC–NAD⁺–T sejt immunszabályozó tengelye
Az immunegyensúly a bél egészségének középpontjában áll, és a NAD⁺ kulcsfontosságú "jelhíd" a bélhámsejtek és az immunsejtek között:Mint a bélgát első védelmi vonala, az epitélisejtek működése elegendő NAD⁺-ellátástól függ.
Ha a NAD⁺ szintek megfelelőek, a bélhámsejtek proflafladrációs faktorokat, például az IL-1β-t választják ki, amelyek kifejezetten aktiválják az IL-1R1 receptort a T-sejtekben.
A receptor aktiválása elősegíti az IFN-γ-termelő CD4⁺ T segítő 1 (T_H1) sejtek és a citotoxikus T limfociták (CTL) differenciálódását. Ezek az immunsejtek a fő erők, amelyek a daganatsejtek kiirtakozásáért és a fertőzések elleni küzdelemért felelősek.
Ez végső soron egy teljes szabályozási láncot alkot:
Bél hámsejtek → NAD⁺ → IL-1β → T-sejt aktivációja.
A tanulmány kimutatta, hogy a SIRT3 hiány elnyomja a vastagbélrák növekedését éppen azért, mert növeli ezt a szabályozó tengelyt azáltal, hogy megemeli a NAD⁺ szinteket, lehetővé téve az immunsejtek pontos célzását, hogy a daganatsejteket pontosan megcélozzák. Ezzel szemben a SIRT3 túlexpresszió megzavarja ezt az útvonalat, lehetővé téve a daganatsejtek számára, hogy elkerüljék az immunmegfigyelést, és megakadályozza a gyulladás hatékony kontrollját.
(3) Alapvető együttműködés: a bélmikrobiota hozzájárul a NAD⁺ szintézishez
Figyelemre méltó, hogy a NAD⁺ metabolikus újraprogramozása nem a bélhámsejtek önálló erőfeszítése. A bélmikrobiota nélkülözhetetlen támogató szerepet tölt be:A bélmikrobák egy 3-hidroxiánthranil-sav (3-HA) nevű metabolitot termelnek.
A bélhámsejtek bejutása után a 3-HA kinolinsavvá (QA) alakul át.
A QA hatékony előfutor a NAD⁺ szintézisnek, lehetővé téve a gyors NAD⁺ termelést kompenzációs útvonalakon keresztül SIRT3 hiányában, és elegendő "energiát" biztosít az immunszabályozáshoz.
Amikor a kutatók antibiotikumokkal kizárták a bélmikrobiotát, a SIRT3-hiányhoz kapcsolódó NAD⁺ emelkedés és daganat-elnyomó hatások jelentősen gyengültek, ami közvetlenül megerősíti a bélmikrobiota kulcsfontosságú szerepét a NAD⁺ metabolikus újraprogramozásban.
3. RÉSZ
Új terápiás irányok: NAD⁺ anyagcsere célpontja precíziós beavatkozáshoz
E úttörő eredmények alapján a NAD⁺ metabolikus újraprogramozás célzása ígéretes új stratégiává vált a vastagbélrák és a kolitis kezelésére. A lehetséges jövőbeli beavatkozások a következők:
SIRT3 aktivitásának modulálása: A SIRT3 gátlása, hogy aktiválja a QA által közvetített NAD⁺ szintézis útvonalakat, ezáltal fokozva a bélrendszeri immunválaszokat, és új terápiás célpontot biztosítva a vastagbélrák számára.
NAD⁺ előzők kiegészítése: Megfelelő kiegészítés NAD⁺ előzőjekkel, mint például QA vagy NMN (nikotinamid mononukleotid), amely közvetlenül növeli a bélsejten belüli NAD⁺ szintet, erősíti a bélnyálkahártyát, és kiegészítő kezelési lehetőségeket kínál a kolitis betegek számára.Bélmikrobiota szabályozása: Probiotikus intervenciók segítségével a bélmikrobiológia összetételének optimalizálása a 3-HA termelés növelése, elegendő nyersanyag biztosítása a NAD⁺ szintézishez, valamint a bél anyagcsere környezetének javítása a forrásnál.
Ezek a stratégiák felülkerekítik a hagyományos, tünetközpontú kezelések korlátait, és inkább a sejtanyagcsere és az immunszabályozás alapvető szintjén lévő betegségmechanizmusokat kezelik, új lehetőségeket kínálva a bélbetegségek precíziós terápiájára.
4. RÉSZ
Bontac Bio: A NAD⁺ egészségügyi potenciáljának feltárása a technológián keresztül
Mint országos szintű "Kis Óriás" vállalat, amely biotechnológiára specializálódott, a Bontac Bio régóta a NAD⁺ területre koncentrált, és úttörő az NMN iparágban. A világ vezető biokatalizátor technológiákat és Kína első – és Guangdong tartomány egyetlen – tartományi koenzim-mérnöki technológiai kutatóközpontját kihasználva a Bontac Bio magas tisztaságú, nagy aktivitású NAD⁺ előkészítő összetevőket biztosít.
A jövőre tekintve a Bontac Bio továbbra is szorosan követi a NAD⁺ anyagcsere tudományos fejlődését, folyamatos technológiai innovációt hajt, és teljes mértékben feltárja ennek az "életmolekulának" az egészségügyi potenciálját, új reményt hozva a bélbetegségben szenvedő betegeknek.
A bélegészség az általános egészség alapja. A NAD⁺ anyagcsere újraprogramozásának felfedezése mélyebb megértést tette a bélbetegségek kezeléséről. Az alapkutatástól a klinikai alkalmazásig a Bontac Bio elkötelezett a professzionalizmus és a tudományos szigorúság mellett, támogatja a biomedikatudomány fejlődését és védi a közegészségügyet.
