Neuron: Az NMN pótlás helyreállítja az öregedés által kiváltott vér-agy gát károsodást
A vér-agy gát (BBB) a központi idegrendszer kritikus összetevője, amely szabályozza a molekulák cseréjét az agy és a véráram között. Az életkorral összefüggő BBB-változások fokozott permeabilitáshoz és neuroinflammációhoz vezethetnek, amelyek kognitív hanyatlással és neurodegeneratív betegségekkel hozhatók összefüggésbe.
A szerzők a nikotinamid-mononukleotid (NMN), a NAD+ prekurzorának szerepét tárgyalják a BBB integritásának fenntartásában. A kutatók kimutatták, hogy az NMN-kiegészítés aktiválhatja a CX43-PARP1 útvonalat, amely elősegíti a DNS-javítást és csökkenti az oxidatív stresszt, ezáltal javítva a BBB-funkciót és csökkentve a neuroinflammációt idősödő egerekben. Emellett az NMN-kiegészítés javította az idős egerek kognitív funkcióját, ami arra utal, hogy a NAD+ neuroprotektív hatásokkal rendelkezhet a BBB-funkció fenntartásában betöltött szerepe mellett. (az 1. ábrán látható módon) Az NMN-kiegészítés ígéretes terápiás stratégia lehet az életkorral összefüggő neurológiai rendellenességek kezelésére a CX43-PARP1 útvonal megcélzásával és a BBB integritásának fenntartásával.
1. ábra
1. A CX43-PARP1-NAD+ útvonal és szerepe a BBB-funkcióban
A szerzők a CX43-PARP1-NAD+ útvonalat tárgyalják, amely kulcsszerepet játszik a BBB integritásának fenntartásában. Kimutatják, hogy a NAD+-kiegészítés helyreállíthatja az öregedés okozta BBB-károsodást a CX43-PARP1 útvonal aktiválásával, amely elősegíti a DNS-javítást és csökkenti az oxidatív stresszt. A szerzők azt is bemutatják, hogy az NMN-kiegészítés növelheti a NAD+-szintet és aktiválhatja a CX43-PARP1 útvonalat, ezáltal javítva a BBB-funkciót és csökkentve a neuroinflammációt idősödő egerekben. (a 2. ábrán látható módon)
2. ábra
Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a CX43-PARP1-NAD+ útvonal ígéretes célpont a terápiás beavatkozások kifejlesztéséhez a BBB integritásának fenntartására és az életkorral összefüggő neurológiai rendellenességek megelőzésére.
2. Az NMN-kiegészítés hosszú távú étrendi beavatkozások hatásai a BBB-permeabilitásra idősödő egerekben
A NAD+-kiegészítés lehetséges terápiás előnyeinek vizsgálatára a szerzők kísérletsorozatot végeztek idősödő egereken. Tesztelték az NMN-nel vagy olaparibbal, egy PARP1-gátlóval végzett hosszú távú étrendi beavatkozások hatásait a BBB-permeabilitásra és a kognitív funkcióra. Megállapították, hogy mindkét beavatkozás javította a BBB integritását és csökkentette a neuroinflammációt idősödő egerekben. (a 3. ábrán látható módon) Továbbá az NMN-kiegészítés javította az idős egerek kognitív funkcióját, ami arra utal, hogy a NAD+ neuroprotektív hatásokkal rendelkezhet a BBB-funkció fenntartásában betöltött szerepe mellett. A kutatók azt is megfigyelték, hogy az NMN-kiegészítés növelte a szoros kapcsoló fehérjék expresszióját, amelyek kritikusak a BBB integritásának fenntartásában. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NMN-kiegészítés ígéretes terápiás stratégia lehet az életkorral összefüggő BBB-diszfunkció és kognitív hanyatlás megelőzésére. (a 4. ábrán látható módon)
3. ábra
4. ábra
3. Következmények az életkorral összefüggő neurológiai rendellenességek kezelésére
Az NMN-kiegészítés végül ígéretes terápiás stratégia lehet az életkorral összefüggő neurológiai rendellenességek kezelésére. A CX43-PARP1 útvonal megcélzásával és a BBB integritásának fenntartásával az NMN-kiegészítés megelőzheti vagy késleltetheti a neurodegeneratív betegségek, például az Alzheimer- és a Parkinson-kór kialakulását.
Azt is javasolták, hogy az NMN-kiegészítésnek tágabb következményei lehetnek az öregedéskutatásban, mivel a NAD+ kritikus szerepet játszik a sejtanyagcserében és a DNS-javításban. Továbbá a vizsgálatoknak meg kell vizsgálniuk az NMN-kiegészítés hosszú távú hatásait a BBB-funkcióra és a kognitív hanyatlásra emberekben, valamint az NMN-kiegészítés lehetséges mellékhatásait és optimális adagolását. (az 5. ábrán látható módon)
5. ábra
Összességében az eredmények kiemelik az NMN-kiegészítésben rejlő lehetőséget, mint biztonságos és hatékony terápiás stratégiát a BBB-funkció fenntartására és az életkorral összefüggő neurológiai rendellenességek megelőzésére.
Referencia: Zhan et al., NAD + rescues aging-induced blood-brain barrier damage via the CX43-PARP1 axis, Neuron (2023),
https://doi.org/10.1016/j.
Jogi nyilatkozat
Aazcikk a tudományos folyóiratban szereplő referencián alapul. A releváns információktudományos folyóirat. A releváns információkkizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek semmilyen orvosi tanácsot. Ha bármilyen jogsértés történik, kérjük,kizárólag megosztási és tanulási célokat szolgálnak, és nem jelentenek semmilyen orvosi tanácsot. Amennyiben bármilyen jogsértés történik, kérjük,vegye fel a kapcsolatota szerzővelatörlésérdekében. A cikkben kifejtett nézetek nem aBONTAC.
BONTAC álláspontját tükrözik. Semmilyen körülmények között nem vállal felelősséget a BONTAC semmilyen igényért, kárért, veszteségért, kiadásért, költségért vagy kötelezettségért (beleértve, korlátozás nélkül, bármilyen közvetlen vagy közvetett kárt a nyereség elvesztéséért, üzleti megszakításért vagy információvesztésért), amely közvetlenül vagy közvetve a weboldalon található információkra és anyagokra való támaszkodásából ered vagy abból származik.
